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一例病毒性脑炎患儿的高压氧治疗
患儿,男,14个月,因腹泻、呕吐、发热20天,抽搐1次,视物不清17天,于2005年3月25日门诊以"病毒性脑炎"收入院(17天前曾在吉大一院诊治),行腰穿及核磁检查后诊断为"病毒性脑炎,腹泻病,心肌炎,硬膜下血肿,皮质炎",给予抗病毒,营养神经治疗11天后,患儿无发热,无明显腹泻、无抽搐、仍视物不清,好转出院,为继续巩固治疗入我科.
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儿童烟雾病三例
例1 男,59岁,因发热、头痛、呕吐,右侧肢体活动障碍3 d于2000年5月9日入院.体格检查:体温38.4℃,神智清楚,咽充血,右侧肢体肌张力较左侧略高,肌力Ⅲ级,巴宾斯基征右侧(±).脑脊液生化正常,白细胞40×106/L.脑电图:左半球波幅较右半球高,频率较右侧慢.头部核磁共振扫描(MRI):左额叶皮质区异常信号.考虑感染性病变(病毒性脑炎?),给予抗感染、脱水等对症处理,症状体征消失于住院后23 d出院.3个月后复查MRI:左额叶局部皮质萎缩,皮质下见斑点状软化灶;5个月后磁共振血管成像(MRA)示局部脑回萎缩,相邻左侧脑室前角受牵拉,左侧脑室体旁可见多个小点状流空信号影聚积,双侧大脑前动脉水平段、大脑中动脉主干及左侧大脑中动脉分支信号消失,双侧大脑后动脉起始段部分信号缺失,基底动脉环周围可见异常血管影,符合烟雾病.随访2年,除偶有右侧肢体麻木外未发现其他异常.
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骨平滑肌肉瘤二例
例1 男,50岁,左大腿摔伤2 h,于1998年5月10日入院.查体:左下肢外翻畸形,髋膝不能活动.X线:左股骨下端1/4处粉碎性骨折,远折端骨密度不匀,虫蚀状,皮质变薄.诊断:左股骨肿瘤.全身其他部位检查无异常.手术见骨折端大量肉芽组织,骨髓腔消失,皮质溶骨性破坏,取肉芽组织送检.随访至今健在.
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先天性白内障一家系38例
核性颗粒性白内障(又称Coppock白内障)是遗传性白内障的一种,表现为晶状体核内点状混浊而影响视力.我院于2000年3月发现一罕见庞大家系,4代128人中38人发病,临床表现均为典型的晶体核内点状混浊,而晶状体皮质透明,其中7例14眼于2000年3月~2001年2月间分别行白内障超声乳化联合人工晶体植入术,现报告如下(图1):
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孤立皮质静脉血栓形成一例
患者女,29岁,孕20周发现胚胎发育停止,于2007年5月14日在当地医院行引产手术.2007年5月30日因术后阴道持续流血再次入院,查血常规红细胞2.35×1012/L,血红蛋白79 g/L,B超提示宫内胎盘残留.
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神经性厌食症患者循环GH-IGF轴改变及其临床意义
神经性厌食(anorexia nervosa, AN)是一种多发于青年女性的精神内分泌疾病,近年来国外不少工作致力于探讨AN患者内分泌代谢的改变及其临床意义[1,2],主要包括闭经、高皮质醇水平、及甲状腺功能减退等.本研究对20例新诊断的女性AN患者进行血清生长激素(GH)、胰岛素(INS)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)测定,并与正常同年龄女性作比较,旨在观察中国AN人群中循环GH-IGF轴改变,并探讨其可能的临床意义.
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中青年抑郁症患者脑白质纤维弥散张量成像的初步研究
近年来神经解剖及影像学结果提示,抑郁症患者病变涉及多个脑区,其神经联系包括边缘-丘脑-皮质结构和边缘-纹状体-皮质-丘脑结构[1-2],此环路连接受损导致整体神经调节功能异常,且预测抑郁症是一种具有精神症状的神经疾病[3].
