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麻醉诱导期严重过敏性休克抢救成功一例
患者,男,37岁,因胆囊息肉2年入院,拟行腹腔镜下胆囊切除术.既往无手术、麻醉史,无药物过敏史,术前各项常规检查未见异常.入室后输注复方氯化钠,面罩吸氧去氮5min.为减轻丙泊酚诱导时对血管的刺激,先缓慢静注利多卡因40 mg,再给予枸橼酸舒芬太尼20 μg.3 min后缓慢静注丙泊酚150 mg,静注顺苯磺酸阿曲库铵10 mg.待患者意识消失,自主呼吸减弱后,给予紧闭面罩纯氧加压辅助通气,气道阻力较大,连续加压膨肺10余次后,肺通气有所改善(胸廓起伏好).
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股骨内固定手术中肺动脉栓塞猝死一例
患者,男,52岁.因车祸致右股骨上段闭合骨折入院.心电图、血、尿常规及生化检查均正常,未拍胸片.入院后予以骨牵引、消炎等治疗.入院后第5天在连续硬膜外麻醉下行右股骨切开复位+交锁钉内固定术.患者入室时血压132/78 mmHg、心率98次/分、脉搏血氧饱和度93%,经鼻导管给氧后升至97%.硬膜外麻醉操作顺利,效果好.手术至55 min(扩髓腔)时,病情突变,血压骤降至67/40mmHg,心率128分/次,脉搏血氧饱和度剧降,自诉胸闷、胸痛、窒息感、呼吸困难、全身发绀,继而烦躁不安,意识消失.立即给予面罩加压给氧,人工辅助呼吸,静脉快速补液输血,静注麻黄碱15 mg,共2次;静注地塞米松10mg.
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全身麻醉和睡眠的调节机制和功能间的联系与区别
全身麻醉技术应用至今已有160多年,目前我国每年有大约3,000万患者经历麻醉和手术,他们中至少1/3会接受全身麻醉治疗.人们习惯把全麻引起的意识消失称为“睡眠”状态.与睡眠一样,全身麻醉也表现为可逆性的意识消失、无记忆、无自主活动和对相应强度的刺激不产生反应,已有的研究表明全身麻醉和睡眠享有部分相同的调节机制.然而全麻并不等同于睡眠,两者之间存有差异.睡眠紊乱可以影响全麻效能,麻醉后的睡眠行为也会产生变化.本文将从两者的表型、脑电图(EEG)改变、调节机制以及功能间的相互影响等方面来揭示两者之间的区别和联系.
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麻醉与记忆
在人类的认知功能中,记忆是核心和重要的脑功能。80年代至今是记忆研究的认知神经科学阶段。全麻下思维的大脑发生了什么变化?麻醉期间是否存在记忆?大脑的高级认知功能是否关闭?意识消失与记忆之间究竟是一种什么关系,二者是否一回事?提出这些疑问并不奇怪,因为至今我们尚未完全弄清脑为什么睡觉,麻醉如何起作用,记忆是怎么发生的(神经过程),麻醉期间记忆发生了什么变化。业已证实,临床满意的麻醉仍可存在某些形式的记忆,大脑仍能接收听刺激,并在一个相当复杂的水平处理这些听信息。新近功能型脑成象技术已开始揭示这一现象的解剖学基础和证据,说明麻醉的大脑在高级的认知感觉方面仍有功能活动。
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全麻诱导中严重误吸窒息一例
患者男,60岁,身高170 cm,体重80 kg.既往无胃病史,以急性胆囊炎拟在静吸复合全麻下施腹腔镜胆囊切除术,术前已禁食禁饮18 h.患者入手术室后意识清楚、语言流利,监护仪显示窦性心律,心率(HR)88次/分,血压(BP)130/80 mmHg,脉搏血氧饱和度(SpO2)96%;胃肠减压器显示负压,内有少量胃液,约30 ml.开放静脉后即行全麻诱导,静注丙泊酚110 mg.意识消失后面罩加压给氧去氮人工呼吸,气道通畅,气道压力不高.SpO2100%,随即静注琥珀胆碱100 mg.待肌颤消失后置入喉镜显露声门行气管内表麻,准备气管插管.表麻后监护仪显示BP 147/100mm-Hg,HR增快.
