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可溶性sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白诱导非特异性抗肿瘤免疫
目的: 观察可溶性sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白对体外非特异性抗肿瘤免疫的影响.方法: 以含sCD80-Linker-sCD40L、sCD80、sCD40L编码基因的重组腺病毒载体或对照病毒载体转染人卵巢癌细胞SKOV3,ELISA检测上清中可溶性sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白及sCD80、sCD40L蛋白的表达.由卵巢癌患者外周血单个核细胞培养树突状细胞(dendritic cells, DCs),将DCs和自体T细胞共同培养并加入不同上清诱导48 h;用异基因混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction, MLR)检测诱导的DCs刺激淋巴细胞增殖能力;以诱导的T细胞为效应细胞,SKOV3细胞或K562细胞为非特异性靶细胞,通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogemse,LDH)释放实验检测杀伤活性.结果: ELISA检测证实病毒转染SKOV3细胞上清中sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白、sCD80蛋白和sCD40L蛋白表达量分别为2.791 ng/ml、1.956 ng/ml和1.407 ng/ml.MLR证实,与对照相比,融合蛋白上清诱导的DCs[刺激-反应细胞比例1∶100,(0.382±0.053) vs (0.167±0.028),P《0.01;刺激-反应细胞比例1∶50,(0.636±0.164) vs (0.311±0.067), P《0.01;刺激-反应细胞比例1∶10,(1.245±0.271) vs (0.423±0.156),P《0.01]和sCD40L上清诱导的DCs[刺激-反应细胞比例1∶100,(0.341±0.062) vs (0.167±0.028),P《0.01;刺激-反应细胞比例1∶50,(0.567±0.106) vs (0.311±0.067), P《0.01;刺激-反应细胞比例1∶10,(1.098±0.263) vs (0.423±0.156),P《0.01]刺激同种异基因混合淋巴细胞增殖能力明显增强.LDH释放实验提示,sCD40L上清诱导的T淋巴细胞对靶细胞非特异性杀伤活性显著强于对照SKOV3组[(42.28±6.27) vs (22.49±3.56),P《0.01]和K562组(47.94±6.72)vs (26.33±2.89),P《0.01],而融合蛋白上清诱导的T淋巴细胞对靶细胞非特异性杀伤活性显著强于sCD40L上清诱导的T淋巴细胞[SKOV3组为(58.97±8.92)vs (42.28±6.27),P《0.05;K562组为(66.55±9.43)vs (47.94±6.72),P《0.05].结论: 可溶性sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白能有效诱导体外非特异性抗肿瘤免疫,对肿瘤免疫治疗具有潜在应用价值.
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MIP-1β基因修饰增强肿瘤相关抗原致敏树突状细胞的抗肿瘤免疫效果
目的:探讨通过增强树突状细胞(dendritic cells,DC)与T细胞的相互作用来进一步增强DC介导的抗肿瘤免疫效果.方法:体外培养的小鼠骨髓DC体外经携带人MIP-1β基因的重组腺病毒(adenovirus expressing human macrophoge inflammatory protein-1 beta,AdhMIP-1β)转染后(MIP-1β-DC),用小鼠CT26结肠腺癌细胞相关抗原冲击致敏,然后免疫正常同系小鼠,观察其体内诱导的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)的保护性免疫反应;通过体内阻断试验探讨免疫细胞亚群及免疫分子在DC诱导抗肿瘤免疫应答中的作用.结果:经抗原致敏的MIP-1β-DC能更有效地诱导特异CTL活性,能使免疫动物产生更有效的免疫保护作用,抵抗肿瘤细胞的攻击.通过对其抗肿瘤免疫机理的分析发现,CD4+、CD8+T细胞共同参与了经抗原致敏的MIP-1β-DC介导的抗肿瘤免疫反应,是主要的抗瘤效应细胞,NK细胞作用不明显.结论:通过基因修饰增强树突状细胞对T细胞的体内趋化活性,能更有效地诱导抗肿瘤免疫反应,为树突状细胞介导的肿瘤免疫基因治疗开辟了新的途径.