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昏迷(coma)(上)
1.定义昏迷是严重的意识障碍.昏迷患者表现为觉醒能力障碍及意识活动丧失,对外界刺激无言语和行为反应,严重者躯体反射和内脏反射也受到影响.凡病变累及上部脑干的上行性网状激活系统,或广泛的大脑病变,影响丘脑-皮质投射系统,均可引起昏迷.
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胸腔巨大不典型皮样囊肿1例
患者男性,54岁.因体检发现左季肋部肿物1.5 a,2003年9月12日来院就诊.患者入院前无胸痛、胸闷、发热、咳嗽等症状,未咳出皮质样物质.一年前曾行剖腹探查,因肿物未在腹腔,放弃手术.
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前循环病变与枕叶梗塞
大脑后动脉(post cerebrcl artery,PCA)为基底动脉的终支,分为距状沟动脉和顶枕动脉.通常以该动脉与后交通动脉的汇合点为界,把大脑后动脉分为近、远侧两段,分为中央支和皮质支.
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红花注射液联合低分子右旋糖酐治疗分水岭脑梗死56例
分水岭脑梗死是脑内相邻血管供应区之间的边缘带局部缺血性损害,常见的部位是大脑中动脉与大脑前动脉及大脑中动脉与大脑后动脉之间的边缘带,大脑中动脉皮质支与深穿支间的边缘带.
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窦前期卵泡的来源——人类卵巢组织活检
窦前期卵泡池是潜在的有价值资源,特别是用于保存女性生育力.研究窦前期卵泡起源现实的困难是可用的人类卵巢组织数量有限,卵泡直径小[(30~120)mm]和卵巢皮质内卵泡随机分布.
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多发梗死痴呆动物模型的改进与评价
[目的]对栓子注入法造成多发梗死痴呆(MID)模型加以改进并进行评价.[方法]颈外动脉逆行插管注入血栓建立MID大鼠模型,观察大鼠大脑皮质及海马的病理形态变化,同时应用Morris水迷宫检测MID大鼠的空间学习记忆的变化.[结果]1)病理形态学显示:MID大鼠局部脑区可见多发软化坏死灶,大脑皮质变薄,细胞数目减少,海马区存在广泛的细胞脱失现象,细胞排列稀疏、紊乱.2)行为学检测显示:MID大鼠学习记忆的获得、保持及再学习的能力存在严重障碍,学习记忆的过程延长.[结论]经行为学及形态学的检测,证实了栓子注入法造成多发梗死痴呆模型的可靠性和可重复性.
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快速老化痴呆鼠海马,皮质p38表达的增龄变化及针刺影响的实验研究
[目的]探讨针刺的作用机制.[方法]采用western blotting技术,以快速老化痴呆鼠(SAMP10)为材料,同源正常老化小鼠(SAMR1)为对照,观察2、4、6、8、10、12月龄海马和皮质中p38表达的增龄变化,以及"益气调血,扶本培元"针法对8月龄SAMP10海马和皮质p38表达的影响.[结果]1)p38表达在正常老化R1海马和皮质均随增龄呈平稳上升趋势.8月龄后较2月龄存在明显差异.而P10则呈波动上升趋势.海马中4月龄即升高,6月龄达峰值后下降,10月龄至低谷但仍显著高于2月龄,此后至12月龄又上升;皮质中2月龄即升高,4月龄达峰值后下降,6月龄至低谷后再次升高并于8月龄达峰值,此后至12月龄再度下降,但仍显著高于2月龄水平.2)与8月龄R1相比,p38在P10海马和皮质表达普遍增高."益气调血,扶本培元"针法具有腧穴特异性,可降低该蛋白在P10两个脑区的表达,使之接近R1的水平.[结论]1)p38表达在R1与P10两系相同脑区之间随增龄存在差异.2)p38的增龄变化与P10快速老化痴呆特征的时间段接近.3)"益气调血,扶本培元"针法可有效降低8月龄P10海马和皮质p38表达量.
