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放射性肺损伤初期NF-κB的变化及氨溴索的影响
放射性肺损伤包括放射性肺炎和肺间质纤维化,介导放射性肺损伤的细胞因子,概括起来可以分两类,一类是参与局部损伤与炎症反应的细胞因子,如白介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素4(interleukin-4,LI-4)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等,另一类是参与组织修复和发生器官纤维化的因子,如血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor,TGF-β1)等.
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晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展(VCD)
吉非替尼(Gefitinib)及厄洛替尼(Erlotinib)系小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs),通过阻断细胞内受体中的ATP结合位点,阻止下游信号传递而产生抑制肿瘤作用.
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血清血管内皮生长因子对异位妊娠患者的诊断价值探讨
近年来,异位妊娠(ectopic pregnancy,EP)的发病率日益上升,已经成为早期妊娠孕妇死亡的主要原因之一.若EP能在早期即确诊,部分患者可以及时采用药物治疗,能有效地减少患者的手术率和病死率.临床上,常规采用血清β-人绒毛膜促性腺激素(β-human chorionic gonadotropin,β-HCG)和B超检查来诊断EP.本研究对异位妊娠患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelia l growth factor,VEGF)进行了检测分析,探讨其在EP早期诊断中的临床价值.
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胰岛素样生长因子1在原发性高血压中的研究进展
胰岛素样生长因子1(Insulin-like growth factor,IGF-1)是人体内的一种重要的细胞因子,属于胰岛素家族的一种多肽.通过与特异性受体结合,发挥重要的生理功能.近年来,随着IGF-1与心血管疾病关系研究的深入,人们注意到IGF-1与许多心血管疾病密切相关,能够促进心脏的生长发育
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肝大部分切除或HGF刺激可以引起STAT3和TEC的同时激活
目的:了解STAT3和TEC在肝再生以及HGF刺激的肝干细胞中激活情况,探讨在肝细胞早期增生中STAT3和TEC的活化的相关性.方法:建立小鼠肝大部分切除和HGF刺激肝干细胞(WB F-344)的体内、体外两个试验模型,采用免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)、免疫印迹(immunoblotting,IB)的方法检测TEC和STAT3酪氨酸磷酸化激活水平与时间,使用凝胶阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)分析核蛋白与STAT3 DNA特异序列的结合能力.结果:肝大部分切除和HGF刺激下STAT3和TEC的磷酸化水平均快速明显升高,肝大部分切除后10-20 min时二者激活水平均达到高,HGF刺激后10 minTEC激活水平高,30 min STAT3活化水平高.肝大部分切除或HGF刺激下10 min左右,核蛋白与STAT3 DNA特异序列的结合能力明显增强.结论:肝大部分切除和HGF刺激下STAT3和TEC均被快速激活,他们之间可能存在相互作用,共同影响肝细胞早期增生反应.
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大肠癌组织胸苷磷酸化酶/血小板衍生内皮细胞生长因子的表达及意义
目的:探讨胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)/血小板衍生内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelialcell growth factor,PD-ECGF)和微血管密度(microvesseldensity,MVD)与大肠癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化SP法,检测50例大肠癌组织中胸苷磷酸化酶/即血小板衍生内皮细胞生长因子蛋白表达及微血管密度,分析TP/PD-ECGF和MVD及其与大肠癌临床病理因素及预后的关系.结果:TP/PD-ECGF表达强度和MVD与大肠癌的肿块大小、Dukes分期、淋巴结转移、浸润深度密切相关(P<0.01);而与肿瘤分化无关(P>0.05).MVD与TP/PD-ECGF表达二者呈正相关(r=0.72).结论:TP/PD-ECGF与大肠癌血管生成密切相关,对大肠癌的生长与浸润转移起促进作用.TP/PD-ECGF与MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标,同时也是判断预后和指导辅助治疗的有效指标.
