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硬膜外导管入血管致局麻药中毒2例
1 病历摘要例1:男,12岁.术前诊断为阑尾炎,拟在硬膜外麻醉下行阑尾切除术.患儿各项实验室检查均正常,ASA Ⅰ级,患儿配合,于L1～2棘突间隙穿刺向头侧置管4 cm,回吸无血后缓慢注入试验量1.4%利多卡因2 mL,患儿无不良主诉,5 min后测试无平面,回吸无血,追加全量过程中患儿突然意识消失,全身抽搐,头后仰呈角弓反张状态,口唇发绀.
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小剂量氯胺酮预防静脉注射罗库溴铵体动反应效果观察
罗库溴铵是一种新型甾类非去极化肌松药,因其起效迅速被广泛运用于临床.研究发现,静脉注射罗库溴铵会使50%～80%的病人发生不同程度的肢体退缩反应,这种反应多被归因于罗库溴铵引起的注射痛[1-2].它可以发生在病人清醒时,也可以发生在镇静药物诱导的意识消失之后.许多方法用于减轻该不良反应,如稀释、缓慢注射、预注射阿片类药物或局部麻醉能在一定程度上减轻罗库溴铵的注射痛[3-7].本研究采用随机、对照的方法研究小剂量氯胺酮预注射,预防罗库溴铵注射痛的效果,并与利多卡因预防罗库溴铵注射痛进行比较.
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1例麻醉意外的抢救及分析
1 病例资料女,32 y.因"左侧甲状腺瘤”在双侧颈丛(左侧颈深丛,右侧颈浅丛)阻滞下行左侧甲状腺瘤切除术,双侧共使用1%利多卡因+0.25%布比卡因14 ml(不含肾上腺素).麻醉后25 min测试阻滞区域麻醉完善.患者生命体征平稳,无声音嘶哑现象.手术开始的同时,使用哌替啶50 mg+氟哌啶2.5 mg,稀释后iv,约2 min后监护仪显示血氧饱和度由98逐渐降至90,询问病人有何不适,病人摇头未作回答,鼻导管供氧.缺氧症状未缓解,继而意识消失,手术切口渗血变黑,考虑麻醉意外导致呼吸困难,即行气管插管,喉镜暴露时见声带松弛,呼吸停止.气管插管后上呼吸机,正压给氧,人工呼吸.5 min后患者生命体征回复稳定,血氧饱和度维持在97以上.停呼吸机,观察自主呼吸恢复,但气体交换量不足.使用氨茶碱0.25 g, iv.挤动呼吸囊辅助呼吸,继续完成手术.术后40 min病人完全清醒.拔气管插管后,发音稍有嘶哑,未见浅表伤及黏膜水肿.2 h后恢复正常,能正确回答医师询问.术后追踪观察,无呼吸困难等其他不适,机体代偿及恢复功能良好,与术前无区别.术后4 d拆线,伤口愈合良好,病理报告:甲状腺瘤伴囊性病变.
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全身麻醉药对学习和记忆的影响及相关机制
全身麻醉药具有记忆阻断、镇痛、制动和导致意识消失的作用,其在分子水平发挥作用从而产生预期的行为学变化的机制尚不明确.对志愿者和实验动物所进行的研究结果表明,全身麻醉药的记忆阻断特性取决于药物的种类、剂量,记忆的类型和实验方法,以及实验对象的种类和年龄.记忆阻断的神经机制包括对神经元的γ-氨基丁酸A(GABAA)受体抑制的增强、兴奋性谷氨酸神经传递的降低及突触可塑性的改变.全身麻醉药作用于不同的受体和不同的脑区以调节不同类型的记忆.了解记忆阻断的分子机制有助于解释与麻醉相关的记忆障碍.本文拟对全身麻醉药记忆阻断特性及记忆丧失可能的神经机制作一综述.
