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血管性认知功能减退和痴呆共识
背景和目的:共识综述了血管因素导致的认知功能减退和痴呆的依据(1990至2010年5月1日的文献资料).老年人的血管性认知功能减退(VCI)和痴呆很常见.该文对VCI的定义、神经病理、基础科学和病理生理学、神经影像学、血管及其相关危险因素,以及可能的预防和治疗进行了回顾及评论.该共识可作为指南,使临床医生对VCI和痴呆的预防和治疗有全面的了解.方法:写作组成员由2位主席(美国的Philip B.Gorelick和意大利的Angelo Scuteri)根据其既往的相关工作领域提名,并经美国心脏病联合会卒中理事会的学术指南监管委员会、流行病学预防医学理事会和稿件监管委员会批准.
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老年性抑郁和认知:与脑血管危险因素的交互作用
目的:探讨排除血管危险因素和脑萎缩等因素的影响后,老年性抑郁症( LLD)与认知功能和脑白质损害( WML)三者之间的相互关系。方法选择2014—2015年在苏州大学附属第一医院老年病科住院的患者277例,采用多种神经心理学量表对这277例患者抑郁情况、认知损害进行评估。把实际入组患者分为LLD组(77例)和非抑郁症组(103例),采集受试者的血管危险因素、WML及脑萎缩等情况。采用独立样本t检验及多因素Logistic回归分析,在控制年龄、性别、受教育年限(模式Ⅰ)和控制年龄、性别、教育年限、高血压、糖尿病、冠心病因素(模式Ⅱ)后,分析LLD的独立危险因素。在控制模式Ⅱ及脑萎缩的前提下,采用偏相关分析方法分析抑郁症状、认知功能和WML的相关性及抑郁症状与各认知分项的相关性。结果与非抑郁症组相比LLD组患者高血压比例(90.9%、74.7%,χ2=6.342,P=0.046)显著增高,认知评分(19.23±7.05、22.99±6.71,t=3.343, P=0.001)显著降低,WML 2级患者比例增多(65.1%、34.9%,χ2=7.373,P=0.025),反映颞叶萎缩的海马沟回比(0.24±0.03、0.22±0.03,t=-2.040,P=0.044)差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析表明,模式Ⅰ下认知功能(OR=1.63,95% CI 1.01~2.80,P=0.030)是LLD的独立危险因素。排除脑血管危险因素,偏相关分析结果表明,抑郁症状与认知功能(r=-0.239,P=0.004)、白质严重度(r=0.222,P=0.008)、颞叶和海马的萎缩(r=0.173,P=0.040)显著相关;模式Ⅱ下抑郁症状与认知功能中注意(r=-0.175,P=0.040)、回忆(r=-0.140,P=0.050)、画钟(r=-0.186,P=0.029)显著相关。结论排除血管危险因素、脑萎缩及WML等因素后,认知障碍仍然与LLD显著相关,血管危险因素参与LLD的发生,WML可以作为认知储备损害严重程度的标志物。 LLD患者表现类似早期阿尔茨海默病的海马萎缩,以及记忆和执行功能障碍和注意力障碍的认知特点。
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正常与勃起功能障碍老年人阴茎背动脉横切面积和血流量的临床研究
勃起功能障碍病因病机复杂,迄今尚未明了[1],为探讨血管因素对老年勃起功能的影响,以脉冲超声多普勒探测阴茎背动脉横切面图形,以微机图像扫描仪测量其面积并计算出血流量,结合血液流变学原理提示血管口径和血流量在老年勃起功能障碍中起重要作用.
