首页 > 文献资料
-
血竭的心血管保护作用机制研究进展
血竭系传统名贵中药,又名麒麟竭、竭留、海蜡、木血竭等,为棕榈科麒麟竭(Daemonorops draco BI.)渗出的树脂加工而成,是常用的活血散瘀和止血药[1].血竭植物源于以下四个科属的20多种植物:大戟科巴豆属(Croton,Euphorbiaceae),龙舌兰科龙血树属(Dracaena,Agavaceae),棕榈科黄藤属(Daemonorops,Palmaceae),以及豆科的紫檀属(Pterocarpus,Fabaceae).
-
心肌缺血预适应的研究进展
自1986年Murry等[1]首先提出心肌缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的概念以来,缺血预适应的细胞和分子机制的动物实验和临床研究得到了广泛开展.其限制心肌梗死面积、减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的有效作用日益受到关注,也给心血管疾病康复机制和方法带来新的思路.本文简要综述缺血预适应的内源性心肌保护作用机制及其临床应用研究进展.
-
GHRP-6对心衰模型大鼠心肌细胞 PI3 K/Akt/Caspase-9信号通路调节作用
目的：：观察GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心脏功能的调节作用和其对PI3 K/Akt/ Caspase-9信号转导通路的影响。方法：建立GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心肌细胞的保护模型,比较PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473在正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内的表达。流式细胞术( FCM)检测模型组与正常对照组和假手术组大鼠心肌细胞的凋亡率。结果：在大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内,模型组大鼠心肌细胞的PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473阳性表达量较正常对照组和假手术组显著降低( P<0.05)；与正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞的分别比较,GHRP-6治疗组大鼠心肌细胞的阳性表达量显著升高(P<0.05)。模型组大鼠心肌细胞的Caspase-9和Caspase-3阳性表达量较正常对照组和假手术组显著增高( P<0.05)；与正常对照组、假手术组和模型组分别比较,GHRP-6治疗组阳性表达量显著降低(P<0.05)。 FCM结果显示,模型组大鼠心肌细胞与正常对照组和假手术组比较,凋亡率显著升高( P<0.05)；GHRP-6治疗组与模型组比较,凋亡率明显降低( P<0.05)。相关程度分析显示, PI3 K p110α与Akt p-Thr308、p-Ser473蛋白阳性表达量均呈中度正相关；Akt p-Thr308、p-Ser473与Caspase-9蛋白阳性表达量均呈中度负相关；Caspase-9与Caspase-3蛋白阳性表达量呈高度正相关。结论：GHRP-6通过调控PI3 K/Akt/Caspase-9/Caspase-3信号转导通路,抑制心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡,是其实现心肌细胞保护作用机制之一。
-
诱导HSP70减轻肠上皮细胞缺氧/再给氧的损伤
目的:观察热休克预处理诱导热休克蛋白70(HSP70)对肠上皮细胞(IEC-6)缺氧/再给氧损伤的影响,并探讨HSP70的细胞保护作用.方法:体外培养IEC-6细胞,随机分为正常对照(C)、单纯缺氧/再给氧(H/R)及热休克预处理组(HS+H/R),免疫组化检测缺氧/再给氧后各组细胞HSP70表达程度,MTT法分析细胞活力,并检测细胞LDH漏出,TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:与C组及H/R组比较,热休克预处理可明显诱导HSP70的产生(0.93±0.07 vs 0.20±0.04,0.39±0.08,P＜0.01),热休克预处理可显著增加IEC-6细胞缺氧/再给氧处理后细胞活力(0.27±0.04 vs 0.24±0.02,P＜0.05),LDH漏出减少(1021.29±207.06 vs 1419.90±393.07,P＜0.05),细胞凋亡率也明显降低(7.8±1.6% vs 12.3±2.9%,P＜0.05).结论:通过热休克预处理诱导HSP70表达,可明显减轻肠上皮细胞缺氧/再给氧损伤.防止肠上皮细胞缺氧/再给氧后细胞凋亡可能是其保护作用机制之一.
-
胰升血糖素样肽1对糖尿病肾脏疾病患者肾脏的保护作用机制
糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病的常见并发症.基于肠促胰素的新型降糖物胰升血糖素样肽1 (GLP-1)受体激动剂,除其有效的降糖作用外,还有独立于降糖的肾脏保护作用,主要通过降压、减轻肾小球高滤过、降蛋白尿、抗炎症、抗氧化应激及抗RASS等方面发挥肾脏保护作用.本文从基础及临床研究上对其肾脏保护作用及其机制进行评述.