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全身麻醉中伤害性刺激反应的监测与干预
随着对构成全身麻醉各要素的认识不断加深,以及全身麻醉中对镇静水平监测的研究进展,很多过去比较模糊的概念逐步变得清晰起来.比如,过去认为,人的意识消失了即进入麻醉状态,再加上一些镇痛药物,就可进行手术.麻醉质量的好坏,麻醉水平的高低,主要看麻醉记录单上的血压、心率是否像几条平线,手术结束后患者能否马上苏醒.这样的麻醉标准,显然已不能满足当下的需要.究竟什么是满意的麻醉状态,即使是专业麻醉医师,也不是简单几句就能解释明白的.
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麻醉深度指数和脑电双频指数在静脉麻醉中判断意识变化的多中心比较研究
目的 评估基于样本熵(sample entropy, SampEn)等脑电参数的麻醉深度指数(depth of anesthesia index, Ai)在全凭静脉麻醉中反映意识状态的情况. 方法 将Ai和BIS的电极片通过随机数字表法随机贴于同一患者前额的左右两侧.血浆靶控输注丙泊酚以每分钟增加0.5 mg/L的速度增加直至患者意识消失(loss of consciousness, LOC).记录麻醉诱导和麻醉复苏过程中丙泊酚效应室浓度(effect-site concentration, Ce)、Ai和BIS数值并比较分析.通过Logistic回归模型分析意识状态和Ai、BIS的相关性. 结果 6家医院144例患者顺利完成实验. LOC时Ai为61±12、BIS为62±11,LOC后1 min内Ai减少15.0%、BIS减少9.3%;意识恢复(recovery of consciousness, ROC)时Ai为74±14、BIS为76±8,ROC后1 min内Ai增加15.0%、BIS增加7.0%. 95% LOC时Ai为48.3、BIS为52.3; 5% ROC时Ai为55.7、BIS为63.1. 结论 在LOC时和ROC时,以及用Logistic回归模型预测50% LOC和50% ROC时,Ai对比BIS二者的差距均很小,在临床判断麻醉深度上没有差别.在意识的变化过程中,Ai的改变比BIS更明显,更能反映意识的改变.
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同等药效学指标下依托咪酯与丙泊酚脑电双频指数值的比较
目的 研究靶控输注(target controlled infusion,TCI)依托咪酯使50%手术患者意识消失时血浆和效应室靶浓度(EC50)与脑电双频谱指数(bispectral index,BIS).同时比较达到相同的药效学指标(意识消失EC50)时,依托咪酯与丙泊酚的BIS值有无差异.方法 选择年龄18岁～64岁,ASA Ⅰ～Ⅱ的患者,不用任何术前药.靶控输注依托咪酯,以血浆靶浓度0.25 mg/L为起点,达到预期血浆靶浓度后每30秒递增0.03 mg/L,直至患者意识消失为止.采用概率单位回归分析方法计算患者意识消失时依托咪酯的血浆靶浓度和效应室靶浓度的EC05、EC50和EC95及其对应的BIS值.将所得BIS值与我们以前报道的丙泊酚意识消失时的BIS值进行比较.结果 择期手术患者TCI依托咪酯意识消失时的血浆靶浓度EC05、EC50和EC95分别是0.46 mg/L、0.59 ms/L、0.71 mg/L;效应室靶浓度的EC05、EC50和EC95分别是0.37 mg/L、0.51 mg/L、0.64 mg/L;5%、50%和95%患者意识消失时BIS分别是56、44、31.达到相同的药效学指标时(意识消失EC50),依托咪酯组的BIS值(44.50±9.96)明显低于丙泊酚组(57.93±11.28)(P＜0.01).结论 择期手术患者TCI依托咪酯意识消失时血浆和效应室靶浓度EC50为0.59 mg/L和0.51 mg/L;依托咪酯组意识消失EC50的BIS值明显低于丙泊酚组.
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性别和年龄对异丙酚-雷米芬太尼靶控输注下意识和疼痛反应消失EC50及BIS值的影响--多中心研究
静脉麻醉药的EC50(effective concentration 50,EC50)是指使50%的患者意识消失或对疼痛刺激无反应时的血浆或效应室药物浓度.