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突发性聋与前庭神经炎病因学比较研究
目的 通过比较研究突发性聋和前庭神经炎,进一步探讨两类疾病在病因学上和前庭神经损伤的差异.方法 观察眩晕诊疗中心2004年1月至2007年7月间37例突发性聋、30例突发性聋伴发眩晕和40例前庭神经炎的前庭功能(前庭双温试验、前庭诱发的肌源性电位和主观垂直视觉检查)和高刺激率ABR的特点及差异.结果 (1)突发性聋与前庭神经炎两组患者年龄分布差别显著不(P>0.05).(2)高刺激率ABR:前庭神经炎组,患侧高刺激ABR异常率为33.3%;突发性聋组,患侧异常18例,患侧异常率占69.3%(18/26).突发性耳聋组高刺激率ABR异常率明显高于前庭神经炎组(P<0.01).(3)突发性聋与前庭神经炎两组患者前庭损伤的差异性比较:前庭神经炎组,前庭上神经损伤占50%,前庭下神经损伤占10%,前庭上下神经损伤占40%;在突发性耳聋组,前庭上神经损伤占53.3%,前庭下神经损伤占6.7%.前庭上下神经损伤占40%.两组在前庭神经损伤的模式上差别不显著(P>0.05).结论 突发性聋(伴眩晕)的主要病因可能是内耳微循环障碍,而前庭神经炎的主要机制可能是病毒感染.突发性聋伴眩晕的和前庭神经炎前庭神经损伤模式相似,均主要累及前庭上神经.
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麝香注射液治疗血管性痴呆临床观察
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)系由一系列脑血管因素导致脑组织损害所引起的临床综合征的总称[1].由于该病患者有明显的记忆、计算、思维、定向、判断等能力障碍,且病程呈阶梯式进展,成为世界老年脑病研究的热点和难点.笔者自2000年7月~2002年3月采用麝香注射液治疗VaD24例,取得了较好疗效,现报告如下:
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酚磺乙胺与维生素C注射剂配伍稳定性的探讨
酚磺乙胺为止血药,可增强血小板功能,降低毛细血管通透性,临床常用来预防手术前后及血管因素的出血[1].维生素C可降低毛细血管的通透性,保持血管的完整,加速血液的凝固,刺激凝血功能[1].由于两药的药理作用协同,<256种药物配伍变化表>中未显示二者有配伍禁忌,因此临床常配伍使用.因两药的理化性质均不稳定,分别与其他药物配伍时,临床多发生变色反应,故两药的配伍是否合理,成为临床使用关注的问题.
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血管性痴呆病因病机研究概述
血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是由一系列脑血管因素导致血管损害所引起痴呆的总称,是在智能获得充分发展后,由于中风的损害造成退化的结果[1].本病是老年痴呆中较为常见的一种类型,其中包括多发性梗死性痴呆(Muli-Infarct Dementia,MID),脑血栓形成后痴呆等.
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血管因素在皮肌炎和多发性肌炎发病中的作用
多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)是一组免疫介导的自身免疫疾病,临床主要表现为对称性肢体近端无力.DM患者还有皮肤受累症状.肌肉活检多表现为肌纤维坏死、再生和单核细胞浸润[1].近年来研究认为,肌内血管病变是原发损害,在疾病的发生、发展中起重要作用.血管病变在多发性肌炎患者则不明显,提示二者的发病机制可能不同.
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针剌治疗血管性痴呆36例体会
血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是指由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征的统称.主要表现为认识、记忆、语言、视空间机能障碍、情感或人格等方面的改变.笔者观察36例血管性痴呆患者针刺前后的智能变化,现总结如下:
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高血压疾病可引起性功能障碍
神经和血管因素导致高血压病患者性功能障碍据杨大中介绍,高血压病患者多年后大约有一半的人或多或少存在不同程度和类型的性功能障碍,特别是男性患者会有一半左右出现阳痿.曾有一位中年男性患者来性医学科就诊,主要是由于近一段时间出现勃起不能、阳痿.患者自诉10年前开始经常有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状,有时可伴有心前区不适,甚至心绞痛,或因过早搏动而引起心悸.后来,医生诊断为高血压病,但是他没有服用任何药物,通过限制钠盐的摄入量和适量的运动来降低血压.
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偏头痛发病机制的研究进展
偏头痛是一种常见发作性神经血管紊乱疾病,重度的偏头痛已成为严重影响患者生活和工作的慢性病之一.按其临床表现主要分为有先兆偏头痛(migraine with aura, MA)和无先兆偏头痛(migraine without aura, MO).二者在急性头痛发作期的病理生理机制是相同的,但是始动机制有所差别.近年来由于新技术新方法的迅速发展,对偏头痛的发病机理有了新的认识.认为遗传、血管因素、神经因素等共同作用诱发偏头痛,本文特对研究进展做一综述.
