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胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病中的作用研究进展
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病(T2DM)两个重要的发病因素.二者在T2DM的发生发展中谁起主导作用仍然存在争议,但由β细胞凋亡导致的胰岛功能受损在发病过程中所起的作用已受到越来越多的重视[1].现就胰岛β细胞凋亡在T2DM发病机制中的作用与机制作一综述.
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T细胞分化及其细胞因子在特应性皮炎发病机制中的意义
特应性皮炎(atropic dermatitis,AD),是临床上常见的慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病,有血管舒缩障碍和免疫反应异常等特征,临床表现为湿疹和极度瘙痒,可因感染、精神压力、季节/气候变化、刺激物和过敏原等因素作用而加重.近年国内外学者对T细胞分化及其细胞因子在AD发病过程中的意义方面都进行了不少的研究,有助于阐明AD的病因和发病机制.
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米力农治疗难治性心力衰竭26例
难治性心力衰竭是临床较常见的一种疾病,发病过程复杂,治疗效果差,病死率高。从1996年8月至1999年10月,作者采用米力农治疗难治性心力衰竭26例,取得了较好的疗效,现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料26例患者中,男16例,女10例,平均年龄52岁(27~76岁)。病因:冠心病8例,扩张型心肌病8例,缺血性心肌病2例,高血压性心脏病2例,风湿性心脏病3例,肺源性心脏病3例。患者心功能均为Ⅳ级。
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RASFs异常增殖在类风湿性关节炎发病机制中的作用
类风湿性关节炎( RA)是一种进行性系统性复杂的自身免疫疾病,好发于中年女性、儿童和老年人也有发病,在临床上以对称性、持续性多关节炎、关节损伤等为典型症状,多受累于手指、足趾等关节,可导致不可逆的关节破坏和畸形,该病具有渐进性和反复发作的特点。 RA的发病机制十分复杂,其发病过程涉及到众多的基因、细胞因子、信号通路、蛋白质等生物分子,与环境、机体自身因素、细菌和病毒等生物因素、性激素以及精神状态等有关。近十余年来,对RA发病机制进行了大量的研究,证据显示,滑膜成纤维细胞( syn-ovial fibroblasts ,RASFs)的形成在RA的发病机制中具有重要作用,是该病发生、发展的关键因素。 RASFs的激活及其异常增殖可以引起滑膜增厚并且促发炎症反应以及关节破坏等一系列的病理反应,因此,RASFs的激活及其异常增殖是RA发生发展的核心环节之一。
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过敏毒素与慢性阻塞性肺疾病发生发展关系的研究进展
慢性阻塞性肺疾病( COPD)是世界范围内危害人类健康的疾病,发病率和病死率均很高,其确切发病机制仍不十分清楚,涉及多种炎症细胞和细胞因子。补体系统在机体抵抗病原体入侵过程中发挥重要作用,亦参与COPD的发病过程。补体系统激活的过程中产生大量活化的补体片段,尤其是过敏毒素,在气道炎症的发生、维持肺泡壁破坏、气道重塑引起肺气肿中有着重要作用。这些活化产物中, C3 a、C4 a、C5 a因其具有组织致敏活性被称为过敏毒素,这3种过敏毒素中,以C5a的作用强,C3a次之,在人体中尚未发现 C4a的明确作用。有研究显示,C3a对于COPD的特征性病理生理过程有促进作用[1],除了对于多种炎症细胞有强大的趋化作用,还可以促进气道平滑肌收缩、增强气道高反应性及增加血管通透性[2]。另外,C3a可以通过调节肺内各种炎症因子的合成及释放,在气道炎症和气道重构过程中发挥作用。现就近年来过敏毒素等细胞因子与COPD发生发展关系的研究进展作一综述。
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哮喘气道平滑肌细胞表型转化调控的研究进展
气道平滑肌细胞( airway smooth muscle cells , ASMCs)表型转化是ASMCs的一个重要特征,决定着ASMCs的作用特点和影响方向。现已发现,哮喘发病过程中ASMCs异常表型转化是导致哮喘气道炎症加重、气道高反应性、气道重塑发生的关键环节,其调控机制已成为哮喘研究的热点。现综述如下。
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从风湿热患者咽喉中分离出 A组β溶血性链球菌 1株
M蛋白是 A组链球菌 (GAS)所致的化脓和非化脓疾病的发病过程中重要的毒性物质. GAS有许多血清型.传统分型方法是血清学分型-- M分型 ,但由于 M分型血清制备困难、保存期短 ,该法一直仅限于实验室运用 ,未能在临床普及.近 10多年来 ,分子生物学技术广泛尝试应用于 GAS的分型 ,如核糖体分型、 Vir分型、随机引物 DNA多态性、多位点酶电泳、限制性片段长度多态性、脉冲场凝胶电泳、多点序列分析、编码 M蛋白的基因( emm基因)序列测定分型法. emm基因序列测定分型法因其鉴别力强、快捷等优点 ,已逐渐为人们所接受.