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全麻意识消失的神经生理机制
目前的研究表明,全麻药引起的意识消失是一种发生在中枢不同水平、由多个环节组成的级联反应,包括全麻药对脑干的抑制而减少网状结构上行激活系统对丘脑和皮层的影响;全麻药对中脑边缘环路和丘脑皮层丘脑环的阻断和抑制作用;全麻药对顶额叶之间联系的解耦联作用;全麻药对额前皮质的抑制作用等环节.其中丘脑结构是此级联反应的中心环节,而各环节相关中枢结构之间还可通过神经元细胞群的同步化活动或神经振荡等模式进行耦联或整合.各种全麻药均可通过对其中不同环节及相应的耦联或整合活动的阻断而引发级联反应、并终导致机体意识的消失.
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全身麻醉意识消失与分子靶点及丘脑皮质睡眠觉醒环路关系的探讨
背景 随着分子靶点研究的深入,全身麻醉药分子水平的作用机制逐渐明确,但全身麻醉药引起意识消失的神经机制尚不清楚. 目的 总结分子靶点及丘脑皮质睡眠觉醒环路在全身麻醉引起意识消失中的作用,探讨全身麻醉药物引起意识消失的神经机制.内容 目前很多研究表明全身麻醉药通过作用于睡眠-觉醒环路引起意识消失,其中丘脑-皮质环路是该环路的重要结构,全身麻醉引起的意识消失与抑制丘脑的活动及丘脑-皮质网状结构密切相关. 趋向 深入研究全身麻醉药引起意识消失的分子以及丘脑皮质睡眠觉醒环路的神经机制,有助于研发出更有效的全身麻醉药物.
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认知解耦联与全身麻醉意识消失
背景 认知解耦联是指在大脑中特定的认知活动合成受损,是意识消失的一种模式.认知解耦联也许是不同麻醉药物作用的共同机制. 目的 综述认知解耦联的基本概念及其与全身麻醉意识消失的关系. 内容 以全身麻醉意识消失为中心,结合神经影像学、神经生理学证据,表明认知解耦联是麻醉诱导意识消失的直接原因.认知解耦联与睡眠和其他原因的意识障碍有一定的相关性,可能是全身麻醉和其他无意识状态的共同机制. 趋向 认知解耦联为全身麻醉意识消失机制的研究提供了新的方向,要求将电生理技术和影像学技术结合用于全身麻醉机制的研究.
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静脉麻醉与药代动力学
麻醉作用包括催眠、镇痛及记忆缺失三要素.但目前还没有一种静脉麻醉药能既安全又有效地同时达到以上三种要求.在临床上,通常是两种或更多的药物合用以达到满意的麻醉效果.但是,当静脉麻醉药合用时,由于其药代动力学和药效动力学的相互作用,通常会表现出很复杂的效应.在实施麻醉的时候,要考虑到麻醉作用不是一个静态的过程,而是根据手术的需要通过药物的作用使病人从意识消失、足够的麻醉深度(对手术刺激无反应)到意识恢复的苏醒期.这意味着若要对静脉麻醉药进行合理的搭配以获得满意的麻醉效果,就必须了解决定药物效应起止的药代动力学原理.