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静滴盐酸哌替啶引起呼吸停止一例
患者,男,78岁,体重62kg,临床诊断为右颈部淋巴结转移癌,拟在局麻+强化麻醉下行颈部淋巴结转移癌切除术.术前用药为阿托品0.5mg、苯巴比妥钠0.1g肌注.入室时生命体征稳定,心电图示窦性心律,T波改变,脉搏血氧饱和度(SpO2)99%.局部注入0.5%普鲁卡因20ml浸润麻醉,手术开始,患者述痛,即在莫非氏小壶静滴盐酸哌替啶50mg,给药6分钟后,SpO2由99%降至78%,立即面罩给氧,SpO2仍继续下降至30%,口唇指甲发绀、意识消失、呼吸停止、血压下降.即刻经口插管,行正压通气.脸色随即转红,SpO2恢复至98%,14分钟后自主呼吸恢复,12次/分.继续辅助呼吸,25分钟后呼吸基本恢复.术中辅以吸入低浓度安氟醚,手术历时1小时50分钟,术后病人清醒拔管送回病房,7天后痊愈出院.
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听觉诱发电位指数用于麻醉深度的监测与评价
全身麻醉所应达到的基本要求是病人意识消失,手术区肌肉松弛,伤害性应激反应消失.然而随着麻醉技术的不断完善,肌松药和镇痛药在临床的大量应用,在达到后两种要求的同时,往往掩盖了患者是否存在意识的问题,因此术中知晓日益突出.新报道全麻术中知晓的发生率为0.0015%~0.2%,在美国每年有3~4万例病人发生知晓[1].所以麻醉深度监测,避免术中知晓是现代临床麻醉学中亟待解决的问题.目前提出听觉诱发电位指数(AEPindex或AEPI)的监测指标,使听觉诱发电位(AEP)波形的形态得以数量化.AEPI的临床应用已通过了美国FDA、欧洲CE、中国SDA的认可,国内外相关的研究正在广泛进行.为了更进一步认识AEPI,现将AEPI新进展综述如下.
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静脉内阿片类在围术期应用的进展
全麻用药的目的在于防止伤害性刺激时的躯体运动,抑制自主神经系统的反应,使意识消失和缓解疼痛.其中疼痛的缓解可通过使用N2O、阿片类或其相关药物、其他具镇痛性质的药物(如氯胺酮、NSAIDs)或局麻药等.本文主要介绍静脉内阿片类在平衡麻醉或其他麻醉中的应用.
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麻醉诱导期脑电双频指数和听觉诱发电位指数监测的观察比较
全身麻醉是一种特殊而复杂的状态,包括催眠、记忆和意识消失、痛觉消失、应激抑制和肌肉松弛等因素.而麻醉诱导又是病人由清醒状态进入麻醉状态的关键过程,此过程中置人喉镜与插入气管导管又是较强烈的伤害性刺激,常引起剧烈的血流动力学变化,需要一定的麻醉深度才能抑制应激反应的发生.以往对于麻醉深度的判断有多种方法[1~3].近年来随着微机的应用和发展,国内外学者普遍认为中潜伏期听觉诱发电位(MLAEP)和脑电双频指数(BIS)更有价值,更具可靠性.本研究旨在观察BIS和听觉诱发电位指数(AEPindex)两项指标在麻醉诱导期间对于麻醉深度监测的指导作用,同时针对以往镇痛药物对此两项指标的影响报道不多的情况,观察了不同诱导剂量的芬太尼对它们各自的影响.
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一例Takayasu动脉炎血管旁路术的麻醉及围手术期处理
临床资料患者女,31岁,体重52kg,10个月前出现左眼黑朦、视物模糊、发作渐频繁.3个月前出现短暂突发性意识消失,双手持物不稳.入院后右股动脉血压在18~24/9~13kPa间波动.
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全麻药物作用机制的神经环路理论研究进展
全麻药物应用于临床已近170年,但其作用机制目前尚未完全阐明.近年来,随着神经科学的飞速发展,神经环路理论用于全麻机制的研究成为该领域的一个研究热点.研究证实,丘脑-皮质环路功能动态变化、睡眠-觉醒环路的网络调控、皮层碎片化均是麻醉导致意识消失的神经环路机制.综述全麻药物作用机制的神经环路理论研究进展,以期为全麻药物在脑内作用途径的研究提供新的理论基础.