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TGF-β1与肝纤维化
肝纤维化是各种致病因子持续作用于肝脏,导致慢性肝损伤后的共同结果,多种细胞因子参与肝纤维化的发生,其中,转化生长因子β1(trarisforming growth factorβ1,TGF-β1)起关键性的作用.TGF-β1是具有多种生物学功能的细胞因子,可调节细胞的生长、分化、基质产生和凋亡;在胚胎生长发育过程中,对模型形成和组织特异性分化起重要作用;在成人,与组织修复和免疫系统调节过程有关.TGF-β1可以存在于所有的组织中,但在骨、肺、肾及胎盘组织中比较丰富.TGF-β1大多由实质细胞产生,亦可由浸润细胞,如淋巴细胞、单核细胞/巨噬细胞和血小板产生及释放.TGF-β1的信号转导由细胞膜上的是跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶受体介导,在胞质内信号由递质Smads介导转导至细胞核,影响特异性基因表达.本文从TGF-β1的细胞来源、信号转导、激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)、促进细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)沉积和活性调节方面对其在肝纤维化的发生机制中的重要作用作一综述.
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TGFβ-Smad信号转导通路与肝纤维化
转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF β)是一类能够调节细胞生长和分化的多肽,具备多种生物作用,在肝纤维化发生、发展过程中具有活化肝星状细胞(hepatocelluar stellate cell,HSC),促进胶原基因表达,促进细胞外基质合成与沉积等作用,是重要的促肝纤维化细胞因子之一.大量研究证实,TGF β-Smad信号转导通路是TGF β发挥生物学作用的主要通路,其分子组成与分子调节复杂,与其他信号通路存在广泛的交互影响,对不同的组织、细胞及肝纤维化的不同病程的作用均有明显的差异,对TGF β-Smad信号转导通路的深入研究不仅使肝纤维化的发病机制得到进一步的阐明,也给肝纤维化的防治研究提供了新的有效途径,本文综述TGF β-Smad信号转导通路的组成与调控,在肝纤维化发病与防治中的作用的研究进展.
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结直肠癌组织中转化生长因子β表达的意义
目的:探讨结直肠癌组织中转化生长因子(Transforming growth factor,TGF)-β1,2和3的表达及其与临床生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学技术SP法检测67例结直肠癌组织和10例正常黏膜中TGF-β1,2和3的表达.结果:TGF-β1和TGF-β2在结直肠癌组织中的表达明显高于正常黏膜(P<0.05);结直肠癌中TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈正相关(P<0.05),TGFβ-2仅与肿瘤的Dukes分期有关(P<0.05),而与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移无关(P>0.05),TGF-β3与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期无相关性(P>0.05).结论:TGF-β1和TGF-β2可能在结直肠癌的发生中起着重要作用,可反映为结直肠癌的临床生物学行为.
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c-MYC与大肠癌血管生成的关系及临床意义
目的:探讨c-MYC与大肠癌血管生成的关系、可能机制及与临床病理特征间的关系.方法:采用免疫组化S-P法对50例大肠癌组织,16例正常大肠组织的c-MYC、血管内皮生长因子(vascular eh-dothelial growth factor,VEGF)及CD34进行检测.结果:c-MYC与VEGF的表达之间存在显著相关性(x2=9.232,P=0.002),c-MYC、VEGF阳性组及c-MYC、VEGF双阳性组的MVD值(43.3±9.6、42.3±9.2、42.6±8.9)均显著高于c-MYC、VEGF阴性组及双阴性组的MVD值(t=2.253、2.105、2.301,P<0.05);c-MYC、VEGF及双阳性组大肠癌的淋巴结转移率明显高于阴性组(x2=6.879、5.711,P<0.05),且以双阳性组高(68.9%);c-MYC、VEGF及双阳性组的阳性率随Dukes分期而增加(x2=9.306、6.330、6.953,P<0.05);而c-MYC、VEGF的阳性率与大肠癌的组织学类型及分化程度无关(P>0.05).结论:c-MYC与大肠癌的血管生成相关,并可能是通过VEGF引起的,这为以c-MYC为靶点的基因治疗提供了理论依据.