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心脏瓣膜置换术患者丙泊酚靶控输注维持浓度与意识消失浓度关系的研究
目的 探讨BIS监测下心脏瓣膜置换术患者丙泊酚维持浓度与意识消失浓度之间的关系.方法 择期开胸心脏瓣膜置换术患者30例,男8例,女22例,年龄39~64岁,麻醉诱导采用丙泊酚阶梯血浆靶控输注,初始血浆浓度(Cp)设定为1.0 μg/ml,当预测效应室浓度(Ce) 达0.5 μg/ml时,每隔1分钟以0.3 μg/ml递增Cp,患者意识消失(LOC)时静注舒芬太尼0.8~1.0 μg/kg、罗库溴铵0.6~0.9 mg/kg,当BIS达50时将Cp调至Ce水平,肌松满意后行气管插管.所有患者均在中低温心肺转流(CPB)下进行手术.记录患者入室后安静状态(基础值)(T0)、LOC时(T1)、BIS值达到50时(T2)、切皮时(T3)、劈胸骨时(T4)、CPB开始时(T5)、复温时(T6)、CPB结束时(T7)、关胸时(T8)、术毕 (T9) 时的MAP、HR、CVP、心排血量(CO)、每搏量(SV)、全身血管阻力(SVR)、BIS、丙泊酚Cp和 Ce值.分析LOC时丙泊酚Ce值与围术期各变量相关性.结果 相关分析中,患者LOC时丙泊酚Ce值与基础值CO、SV呈明显正相关(P<0.01),与年龄呈明显负相关(P<0.05);T2~T9时丙泊酚Ce值与LOC时Ce值呈明显正相关(P<0.01);回归分析中,T2~T9时丙泊酚Ce值与LOC时Ce值呈明显正相关(P<0.01).结论 在瓣膜置换术患者中,丙泊酚靶控输注维持浓度与LOC时浓度具有明显相关性,LOC时的丙泊酚Ce值可为维持浓度的调整提供一定参考依据.
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靶控输注右美托咪定对丙泊酚致意识消失效应室半数有效浓度的影响
目的：观察静脉靶控输注(target-controlled infusion,TCI)右美托咪定对丙泊酚致患者意识消失效应室半数有效浓度(Ce50)的影响。方法选择择期行喉罩全麻下手术患者64例,男28例,女36例,年龄20~60岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为四组：空白组(P 组)、低浓度右美托咪定组(D1组)、中浓度右美托咪定组(D2组)和高浓度右美托咪定组(D3组),每组16例。麻醉诱导时分别以0、0.4、0.6和0.8 ng/ml 的血浆靶浓度靶控输注右美托咪定15 min,然后以初始效应室靶浓度(Ce)1.0μg/ml 靶控输注丙泊酚。每次待丙泊酚的效应室浓度与靶浓度平衡时以0.2μg/ml 逐步升高丙泊酚的靶浓度,直至患者意识消失。观察和计算患者意识消失时丙泊酚的 Ce50及其95%CI ,观察麻醉诱导过程中不良反应情况。结果 P、D1、D2和 D3组丙泊酚致意识消失 Ce50及其95%CI 分别为2.30(2.24~2.36)、1.92(1.87~1.96)、1.60(1.55~1.65)和1.41(1.35~1.45)μg/ml。丙泊酚致意识消失的效应室浓度与右美托咪定的血浆靶浓度呈负相关关系(r =-0.84,P <0.01)。与 P、D1和D2组比较,D3组心动过缓的发生率明显增加(P <0.05)。结论随着右美托咪定血浆靶浓度的升高,丙泊酚致意识消失 Ce50逐渐降低。靶控输注右美托咪定0.4或0.6 ng/ml能明显降低丙泊酚致意识消失 Ce50,心动过缓发生率较低,适合辅助丙泊酚进行麻醉诱导。
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丙泊酚靶控输注诱导致肾移植患者意识消失的量效关系
目的 探讨终末期肾功能衰竭(end-stage renal disease,ESRD)拟行亲体肾移植患者的丙泊酚靶控输注(target controlled infusion,TCI)诱导剂量,并与正常人群对照,探讨丙泊酚在ESRD患者麻醉诱导致意识消失(loss of consciousness,LOC)的量效关系.方法 ESRD患者拟行亲属活体肾移植手术受体20例(E组);选取ASA Ⅰ或Ⅱ级,相近年龄、体重,性别构成相同,择期全麻手术患者20例为对照组(C组).靶控诱导时设定起始丙泊酚血浆靶浓度为1.5 mg/L,递增浓度为0.5mg/L,每一靶浓度输注1 min;记录LOC时间、LOC时的BIS值,诱导剂量所致的BIS低值、LOC时丙泊酚的血浆、效应室浓度、丙泊酚剂量及麻醉前(基础值)以及LOC时HR、MAP、SpO2和BIS.结果 E组LOC时间为(273±78)s,明显长于C组的(197±42) s(P＜0.05);E、C组LOC时丙泊酚血浆浓度分别为(5.8±1.0)、(4.8±1.0)mg/L,效应室浓度分别为(5.1±1.0)、(4.2±0.8) mg/L,E组LOC时丙泊酚血浆浓度和效应室浓度明显高于C组(P＜0.05);但两组LOC时BIS值及诱导剂量所致的BIS低值差异无统计学意义;麻醉前E组MAP明显高于C组(P＜0.01);两组LOC时MAP明显低于,HR明显慢于麻醉前(P＜0.05或P＜0.01).结论 与肾功能正常患者比较,ESRD患者所需丙泊酚剂量更大,LOC时间延长,提示ESRD患者麻醉诱导时,需要加大丙泊酚的诱导剂量,以达到足够麻醉深度.