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血尿酸与脑梗死早期神经功能缺损改善关系的探讨
人体内尿酸是嘌呤类物质代谢的终产物,从肾脏排出体外,血尿酸水平与嘌呤代谢和肾脏对尿酸的排泄有关.近年来有研究表明血尿酸是一种水溶性抗氧化剂,其抗氧化作用可能对多发性硬化、帕金森病、阿尔茨海默病和脊髓损伤等有一定保护作用.然而更多的实验证明血尿酸与高血压、动脉硬化和高脂血症有关,通过与这些传统心脑血管因素相互作用或独立参与了心脑血管疾病的发生发展和转归.本文就血尿酸与急性脑梗死早期神经功能缺损改善关系做一探讨.
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镇肝熄风汤与西医常规方法联用治疗血管性痴呆7例效果观察
血管因素是常见的痴呆原因,占老年期痴呆的54%~65%[1],西医治疗效果往往不理想.我院从2005年6月至2006年6月收治了7例血管性痴呆,采取镇肝熄风汤与西医常规治疗相结合取得良好效果.现报道如下:
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血管性痴呆的中西医治疗进展
血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)是由一系列脑血管因素导致大脑功能衰退到一定程度的综合征,可引起患者记忆、认知等功能障碍,是中老年人群的多发病、常见病.
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急性进展性后循环脑梗死血管因素研究进展
进展性脑梗死具有发病率、病死率、致残率高的特点.其中,进展性后循环脑梗死与前循环脑梗死相比,残疾率和死亡率更加显著.由于治疗进展性后循环脑梗死难度大、临床病理生理相关因素复杂,血管因素在重要环节起作用,引起临床医生的高度关注.本研究对急性进展性后循环脑梗死血管因素研究进展综述如下.
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再生障碍性贫血患者TM、AT-Ⅲ、GMP-140测定分析
出血是再生障碍性贫血(再障)常见的症状,其出血机制是多因性的,血小板减少是引起再障出血的主要原因,但血小板减少机制除了生成减少外,有无破坏和消耗增加之机制参与不清楚。此外,抗凝活性异常在再障出血机制中的作用仅有少数报道[1~4]。为了进一步探讨血管因素、血小板和抗凝机制在再障出血中的作用,我们检测了血管内皮损伤的标志物血栓调节蛋白(TM)、血小板激活分子标志物血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)之血浆含量,并结合DIC实验检测做再障出血机制的进一步分析。现将检测结果报道如下。1 材料和方法1.1 对象再障患者45例,其中慢性再生障碍性贫血(慢再)36例,急性再生障碍性贫血(急再)9例。男25例,女20例,中位年龄29(10~58)岁。所有患者均根据临床症状、血象、骨髓象和有关实验确诊,诊断符合1987年宝鸡再障会议制订的标准[5]。正常对照30例,男18例,女12例,中位年龄31(12~60)岁。为本院健康职工和医学院学生,检测前均体格检查并1周内未服用阿司匹林或其他抗凝剂。
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Alzheimer病的Aβ假说及血管性假说研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的痴呆类型,其发病机制有很多假说,但几乎没有一种假说经得住时间的考验.在过去数十年的研究中,较为公认的是Aβ假说,本假说产生于上世纪80年代,当时的研究显示AD患者脑组织中的老年斑主要由Aβ组成,脑中Aβ的过度沉积在神经细胞变性过程中起中心作用[1].在过去10余年,Aβ假说具有很大的影响,以致很多研究人员把Aβ假说视为AD研究的金标准.近期血管因素在AD的发病中的作用越来越受到重视,很多学者认为血管因素可能是AD发病的早基本的病理过程,从而对传统的Aβ假说提出挑战.本文将综述散发性AD的此两种有争议的假说.
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血管性痴呆的研究近况
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征.脑血管病患者20%~40%伴有不同程度的智能障碍[1].
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尼莫地平治疗糖尿病患者周围神经病变60例临床分析
糖尿病外周神经病变以周围神经为常见,临床表现为肢体疼痛、麻木、感觉减退等症,通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢.近年来学者认为,血管因素在其发病机制中起很重要的作用[1].本人在农村基层工作中,用尼莫地平改善微循环,治疗糖尿病周围神经病变60例,取得良好疗效,现报告如下.
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血管性痴呆患者的住院管理与体会
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由脑血管因素所导致的脑实质损害引起的具有以下至少三项精神活动受损:语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他认知功能(如计算力、抽象判断力)的痴呆综合征[1].