-
miRNA在心肌梗死中的保护作用机制的研究进展
目的：miRNA是一类内源性非编码的单链RNA分子，长度约22个核苷酸，这些非编码小分子RNA与靶基因mRNA分子的3’端非编码区域（3’UTR）互补配对后，通过降低该mRNA分子的稳定性和抑制其翻译两种方式对靶基因进行转录后调控。目前，已发现千余种人类miRNA，它们在炎症、发育、凋亡、肿瘤等多种生理病理过程中发挥着重要作用。近年来，miRNA在心血管疾病的发生和发展中的作用不断得到证实，与心肌梗死更是关系密切。为了更好阐明miRNA与心肌梗死的关系，本文在相关文献的基础上，对miRNA在心肌梗死中的保护作用机制进行综述。
-
腺苷的心肌保护作用机制及临床应用
腺苷(adenosine)是腺嘌呤核苷酸的代谢产物,在体内发挥着重要的生理生化效应,可由心肌细胞、血管内皮细胞及中性粒细胞等分泌释放,是组织缺血时所释放的一种内源性因子.自1985年Ely等[1]研究发现腺苷对心肌细胞有直接保护作用以来,针对腺苷心肌保护作用的研究不断深入,并在近年取得了重要的进展.笔者就腺苷的心肌保护作用及其临床应用进展作一综述.
-
选择性钙通道阻滞剂对脑缺血再灌注损伤治疗作用及其抗自由基机制的研究
西比灵作为第四代选择性的钙通道阻滞剂,对缺血性脑血管病的防治有较好的疗效,已得到充分证实.但西比灵对全脑缺血再灌注损伤模型海马CA1区的病理变化以及相应氧自由基丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化的影响,报道较少.我们研究的目的是观察西比灵在治疗全脑缺血再灌注损伤模型中的作用;了解其对氧自由基含量的影响;探讨对全脑缺血再灌注损害的保护作用机制.
-
肝缺血预处理细胞保护效应中P44/42MAPKs信号通路的作用
缺血预处理肝脏保护作用机制的研究报道较少,P44/42丝裂原蛋白活化激酶(mitogen activated protein kinases, MAPKs)信号通路是否参与缺血预处理肝脏保护作用尚未定论[1,2],为获得可为临床肝脏外科借鉴的资料,本实验拟建立肝细胞体内和体外的缺血(氧)预处理模型,对P44/42 MAPKs的作用进行初步的探讨.
-
海地瓜能够防止化疗引起的肠黏膜炎吗？
肠黏膜炎是癌症化疗后常见的一种并发症，有较高的发病率，偶发死亡。及早的预防和有效的治疗能够明显改善患者的生活质量及提高患者的生存率。海参类是传统的的海产品食物，既有较高的营养价值又有药用价值。来自海参类的岩藻依聚糖(SC-FUC)有多种生物活性，能够对肠黏膜起保护作用。因此，为了发现海参类的SC-FUC 对化疗后肠黏膜损伤的保护作用机制，来自中国海洋大学食品科学与工程学院的Zuo 等利用建立好的小鼠化疗后肠黏膜炎模型进行研究。
-
小牛血清去蛋白注射液对血管性痴呆小鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、BaX和Caspase-3蛋白表达的影响
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征 [1].许多VD动物模型实验表明,基因及其表达与脑细胞凋亡有着密切的关系.以往的实验证明,小牛血清去蛋白制剂对局灶性脑缺血模型脑缺血诱导神经细胞凋亡和脑部缺血性损害所引起的神经功能缺损有保护作用 [2-3].我们旨在对小牛血清去蛋白注射液(DCSI)的VD脑保护作用机制做进一步探讨,为临床应用提供更深层次的理论依据.
-
甘氨酸保护作用机制与相关疾病探讨
甘氨酸又称氨基乙酸、氨基醋酸,是化学结构简单的氨基酸,也是人体内一种非必需氨基酸,在中枢神经系统内是一种抑制性神经递质,在其他组织内常被认为功能不明显、仅为合成其他氨基酸提供氮源.然而,近年的研究发现,它还具有抗炎、免疫调节和细胞保护等作用.动物实验表明,它在缺血再灌注损伤、休克、酒精性肝炎、肝硬化、关节炎、急性坏死性胰腺炎、肿瘤和药物中毒等多种疾病中发挥有效的治疗作用.目前其作用机制尚不明确,可能通过抑制钙离子信号的传导、阻止炎性细胞的激活、减少氧自由基和其他毒性因子的合成、降低肿胀细胞胞膜的通透性等多种机制发挥辅助性或协同性的保护作用.我们就甘氨酸保护作用机制加以探讨,并对它在外科相关疾病中的保护作用综述如下.