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老年患者靶控输注丙泊酚意识消失时半数有效血浆浓度分析
目的 通过测定不同年龄段老年患者靶控输注丙泊酚意识消失时半数有效血浆浓度(EC50).方法 40例拟行全麻气管插管的老年患者,ASAⅠ~Ⅲ级,依年龄分为两组:Ⅰ组60~69岁,Ⅱ组70~79岁.试验采用Dixon改良序贯法分两步进行:第一步靶浓度梯度为0.5ug/ml,第一例患者丙泊酚血浆靶浓度设为2.5μg/ml,下一例患者的靶浓度依据上一例患者的反应而增减;第二步靶浓度梯度减小为0.2μg/ml.通过计算各组第二步阳性、阴性反应交替中点的均值来获得EC50,并计算出相应的95%可信区间(CI).结果 两组意识消失分别为11例患者,所有意识消失患者MAP在T2比t1时的值显著降低(P<0.05),但均在正常范围内;HR在T2较T1时值有所减慢,但无统计学意义(P>0.05).Ⅰ组和Ⅱ组的EC50及其95%CI分别为2.2(2.06~2.34)μg/ml和1.8(1.71~1.89)μg/ml,两组比较有统计学意义(P<0.05).结论 60~79岁年龄段的老年患者靶控输注丙泊酚意识消失时EC50随着年龄增加有下降趋势.
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丙泊酚复合雷米芬太尼用于门诊无痛人流的临床观察
我院自2007年1月开始使用丙泊酚复合小剂量雷米芬太尼用于无痛人工流产术取得较好的效果,现报道如下.资料与方法1.一般资料 ASA Ⅰ~Ⅱ级人工流产患者100例,年龄18~40岁,体重40~70 kg,妊娠38~76 d.全部患者术前禁食禁饮8 h,不用术前药.随机分为两组,每组50例.A组取丙泊酚0.2 g加雷米芬太尼100 μg;B组单用丙泊酚0.2 g,以0.2 ml/s的速度匀速输注.待意识消失后开始手术,术中出现体动反应时适量单次追加.
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全麻患者意识消失与意识恢复时丙泊酚效应室浓度的研究
目的 观察全麻患者意识消失与意识恢复时丙泊酚效应室浓度之间的关系,寻找指导丙泊酚靶控输注(TCI)方案的个体化指标.方法 拟与全麻下行择期手术患者30例,丙泊酚TCI诱导与维持麻醉,分别记录患者意识消失与意识恢复时丙泊酚的效应室浓度.结果 意识消失时丙泊酚效应室浓度平均为(1.7±0.8) μg/ml,意识恢复时丙泊酚效应室浓度平均为(1.9±0.7)μg/ml,与意识消失时丙泊酚效应室浓度比较意识恢复时丙泊酚效应室浓度较大(p<0.05),二者密切相关(R=0.91,P<0.01).二者之差的均值为(0.29±0.25) μg/ml,95%可信区间为(0.16,0.34)μg/ml.结论 患者意识消失时丙泊酚的效应室浓度可以作为手术结束时调节丙泊酚TCI的个体化指标.
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CO2气腹时AEPI与应激反应的关系
麻醉深度目前尚无理想的监测方法,近年较为关注的是听觉诱发电位指数(AEPI).AEPI是一个连续、实时反映麻醉深度的监测指标,能提供手术刺激、镇静、催眠等多方面的信息[1],且能预测体动及意识消失或恢复过程.而有报道[2]用异丙酚麻醉时,AEPI、双频指数(BIS)均不能预测对伤害性刺激的反应.麻醉应是手术时患者虽有伤害性刺激而无伤害性反应(主、客观)的状态,不仅限于无意识[3],尚包括应激反应的抑制等多个方面.作者就此探讨腹腔镜胆囊切除术CO2气腹时AEPI与应激的变化关系.