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BXD纯系小鼠树突状细胞抗肿瘤免疫功能的基因定位分析
目的:探讨DC的抗肿瘤免疫功能是否与其基因位点有关.方法:选择19株基因型明确的BXD纯系小鼠的树突状细胞(DC),MTT法和ELISA分析对DC吞噬肿瘤细胞的作用;肿瘤细胞诱导DC产生IL-12的能力;经肿瘤细胞刺激后的DC对T细胞增殖和IFN-γ分泌的影响进行测定.用流式细胞仪检测DC表面抗原标志CD80和CD54.有关数据用MapManagerQTX and WebQTL软件对DC抗肿瘤免疫的基因位点进行分析.结果:DC刺激T细胞增殖的作用很大程度取决于BXD各系的遗传差异.DC吞噬肿瘤细胞及诱导IL-12产生的能力都与DC刺激T细胞的增殖相一致(P＜0.01).基因位点定量分析(QTL)分析在第6和第13号染色体上有2个位点可能与DC的肿瘤抗原提呈加工功能和T细胞毒作用有关.结论:不同系的BXD小鼠,其DC的抗原提呈、加工能力不同.DC对肿瘤细胞生长的抑制与IL-12的诱导产生和DC表面共刺激分子的表达呈平行.其有关基因位点分别于第6和第13号染色体上.
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锚定表达GM-CSF疫苗的抑瘤效果研究
目的:研究锚定表达GM-CSF的小鼠黑色素瘤作为肿瘤疫苗的有效性.方法:GM-CSF基因嵌合GPI信号肽修饰序列实现在B16小鼠黑色素瘤细胞表面的锚定表达,研究锚定修饰的B16细胞于同源C57BL/6小鼠的成瘤性及诱导抗肿瘤免疫的效果.结果:抑瘤实验结果表明,锚定修饰GM-CSF的肿瘤细胞免疫原性增强,成瘤性明显下降;成瘤率为58.8%,而肿瘤对照组为100%.活瘤苗接种实验结果显示锚定修饰的肿瘤细胞可以预防肿瘤的发生,肿瘤发生率仅为20%,说明抗肿瘤的免疫应答有记忆性,能够有效地防止野生型肿瘤细胞的攻击.结论:锚定修饰GM-CSF的肿瘤细胞可以诱导抗特异性的抗肿瘤反应,这种设计可以应用于肿瘤疫苗的研究中.
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CIK细胞中CD4+T细胞亚群抗肿瘤免疫活性
目的:观察CIK细胞中CD4+T细胞亚群抗肿瘤免疫活性.方法:体外大规模扩增CIK细胞,利用磁珠分离系统富集纯化CIK细胞中的CD4+T细胞亚群.采用胞内染色法分析其中Th1/Th2的比例变化;LDH法和荧光染色法比较4 h和20 h其对raji细胞的杀伤率和raji凋亡.结果:经磁珠分离法富集的CD4+CIK细胞纯度高达96%,其中Th1/Th2的分布较PBMC有显著的改变:Th1亚群、Th0亚群明显升高,Th2亚群无显著变化.CD4+CIK细胞虽然不能在4 h之内溶解raji细胞,但可在20 h时产生同CD4-CIK细胞同样强大的杀伤活性,荧光染色可见其在4 h之内诱导raji出现早期凋亡的迹象.结论:本研究提示CD4+CIK细胞具有明显的"Th1优势"可以调节宿主免疫细胞活性;同时CD4+CIK细胞可通过诱导肿瘤细胞凋亡实现对肿瘤的抑制和杀伤.
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热休克蛋白gp96抗肿瘤免疫的研究进展
热休克蛋白(HSP)gp96是一种高度保守和呈单态性的蛋白质.它具有分子伴侣功能,能与细胞内大量多肽非共价结合而不受细胞单倍型和MHC分子的影响.gp96-肽复合物也可在体外形成,并具有与体内相似的免疫活性.gp96参与MHC I类抗原的提呈.用肿瘤源gp96-肽复合物免疫小鼠可诱发抗相应肿瘤细胞的MHC I类限制性CD8+细胞毒性T细胞免疫应答,并能产生记忆性T细胞应答,具备了作为疫苗的一个关键要素,为肿瘤免疫治疗开辟了一个新的途径.