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右美托咪定对丙泊酚引起老年患者意识消失半数有效浓度的影响
目的 探讨右美托咪定对丙泊酚引起老年患者意识消失时半数有效浓度(EC50)的影响.方法 58例年龄在60～75岁之间的老年患者,排除严重的系统疾病,随机分为两组:右美托咪定组(A组)31例,生理盐水组(B组)27例.两组均先10 min分别泵入右美托咪定或生理盐水(60ml/h),然后丙泊酚以靶控输注(TCI)泵入,设定初始血浆浓度(Cp) 2.0 μg/ml,待丙泊酚Cp和效应室浓度(Ce)达平衡时,观察意识消失与否,记录相应时点的生命体征,达平衡时所用丙泊酚的总量.结果 A组18例、B组16例在Cp与Ce达平衡时意识消失,A组泵人右美托咪定后丙泊酚意识消失时的EC50为1.023 μg/ml,95％ CI为0.959～1.091 μg/ml,Cp和Ce达平衡时丙泊酚用量为(66.03±21.14) mg.B组患者意识消失时丙泊酚的EC50为1.310 μg/ml,其95％ CI为1.196～1.435 μg/ml,Cp和Ce达平衡时丙泊酚用量为(85.81±24.57) mg.A组较B组EC50减少为21.9％,丙泊酚用量减少为23％ (P＜0.05).结论 右美托咪定能显著降低老年患者丙泊酚意识消失时的EC50,减低丙泊酚的用量.
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丙泊酚静脉麻醉后出现角弓反张一例
患者，男，49岁，62 kg，ASA Ⅰ级，因怀疑消化道溃疡，拟行无痛胃镜检查。既往体健，检查前一周内未服用任何药物，未合并其他疾病，无药物过敏史及药物滥用史。平时喜好饮白酒。每周约4两，持续时间15年左右。患者取左侧卧位，建立右上肢外周静脉通道，鼻导管吸氧2.0 L／min，监测 HR 76次／分、BP 125／81 mm Hg、SpO2为100％。麻醉方式采用丙泊酚复合地佐辛静脉麻醉，麻醉诱导时给予地佐辛2.5 mg，随后给予丙泊酚50 ml／h，患者逐渐意识消失。推注40 mg 丙泊酚后，患者 SpO2突然降低至95％，并出现四肢强直，头部后仰，牙关紧闭，痛苦面容，眼球震颤的症状。面罩加压吸氧，托起下颌，将氧流量增大至5.0 L／min，此时SpO2为82％，HR、BP 无明显变化。立即停止注药，同时给予呼吸囊加压辅助呼吸。1 min 后，患者 SpO2逐渐上升至90％以上，并恢复自主呼吸，呼之有反应，头部和四肢逐渐放松。3 min 后患者自然苏醒，无不适症状，对发作情况无记忆。追问其是否有类似病史，患者予以否认。建议患者在治疗室休息1 h 后，如无异常情况，则返回病房。术后第3天电话随访，未出现上述情况。
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超声引导下腰丛神经阻滞致全脊髓麻醉一例