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纳洛酮对体外培养的缺氧大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响
目的:观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响及纳洛酮的保护作用.方法:取体外培养12 d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧加纳洛酮组.缺氧6 h后在常氧下继续培养24 h,用原位末端标记(TUNEL)法和流式细胞仪检测不同时间段神经元细胞凋亡率.结果:缺氧能诱导神经元细胞凋亡显著增加,纳洛酮可以降低凋亡率,与缺氧组相比差异显著(P<0.01).结论:纳洛酮可抑制缺氧诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡,对神经元细胞具有保护作用.
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WCX-2蛋白质芯片对脑损伤大鼠皮质差异蛋白的检测
目的 研究大鼠闭合性颅脑损伤后脑皮质中蛋白表达谱的变化及特点.方法 72只雄性SD大鼠被随机分为假手术组、损伤后4、8、12、24和48 h组;每组8只用于WCX-2蛋白质芯片技术研究,4只用于病理学研究.复制Marmarou落体打击脑损伤动物模型,取大鼠脑皮质行苏木素-伊红(HE)染色进行病理学观察,采用Bradford法检测样本蛋白含量,对样本蛋白行WCX-2蛋白质芯片研究.用蛋白质芯片阅读机对蛋白表达谱进行分析.结果 ①病理学观察显示,各损伤组脑皮质可见不同程度损伤.②WCX-2蛋白质芯片实验发现,与假手术组比较,脑损伤后皮质中有3个蛋白质的表达谱发生改变.其中相对分子质量为5639的差异蛋白在损伤后8 h组表达增加(P<0.05);相对分子质理为3212的差异蛋白在假手术组、损伤后4、8、12和24 h组几乎不表达,48 h组表达增加(P<0.05);相对分子质量为7 536的差异蛋白在假手术组、伤后4、8、12和48 h组几毛不表达,24 h组表达增加(P<0.05).结论 脑损伤可引起脑皮质中蛋白表达谱发生变化.
关键词: WCX-2蛋白质芯片 脑损伤 大鼠 皮质 蛋白 -
58例单纯皮质动脉破裂致急性硬膜下血肿临床特征分析
我院1989-1999年共收治58例经手术证实皮质动脉破裂引起的急性硬膜下血肿患者,对其临床特点分析如下.1 临床资料男42例,女16例;年龄45~80岁,平均(62.0±5.5)岁.跌伤28例,交通事故伤21例,无外伤史9例.受伤时格拉斯哥昏迷计分(GCS)13~15分,平均(14.2±0.7)分;手术前GCS 4~14分,平均(9.1±3.7)分.49例有外伤者可确定有中间清醒期,为2~12小时,平均(5.0±2.5)小时.右侧偏瘫22例,左侧偏瘫10例.12例术前一侧瞳孔散大.所有病例均经CT扫描确诊为硬膜下血肿,其中双侧性4例,左侧32例,右侧22例.血肿多在受伤同侧,CT扫描血肿呈混杂密度,均有中线结构移位,移位范围5~40 mm,平均(15.0±3.5) mm.确诊后立即行开颅血肿清除术.
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高剂量吸入皮质甾类引起糖尿病失控
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促纤维增生性婴儿星形细胞瘤/神经节胶质细胞瘤
促纤维增生性婴儿星形细胞瘤/神经节胶质细胞瘤(DIA/DIG)为临床罕见的低级别神经上皮来源肿瘤(WHO Ⅰ级),好发于幕上,大多于2岁前发病.其组织病理学特征表现为:光学显微镜下可见软脑膜纤维组织增生,以及分化较差的神经上皮成分和皮质成分;大多数病例肿瘤组织中以富含胶原和网织纤维的纤维增生区为主要成分,梭形细胞排列呈疏松的束状和(或)席纹状(图1),这些梭形细胞巾有很大一部分为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色阳性的星形胶质细胞(图2).
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阿尔茨海默病病因学及发病机制研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人中常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10~20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%~50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%~5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.