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TNF-β和IL-4诱生的新型效应性T细胞亚群Th9
T细胞亚群的研究一直是免疫学研究的重点和热点,目前已知的主要有4个功能亚群,包括传统的Th1和Th2,及近几年发现的调节性T细胞(Treg)和Th17.Th1细胞由白细胞介素-12(IL-12)诱导,分泌IL-2和γ干扰素(IFN-γ),介导细胞免疫,清除胞内寄生菌和病毒;Th2细胞由IL-4诱导,分泌IL-4、IL-5和IL-13,介导体液免疫,清除胞外寄生菌和寄生虫;Treg细胞由转录生长因子-β(TGF-β)诱导,分泌TGF-β和IL-10,介导免疫耐受,抑制抗肿瘤免疫;Th17细胞由TGF-β和IL-6诱导,分泌IL-17、IL-17E和IL-22,介导自身免疫性疾病和组织炎症.那么,机体是否还存在其他的功能性T细胞亚群呢?2008年12月Nat Immunol发表了两篇文章,同时报道了一个由TGF-β和IL-4诱导的分泌IL-9和IL-10的新型效应性T细胞亚群.
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趋化因子SLC和免疫佐剂CpG-ODN联合应用对小鼠移植黑素瘤的疗效
目的:探讨次级淋巴组织趋化因子(seccondary lymphoid tissue chemokine, SLC)和CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG odeoxynucleotide,CpG-ODN)联合应用对小鼠移植黑素瘤的治疗效果及其可能机制.方法:制备SLC-Fc融合蛋白,体外检测SLC-Fc对小鼠淋巴细胞的趋化效应.建立小鼠黑素瘤移植模型,随机分生理盐水对照组、CpG-ODN组、SLC-Fc组以及SLC-Fc+CpG-ODN组共4组.观察治疗后各组小鼠肿瘤的生长情况,流式细胞术检测移植瘤组织中淋巴细胞的种类和浸润情况.结果:成功制备SLC-Fc蛋白,SLC-Fc对小鼠淋巴细胞具有剂量依赖性(0.03、0.3和3 μg/L)趋化作用.瘤内注射SLC-Fc和(或)CpG-ODN明显抑制肿瘤的生长,联合治疗组瘤体明显小于对照组(P<0.01),并且小鼠存活时间也明显延长.联合治疗组瘤体内CD4~+、CD8~+T淋巴细胞和CD11c~树突状细胞较对照组显著增多(P<0.05,P<0.01),并且其肿瘤引流淋巴结也明显增大.结论:SLC和CpG-ODN联合应用对小鼠移植黑素瘤有抑制作用,其机制与趋化CD4~+T、CD8~+T细胞和促进DCs增殖有关.
关键词： 次级淋巴组织趋化因子 CpG寡聚脱氧核苷酸 黑素瘤 抗肿瘤免疫 -
Tca8113-4-1BBL细胞联合CD28单抗在口腔鳞癌免疫治疗中的作用
目的:探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力.方法:通过脂质体法将重组载体pEGFP/neo-h4-1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113,经G418(400μg/mL)筛选及有限稀释后,获得稳定高表达克隆,分别用RT-PCR和Western印迹检测转染细胞中h4-1BBLmRNA和蛋白的表达.将转染与未转染4-1BBL基因的Tea8113细胞用丝裂霉素C(MMC)处理后,制成肿瘤细胞瘤苗.联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养,测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子(IL-2和IFN-γ)的能力.实验数据以SPSS12.0软件包进行方差分析.结果:h4-1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达.转染h4-1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖(P(0.01),促进IL-2、IFN-γ分泌(P<0.01),并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性(P<0.01).结论:转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性,诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答.