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异丙酚引起角弓反张3例报告
异丙酚是一种诱导快,作用时间短,苏醒迅速而平稳的新型静脉全麻药,临床应用较为广泛。但在使用过程中可出现少见的角弓反张现象。笔者遇到3例,现报道如下。 病例报告 例1,张××,男,57岁。因右胫腓骨开放性骨折急诊,在连续硬膜外阻滞麻醉下行清创内固定术。术始病人较紧张,明显寒颤且诉切口下缘轻痛,即予异丙酚静注,当注入20mg时病人突然出现头颈后仰,双上肢痉挛性抽搐,牙关紧闭,面容惊恐,意识消失,呼吸暂停。但病人血压、脉搏、心电图、氧饱和度均无明显改变。考虑为异丙酚引起的角弓反张,立即在麻醉机面罩加压给氧下静注咪唑安定8mg,控制抽搐,后因考虑到麻醉作用欠佳,再给予芬太尼、万可松,在气管插管静吸复合麻醉下完成手术。术毕清醒后,拔除气管导管后送返病房。随访无再发生抽搐。追问病史无癫痫病史。
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依托咪脂基础麻醉复合椎管内阻滞在侧卧困难老年患者髋部手术中的应用
人丁髋关节部位手术创伤大,麻醉方式一般有椎管内麻醉及全身麻醉两种,单纯椎管内麻醉常因患者髋部疼痛,尤其置患者侧卧位操作时,疼痛更加明显,所以往往直接选择全身麻醉,但全身麻醉并发症多.本文应用依托咪脂或异丙酚基础麻醉,在患者意识消失后,摆好侧卧位,再行腰-硬联合阻滞(CSEA),观察其麻醉效应及围术期并发症,现报道如下.
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成人心肺复苏
1 心脏停搏的诊断对意识消失、无心电监测的病人,大动脉(颈动脉或股动脉)搏动消失即应诊断为心脏停搏 .有心电监测的病人,心电图显示心搏停止、心室颤动(室颤)或室性心动过速.在临床实践中当有血压低或血压测不出,脉搏、血氧或呼吸末CO2突然消失,即使是有心电活动存在(如:无脉性心电活动)也可能表示心搏停止的征象.
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瑞芬太尼靶控输注对患者意识消失的丙泊酚效应室浓度的影响
目的:观察在瑞芬太尼靶控输注下,患者意识消失时丙泊酚的效应室浓度.方法:全身麻醉患者分为瑞芬太尼+丙泊酚组(RP)和单纯丙泊酚组(P).RP组给予瑞芬太尼靶控输注,待瑞芬太尼效应室浓度达到4 ng/mL时开始丙泊酚靶控输注,靶控输注浓度为血浆浓度4 μg/mL.P组单纯按4 μg/mL给予丙泊酚靶控输注.记录患者意识消失时的丙泊酚效应室浓度.结果:瑞芬太尼靶控输注下,令患者意识消失的丙泊酚效应室浓度ECe50值为0.84(0.75,0.93) μg/mL,ECe95值为1.40(1.27,1.59) μg/mL.单纯靶控输注丙泊酚则分别为1.9(1.83,1.98) μg/mL和2.8(2.72,2.94) μg/mL.两组ECe50值和ECe95值均有统计学差异(P均<0.05).RP组患者意识消失的时间和丙泊酚用量均明显低于P组,Narcotrend指数则高于P组,平均动脉压降低也较P组严重(P均<0.05).结论:瑞芬太尼可增强丙泊酚的镇静效果,降低令患者意识消失的丙泊酚效应室浓度.
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静滴芬太尼引起呼吸停止1例
患者,男,49岁,体重88kg,临床诊断为右锁骨骨折,拟在局麻+强化麻醉下行右锁骨骨折切开复位钢针内固定术.术前用巴比妥钠0.1mg+阿托品0.5mg肌注.入室时血压15/19kPa,心电图示窦性心率,T波低平,脉搏血氧饱和度(SpO299%),开始消毒铺巾,患者紧张,在莫菲氏小壶静滴芬太尼0.1mg加氟哌利多3mg,给药后5min后,SPO2由99%下降至76%,加大氧流量,SPO2仍继续下降至34%,口唇发绀、意识消失、呼吸停止,血压下降.立即面罩给氧,约5min自主呼吸恢复,SPO2恢复至98%,血压恢复正常,观察20min无异常,停止手术(手术未开始),送返病房.