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狼疮性肾炎患者补体调节蛋白的检测及意义
补体及补体调节蛋白在狼疮性肾炎(LN)的发病过程中发挥了重要作用.补体调节蛋白可通过调控补体的激活及其激活后产生的变态反应来达到保护机体的作用.肾脏细胞能够表达和分泌多种补体调节蛋白,这种表达受到细胞因子、炎性介质的调控[1].笔者利用改良的 CH50试验检测了 22例 LN患者激素及环磷酰胺治疗前后尿中补体调节蛋白的活性并分析其意义.
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CD62P、CD54在呼吸道合胞病毒感染毛细支气管炎患儿外周血中的表达及意义
毛细支气管炎(简称毛支)是发生于2岁以下的婴幼儿的一种常见呼吸道感染性疾病,主要表现为咳嗽、阵发性喘息、气促,听诊可闻及哮鸣音及细湿啰音。呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)是引起毛支常见的病原。CD62P(P-选择素)和CD54,均属于黏附分子家族,二者在多种疾病如哮喘、HBV感染者的发病过程中发挥作用[1-2]。但目前对于二者在毛支发病中的作用报道较少,本文就RSV感染所致毛支患儿外周血中黏附分子CD62P、CD54的表达进行测定,以探讨二者与毛支的发病过程及病情严重程度之间的关系。
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糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者TNF-α及IL-8的作用
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限为不完全可逆,呈进行性发展.在发病过程中,气道、肺实质、及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程.目前研究发现IL-8、TNF-α等炎症介质也参与其中,对疾病发展起促进作用[1].为观察COPD患者吸入糖皮质激素后对炎症介质IL-8、TNF-α的作用,探讨其发生作用机制,选择84例COPD的患者,给予糖皮质激素治疗,观察炎症介质前后变化.
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急性胰腺炎患者D-二聚体及血管性假血友病因子抗原检测的意义
D-二聚体(D-dimer,DD)是交联纤维蛋白的特异性降解产物,能反映体内纤溶功能或高凝状态.我们检测了31例急性胰腺炎(AP)患者血浆中DD及血浆中血管性假血友病因子抗原(vWF)的含量,以探讨二者在AP发病过程中的意义.
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表观遗传修饰甲基化改变在糖尿病发病中的作用
糖尿病(diabetes, DM)是一种以代谢紊乱为特征的慢性消耗性疾病,其具体的发病机制涉及多种基因参与,迄今为止仍不明了。传统的DM机制认为,遗传和基因突变导致了DM的发生。但是近年来众多的研究证实,基因与环境之间的相互作用(即表观遗传学)在DM 的发病过程中扮演着极其重要的角色。表观遗传学属于遗传学的重要领域,指在不改变DNA遗传物质碱基序列的前提下,以细胞分裂的方式实现代间遗传的现象。甲基化是其中为重要的一种修饰方式,在基因型与表型之间起联接作用。大量研究结果显示,甲基化修饰改变能够影响胰腺β细胞的发育、胰岛素的敏感性及分泌量,因而被认为是DM 发病的可能机制之一。本文拟对DM中可能的表观遗传修饰甲基化机制做一总结。
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缺氧诱导因子-1在风湿性疾病发病过程中的作用
缺氧诱导因子-1(hvpoxia-inducibJefactor-1,HIF-1)是细胞缺氧条件下调控基因表达的主要转录因子之一,Kuwai等[1] 于1991年在研究红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因3'末端含有缺氧诱导的增强子序列的过程中发现.HIF-1作为细胞、组织在低氧环境下产生的一系列适应性反应的核心因子,在促进促EPO、葡萄糖载体、血管源性因子生成及细胞增殖等方面发挥着重要的作用.
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核转录因子-kB在肺疾病中的表达
核转录因子-kB(NF-kB)是一种蛋白转录因子,它使细胞间黏附分子、诱生型一氧化氮合酶、TNF-α、IL6、IL-1β及IL-8等炎症反应相关炎症前分子的转录大化.由于这些分子与炎症级链反应相关且主要在转录水平得到调控,因此NF-kB是炎症级链反应重要的细胞间调控物.本综述将系统阐述NF-kB的分子生物学相关机制及其在包括急性肺损伤、哮喘及阻塞性肺病的发病过程中的作用.