关键词： 4-1BBL 抗CD28单克隆抗体 抗肿瘤免疫 细胞毒性T细胞 -
肺癌患者外周血淋巴细胞计数及其亚群的临床变化分析
现代研究证实,肿瘤的发生发展与肿瘤宿主的免疫状态密切相关,恶性肿瘤患者机体的免疫功能均有不同程度的紊乱,机体免疫功能降低是导致恶性肿瘤发生的主要因素.对肿瘤的发生、发展、转移、疗效及预后有直接的影响[1].抗肿瘤免疫主要是细胞免疫,T淋巴细胞在肿瘤免疫中起中心调控作用[2].其中T淋巴细胞介导的细胞免疫是肿瘤的主要方面,Th与Ts细胞是肿瘤免疫调节的重要细胞.淋巴细胞计数(包括淋巴细胞百分率和淋巴细胞绝对值计数)也是反映机体免疫功能及应激程度的一个重要指标[3].为探讨恶性肿瘤患者免疫功能的变化,本文对125例肺癌患者和130例正常对照组进行了外周血淋巴细胞计数及其亚群的检测,,现将结果报告如下.
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重组人热休克蛋白70D的免疫佐剂样效应研究
目的:研究重组人热休克蛋白70D(rhHSP70D)蛋白的免疫佐剂样效应.方法:用rhHSP70D诱导体外培养的树突状细胞(DC),观察DC分泌前炎性细胞因子的水平、DC成熟及刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力;用rhHSP70D与OVA257-264体外交联的蛋白免疫C57BL/6小鼠,观察能否诱导产生抗原特异性免疫保护作用.结果:rhHSP70D可以明显刺激DC分泌IL-1β、IL-12p70、TNF-α等细胞因子,可以促进DC表达HLA-DR、CD86、CD40等膜分子,增强DC诱导同种异体T淋巴细胞增殖的能力;rhHSP70D-OVA257-264交联蛋白可诱导小鼠产生具有明显抗原特异性的免疫保护作用,而rhHSP70D或OVA257-264单独免疫小鼠均不能产生这种保护作用.结论:rhHSP70D能通过促进DC成熟、刺激前炎性细胞因子的分泌增强DC的免疫激发功能,rhHSP70D-抗原肽复合物免疫能够诱导产生抗原特异性的免疫保护作用,提示rhHSP70D有望作为一种新的佐剂应用于抗肿瘤及抗感染免疫治疗.
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疱疹病毒侵入介体在免疫应答及抗肿瘤免疫中的研究进展
T细胞以及抗原提呈细胞上的受体和它们的配体所传递的激活或抑制信号,对于免疫细胞的有效激活或保持休眠状态极其重要.肿瘤坏死因子受体超家族和CD28-B7家族就包含了很多这样的调节分子.疱疹病毒侵入介体(HVEM)能在其配体肿瘤坏死因子超家族成员14(LIGHT)的作用下参与细胞免疫应答的激活;同时HVEM作为B和T淋巴细胞衰减子(BTLA)的配体,使其转导共抑制信号.本文介绍HVEM精细调节免疫的功能并讨论其在抗肿瘤免疫中的新进展.
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黄芪多糖调节黑色素瘤小鼠PD-1/PD-Ls分子表达的研究
目的:研究中药黄芪提取物黄芪多糖在黑色素瘤B16-F10细胞荷瘤小鼠体内的抑瘤效应及对共刺激分子PD-1/PD-Ls通路的调节作用,阐明相关的抗肿瘤免疫调节机制.方法:对荷瘤小鼠进行黄芪多糖干预,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率;CCK-8法检测荷瘤小鼠外周T淋巴细胞增殖活性;ELISA法检测荷瘤小鼠外周血IL-2、IFN-y的分泌水平;Real-time PCR法检测荷瘤小鼠脾脏PD-1及肿瘤组织PD-L1、PD-L2在mRNA水平的表达;Western Blot法检测荷瘤小鼠脾脏PD-1及肿瘤组织PD-L1、PD-L2在蛋白水平的表达.结果:黄芪多糖可显著抑制B16-F10细胞在C57BL/6小鼠腋部皮下移植形成肿瘤的生长(P＜0.01);促进荷瘤小鼠外周T淋巴细胞的增殖(P＜0.01);升高荷瘤小鼠外周血IL-2、IFN-γ的分泌水平(P＜0.01);抑制荷瘤小鼠脾组织PD-1mRNA和蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);抑制小鼠肿瘤组织中PD-L2的mRNA表达和PD-L1、PD-L2的蛋白表达水平(P＜0.01).结论:黄芪多糖能抑制荷瘤小鼠皮下黑色素瘤的生长,其机制可能与黄芪多糖调节PD-1、PD-Ls分子的表达及相互作用,进而增强小鼠T淋巴细胞抗肿瘤免疫活性有关.