患者,女,35岁,55 kg,因“右胫腓骨骨折”入院。术前ECG、血常规、生化检查及凝血功能均为正常。拟在 B 超引导下右侧腰丛+右坐骨神经阻滞下行右胫腓骨骨折切开复位+内固定术。入室后建立静脉通道,经鼻导管吸氧,监测ECG、无创 BP、SpO2,BP 100/65 mm Hg,HR 82次/分, SpO299%。患者取左侧卧位,采用纵截面扫描,探头与脊柱平行,探头中间线落于髂脊高点连线上,自脊柱中线向体侧扫描,直到 L3~4和 L4~5腰椎横突及下方的腰大肌清晰显像。针尖紧靠探头进针,以 out-of-the-plane 法在超声引导下穿刺针穿过 L3~4横突间隙到达腰大肌后2/3区域,回抽无血、脑脊液后,注射生理盐水见腰大肌间隙扩开,判断针尖位置正确,缓慢注入0.375%罗哌卡因30 ml,拔针时发现患者说话无力,但意识清楚,患者立即取平卧位,面罩给氧,测试麻醉平面 T2以下痛觉消失,BP 降至80/50 mm Hg,考虑全脊髓麻醉,立即给予去氧肾上腺素及快速补液,面罩控制呼吸,约5 min 后患者意识消失,插入喉罩,机械通气,并行桡动脉穿刺,间断推注去氧肾上腺素维持 BP 在110/60 mm Hg左右,立即进行手术,手术90 min 后患者自主呼吸恢复,保留自主呼吸至术毕,手术持续2 h,术毕麻醉平面达 T8水平。术中输入胶体1000 ml,晶体1750 ml,BP 维持在110/55 mm Hg以上,术后1 h 麻醉平面达 T10,拔除喉罩,术后2 h 麻醉平面达 T12水平送回病房。术后8 h 患者双下肢运动恢复,术后12 d 随访,患者痊愈出院。
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恶性胸腺瘤伴隐性重症肌无力患者术后出现肌无力危象一例
患者,男,36岁,76 kg,因咳嗽、咳痰2月入院.1月前当地医院行胸部CT检查发现纵隔多发占位,诊断为侵袭性胸腺瘤,拟手术治疗,但因"麻醉诱导时对咪达唑仑过敏,意识消失、呼吸暂停"致使手术取消.既往体健,无四肢乏力、吞咽困难等症状.患者四肢肌力均为5级,术前肺功能检查示阻塞性通气功能障碍,用力肺活量(FVC)、大通气量(MVV)正常,第1秒呼气容积(FEV1)为68.9％,FEV1/FVC为67.5％,其余检查无明显异常.患者入院后在全麻下行超声气管镜引导气管透壁活检术.采用舒芬太尼15μg、丙泊酚70 mg、依托咪酯16 mg、罗库溴铵40 mg行麻醉诱导,放置4号喉罩,术中瑞芬太尼和丙泊酚持续泵入维持麻醉.
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精神病患者气管巨大异物取出术麻醉处理一例
患者,男,37岁,63kg,因误吸不明异物,意识不清9h入院.患者既往患有精神分裂症5年,口服氯丙嗪、氯氮平等抗精神病药物,由于非正规服药,病情有反复.家属述入院当日7:00因精神病发作造成不明物体误吸,致患者短时窒息、发绀、意识消失,随后呼吸恢复.于16:00送至我院,胸部CT显示气管分叉处有巨大异物存留,左肺萎陷,急送手术室.患者浅昏迷,对外界反应迟钝,查体见左侧胸廓塌陷.入室后立即面罩加压给氧,桡动脉穿刺置管,连接多功能心电监护仪,SpO2 86％,HR 124次/分,BP 98/54mm Hg,血气分析PaO2 55 mm Hg,PaCO2 68 mm Hg,提示缺氧和严重的CO2蓄积.经加压给氧情况下患者情况未见明显好转,考虑尽早行支气管镜下异物取出术.