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P物质与炎症性肠病的研究现状
炎症性肠病(inflammatory boweldisease,IBD)的发病制尚未完全明了,可能是由多种因素引起的肠道黏膜炎症和肠动力紊乱.随着"神经一免疫一内分泌网络"学说的提出及研究的深入,神经递质在IBD发病过程中的作用已逐渐得到了重视.目前已证实的肠道神经递质有血管活性肠肽(VIP)、乙酰胆碱、P物质(substance P,SP)、一氧化氮等60多种胃肠激素.SP为其中的一种主要神经递质,在调节消化道分泌、吸收、血流和细胞营养等各方面发挥了重要作用,其分泌异常必然会影响消化道的功能,引起各种临床症状.
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星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一类病因未明的神经系统变性疾病,它以老年斑(SP),神经元纤维缠结(NFT)和突触丢失为主要病理改变[1-2].在AD患者脑组织中可观察到某些脑区神经细胞的广泛丢失及动脉粥样硬化(AS)弥漫增生,且大多数AS位于损害的周围.AS作为胶质细胞的主要类别,几乎囊括了胶质细胞的所有功能,AD患者AS的激活及其所分泌细胞因子的改变通常比典型的病理改变早十数年.AS活化后产生和释放的神经递质、神经营养因子和毒性代谢产物,在受体、离子通道、抗原传递、基因转录等各级水平全面影响和调节神经元的兴奋性,参与AD的发病过程[3-4].在病理条件下活化的AS对神经细胞既有毒性作用又有保护作用.本文将近年来AS在AD发病中的作用研究进展作一综述.
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哮喘抗白三烯治疗的相关药物基因组学
支气管哮喘是一种常见病,近年来其发病率和病死率都有上升趋势.哮喘是一种多基因参与的具有遗传易感性的气道慢性炎症性疾病.近年来,对白三烯(LTs)在哮喘发病过程中地位的认识越来越受到重视.因此LTs调节剂在临床上得到广泛的应用.国内外已有研究证实,在多种类型哮喘患者中应用LTs调节剂可明显缓解哮喘症状,改善患者肺功能水平,提高患者生存质量[1].
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内源性硫化氢的研究进展
近年来研究发现,生理浓度的硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)具有多种的生理功能,与气体分子NO、CO在部分生物学功能方面相同或相似,因此它被看作体内第三种的气体信号分子[1].然而对疾病情况下的H2S作用的认识则刚刚起步.尽管如此,研究已发现它在高血压、缺氧性肺动脉高压等疾病的发病过程中具有重要的作用.
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颅内弓形虫感染误诊为巨大少枝胶质细胞瘤1例
患者男,23岁,因“头晕头痛5年,加重伴抽搐发作3+月”入院.患者于人院前5年无明显诱因出现头晕头痛,间断发作,无恶心呕吐,无四肢乏力,2+月前突发全身抽搐,双眼上斜视,四肢抽动,数分钟过后自觉苏醒好转,对发病过程不能回忆.入院查体:一般生命体征平稳,神志清楚,精神可,双瞳等大形圆(D=2.5 mm),光反射灵敏,神经系统查体阴性.辅查:入院CT(图1)示:颅内占位性病变;头颅增强CT示:右额占位,伴其内及右侧脑室前角旁不规则钙化团,考虑少枝胶质细胞瘤可能;MRI及增强(图2~6)示:右额叶及双侧脑室周围病变,伴其内多发异常信号影,结合CT扫描,考虑少枝胶质细胞瘤可能性大;血常规嗜酸性粒细胞未见异常.
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遗传性耳聋的分子诊断和遗传咨询
聋病是影响人类健康和造成人类残疾的常见原因,许多聋病发病过程有遗传因素作用.欧美的统计表明每 1 000名新生儿中会有一名重度听力丧失患儿,其中一半属遗传性耳聋患儿,在中国的新生儿中有类似的听力丧失比例.另外在大量的迟发性听力下降患者中,亦有许多患者由自身的基因缺陷致病,或由于基因缺陷和多态性造成对致聋环境因素易感性增加而致病,故此,遗传性耳聋的分子病因学研究的非常重要,自 1986年以来,已有 60余个耳聋基因被克隆,一方面遗传性耳聋的病因学研究有了很大进展 [1],另一方面,与遗传性耳聋发病有关的基因越多,说明耳聋的病因更为复杂,加重遗传性耳聋分子诊断及未来可能的基因治疗的难度.尽管如此,由于 GJB2基因、 PDS基因和线粒体基因突变在遗传性耳聋发病中的重要作用和针对这些基因及其突变检测的可操作性,遗传性耳聋的分子诊断已在发达国家普遍展开 [2],形成了耳鼻咽喉头颈外科的一个全新领域.本文就遗传性耳聋的基因发现、分子诊断、遗传咨询作一个回顾,希望同道们能认识到这一领域.