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慢性粒细胞白血病树突状细胞诱导及其抗肿瘤功能的体外研究
目的探讨人慢性粒细胞白血病(CGL)来源的树突状细胞(DC)的免疫功能.方法应用重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)联合重组人白介素(rhIL)-4在体外诱导培养CGL细胞,获得DC.应用流式细胞仪(FACS)检测诱导前、后的细胞表型,观察其诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的体外抗肿瘤效应.采用酶联免疫吸附试验(ELIS)测定DC培养及DC与外周血单个核细胞(PBMNC)共同培养的上清液中IL-12及干扰素(IFN)-γ的量.结果联合rhGM-CSF及rhI-4可诱导CGL细胞分化为DC;CGL-DC体外激活的CTL对CGL细胞具有特异性细胞毒活性;分别从诱导DC培养上清液和DC+PBMNC培养的上清液中检测出一定量IL-12及IFN-γ.结论CGL-DC具有抗原提呈细胞的免疫功能,可望用于CGL的免疫治疗.
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肿瘤浸润淋巴细胞及其亚群在肿瘤免疫中的作用
肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)在宿主抗原特异性肿瘤免疫应答中具有关键的作用,可通过直接的细胞毒性T淋巴细胞和分泌细胞因子产生高效、特异性强的抗肿瘤杀伤效应.TILs包括T细胞,少量的B细胞、NK细胞、巨噬细胞和树突状细胞等,其中效应细胞包括细胞毒性T淋巴细胞,如CD8+T细胞、部分CD4+T细胞;多种调节型淋巴细胞,如巨噬细胞、髓源性抑制细胞(MDSC)和Tregs等.多种细胞在肿瘤微环境中共同发挥作用.该文就TILs及其亚群的作用机制、研究进展等作一综述.
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IL-33及其受体ST2在抗病毒和抗肿瘤免疫应答中的意义
白细胞介素33(IL-33)是白细胞介素1家族的新成员.先前研究表明,IL-33主要参与TH2型免疫应答,在变态反应、炎症、感染、自身免疫性痰病和心肺疾病等领域起重要作用.新研究发现,IL-33还可通过干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种细胞因子或作为免疫佐剂活化CD4+、CD8+T细胞,促进TH1型免疫应答,在细胞介导的抗病毒和抗肿瘤免疫中发挥重要作用.本文就近年来IL-33在抗肿瘤和抗病毒免疫应答中的相关研究作一综述.
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细胞因子在CIK细胞抗肿瘤治疗中的作用
细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)免疫治疗是目前临床应用较为广泛且有效的肿瘤免疫治疗手段之一.在体外诱导过程中,细胞因子对CIK的分化和功能起着决定作用.在体内杀伤肿瘤过程中,CIK能分泌大量IL-2、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等细胞因子,不仅能直接发挥抗肿瘤作用,而且能调控网络调节机体免疫系统,刺激细胞增殖与分化,进一步增强免疫效应细胞的细胞毒活性.细胞因子需与靶细胞膜特异性受体结合才能发挥广泛的生物学效应,某些因素导致一些细胞因子的基因表达异常,可能引起肿瘤的发生与发展.因此,研究CIK分泌的细胞因子作用及其参与机体抗肿瘤免疫的机制,为CIK治疗恶性肿瘤提供理论依据.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 细胞因子 抗肿瘤免疫 肿瘤免疫逃逸 -
白藜芦醇通过诱导G-MDSCs凋亡和M-MDSCs分化 延缓Lewis荷瘤小鼠肿瘤生长
目的:探讨白藜芦醇对髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的影响及其抗肿瘤免疫的作用.方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,用白藜芦醇(白藜芦醇组,n=6)和PBS(对照组,n=6)分别灌胃处理,测量肿瘤体积和重量;用流式细胞术检测小鼠体内各群MDSCs细胞比率;用免疫磁珠分选技术分离出荷瘤小鼠脾脏粒系MDSCs(G-MDSCs)及单核系MDSCs(M-MDSCs),经白藜芦醇分别刺激12 h后,流式细胞术检测G-MDSCs凋亡及M-MDSCs分化情况.结果:与对照组比较,白藜芦醇组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小(P<0.05),肿瘤重量减轻(P<0.01),脾脏中总MDSCs、M-MDSCs比率无明显变化,G-MDSCs比率下调;肿瘤组织中总MDSCs和G-MDSCs比率均显著减少(P均<0.05),M-MDSCs比率无显著差异.白藜芦醇分别处理G-MDSCs、M-MDSCs后,早期和晚期凋亡的G-MDSCs总数明显高于对照组,M-MDSCs表面CD11c和F4/80的表达显著上调.结论:白藜芦醇可通过促进G-MDSCs凋亡和M-MDSCs分化抑制肿瘤生长.