-
体外循环术中肺动脉灌注低温保护液的肺保护作用
体外循环(CPB)术后的肺损伤一直是心脏外科医生应对的重要课题之一,而肺动脉灌注低温保护液作为一种用于减轻肺损伤的新方法,成为近年来研究和关注的焦点,现对其保护作用机制和研究进展做一综述.
-
金属硫蛋白对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用
金属硫蛋白(MT)是普遍存在各种生物体内、富含硫基的小分子蛋白,在缺血/再灌注(I/R)损伤中通过清除自由基减轻心肌细胞损伤,同时MT参与预缺血保护(IPC).目前对MT在IPC中的保护作用机制及功效仍无明确研究,本实验以培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模拟缺血/再灌注损伤,检测心肌细胞在IPC处理后24 hMT的含量、脂质过氧化程度及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力变化,锌诱导产生的MT作用,并比较MT与抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)的保护作用,初步探讨MT的心肌保护作用机制及应用价值.
-
雌激素对血管的即刻作用
雌激素可降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),增高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).早期研究认为50%～60%的雌激素对冠脉的保护作用是对血脂的有益改变.但近研究表明,该保护作用仅25%～30%,还有其它保护作用机制参与,包括Ca2+拮抗剂,诱导内皮依赖松弛因子的释放和抑制收缩因子的释放及其对血管的直接作用等.因此,了解雌激素的即刻作用有利于对其保护作用的认识.
-
线粒体ATP敏感性钾通道不参与异丙酚预处理的心肌保护
应用药物预处理减轻心肌缺血/再灌注损伤的报道已有很多,有报道许多药物心肌保护作用机制是通过开放线粒体KATP[1].有研究显示线粒体KATP开放剂能够减轻心肌缺血/再灌注损伤,但肌膜KATP不参与线粒体KATP开放剂引起的心肌保护[2].还有报道异丙酚预处理对离体心脏具有保护作用[3].但是异丙酚预处理的心肌保护机制是否也是通过开放线粒体KATP目前未有报道.本研究拟应用线粒体ATP敏感性K通道阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)观察异丙酚的心肌保护机制是否通过开放线粒体KATP.
-
异丙酚脑保护作用机制的相关基因研究
既往研究表明,短暂脑缺血/再灌注损伤后2～3d,海马CA1区发生延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)[1,2].异丙酚有着与巴比妥类药相似的代谢和脑血管作用[3],但其脑保护机制,特别是从分子生物学角度探讨其对DND的保护机制,研究还不深入.本研究应用沙鼠脑缺血/再灌注72h模型,观察异丙酚对DND的保护作用,并通过荧光标记的差异显示聚合酶链反应(differential display polymerase chainreacrion,DD-PCR)分析基因表达的改变.
-
促红细胞生成素的心脏保护作用
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)不只限于治疗多种原因所造成的贫血,研究已经证明,EPO及其受体在心血管系统有广泛表达,通过对缺氧的凋节、抗氧化、增强细胞抗凋亡能力、促进血管生成、抗炎等多种作用机制参与心肌保护.EPO的心脏保护作用机制综述如下.
-
褐藻多糖硫酸酯生物学活性及肾脏保护作用机制研究进展
褐藻多糖硫酸酯(sulfated fucan,FPS)是目前研究多的非哺乳动物来源的具有生物学活性的硫酸化多糖,主要存在于藻类和棘皮动物中[1].褐藻多糖硫酸酯(FPS)又称岩藻聚糖、岩藻聚糖硫酸酯、褐藻糖胶,是从褐藻中提取的一类硫酸多糖,主要位于褐藻的细胞壁基质中,占褐藻细胞壁干重的40%以上,是藻体维持体内湿度、防止体表干燥和保护其免受损伤的一种成分,为褐藻利用光能所必需.
-
大鼠急性心肌缺血再灌注对血清心脏型脂肪酸结合蛋白和心肌组织核因子-κB的影响及前列地尔的干预作用
本研究通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察大鼠血清心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和心肌组织核因子(NF)-κB的含量以及大鼠心肌细胞形态的变化,并用前列地尔进行干预,探讨前列地尔对急性心肌缺血再灌注大鼠心脏的保护作用机制,为临床研究提供参考.