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人慢性髓性白血病细胞系来源的树突状细胞免疫功能的体外研究
目的:探讨人慢性髓系白血病K-562来源的树突状细胞的免疫功能.方法:用细胞因子粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及IL-4在体外诱导培养K-562细胞,获得树突状细胞(DC)检测其细胞表型,并观察其诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)体外抗肿瘤效应.用ELISA法测定DC培养及DC与外周血单个核细胞共培养上清液中IL-12及IFN-γ的量.结果:联合GM-CSF及IL-4可诱导K-562细胞分化为树突状细胞,K-562 DC体外激活的CTL对K-562细胞具有特异性细胞毒活性;诱导DC培养上清及DC与外周血单个核细胞共培养上清测出一定量IL-12及IFN-γ.结论:人慢性髓系白血病K-562来源的树突状细胞表达抗原提呈细胞表型,具有诱导CTL反应和分泌IL-12以及促进T细胞分泌IFN-y的作用.
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负载gp96－Ki67280－288复合物的树突状细胞疫苗对骨肉瘤的抗肿瘤效应体内实验研究
目的：研究HSPgp96与Ki67280－288复合物在体内的特异性抗肿瘤作用机制。方法设计分组对照实验，分别给予gp96－Ki67280－288复合物、Ki67280－288多肽、HSPgp96、PBS免疫HLA－A倡0201转基因小鼠。 MTT法检测小鼠淋巴细胞增殖情况，ELISA法检测其诱导的细胞毒性T细胞（ CTL）分泌干扰素（ IFN）－γ水平，乳酸脱氢酶（LDH）释放试验检测所诱导的CTL对U2OS骨肉瘤细胞的杀伤活性，同时在U2OS骨肉瘤动物模型上观察gp96－Ki67280－288复合物修饰后的树突状细胞（DC）所诱导产生的CTL对肿瘤生长及动物生存期的影响。结果gp96－Ki67280－288复合物免疫的小鼠的淋巴细胞表现出强的增殖能力，淋巴细胞上清液中的IFN－γ水平较其他组升高（P＜0．05）；LDH释放实验表明，随着效靶比的提高，各组淋巴细胞对U2OS细胞的杀伤率相应增高（P＜0．05），在效靶比为40∶1的时候高，gp96－Ki67280－288组的杀伤率高于HSPgp96组、Ki67组和PBS组（P＜0．05）。荷瘤裸鼠实验结果显示，从第12天以后，gp96－Ki67280－288组小鼠肿瘤体积明显小于其他组（P＜0．05）；gp96－Ki67280－288组的抑瘤率高于HSPgp96组和Ki67组（P＜0．05），较其他3组表现出更长的生存期（P＜0．05）。结论 gp96－Ki67280－288复合物能很好地修饰树突状细胞，使树突状细胞有效地提呈抗原，并诱导抗原特异性抗肿瘤免疫反应，具有很强的体内抗肿瘤作用。