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血管内皮生长因子在胃癌血清中的表达意义
目的:检测胃癌患者术前血清血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)表达水平,探讨VEGF与胃癌临床病理特征的关系及其临床意义.方法:运用酶联免疫黏附法(ELISA)定量检测60例胃癌和15名健康人血清中VEGF的含量.结果:胃癌组血清VEGF表达水平(1047.71±339.47)ng@1-1明显高于健康人组(760.50±111.80)ng@l-1(P<0.01).胃癌组术前血清VEGF水平与肿瘤大小、侵袭程度、TNM分期等密切相关(P<0.05).结论:VEGF可能参与胃癌的发生、发展和转移过程的调控,血清VEGF含量的增强,预示胃癌的转移和预后不良.
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幽门螺杆菌相关性胃炎活动性与TNF-α,EGF的相关性
目的:研究肿瘤坏死因子(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)水平与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hpylori)相关性胃炎炎症活动性的关系.方法:通过快速尿素酶试验和血清HpIgG抗体水平判断H pylori感染;组织学方法评定胃窦炎症活动性;放射免疫法测定胃窦黏膜中TNF-α,EGF的含量.结果:Hpylori阳性的慢性胃炎组胃窦黏膜炎性活动性显著重于Hpylori阴性组;胃窦黏膜中TNF-α水平在H pylori阳性组显著高于H pylori阴性组(0.103±0.034vs 0.062±0.022;P<0.05),且随黏膜炎症活动加剧而增高;胃窦黏膜中EGF水平在Hpylori阳性组显著低于Hpylori阴性组(0.215±0.102 vs 0.319±0.187;P<0.05),与黏膜炎症活动性无明显相关性.结论:TNF-α在Hpylori致炎过程中起重要作用,且与炎症活动性成正相关;EGF水平在Hpylori感染中下降,可能减弱了对组织细胞损伤的保护作用,与炎症活动性无关.
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肝病患者血清IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的变化
目的:为了研究肝病患者血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平的变化及其临床意义.方法:将89位肝病患者分成三组,其中肝炎组10例,肝硬化组66例,肝癌组13例;另设对照组38例.应用放射免疫法测定患者血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量.结果:肝硬化患者组血清IGFⅠ、IGFⅡ的测值分别为65±14 mg/L,328±86mg/L;肝癌组为49±14 mg/L,194±61 mg/L;两组测值均显著低于对照组(261±75mg/L,1094±119mg/L).肝硬化Child A级患者的血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平较ChildB/C级患者均明显增高(P<0.05).血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ值在不同病因的肝硬化患者之间亦存在显著差异(P<0.05).结论:与IGF-Ⅰ一样,血清IGF-Ⅱ水平的测定同样可作为评价肝硬化、肝癌患者肝功能状况的一项重要指标.
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转染NK4基因抗胰腺癌血管形成的实验研究
目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)通过其受体c-met的激活,在调节肿瘤侵袭和转移和血管形成中具有重要作用.
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TGF-β1及其在胰腺纤维化中的作用
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积.目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质损伤坏死伴发炎症反应,继而各种炎症因子释放并激活胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC),使之转化为成肌纤维细胞 (myofibroblast cell),后者增殖并合成大量的ECM,导致胰腺纤维化.这是一个非常复杂的病理过程,受多种细胞因子介导并调节,其中,TGF-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)起到关键性的作用.本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学效应及对胰腺纤维化的作用作一综述.
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神经生长因子及其受体与胰腺癌神经浸润转移的关系
胰腺癌恶性程度高,预后差,5年生存率很低,究其原因主要是由于它特殊的生物学行为,即高浸润性和高转移率,其中以神经浸润发生率高.文献报道,胰腺癌神经浸润率达64% ~ 100%[1].因此,深入探讨胰腺癌浸润转移的分子生物学机制,对预防胰腺癌的浸润转移、提高患者预后具有重要的意义.神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是一类发现早、研究为透彻的神经营养因子,目前研究表明,神经生长因子及其受体(NGF/NGFR)在肿瘤的发生、进展及预后评估等方面具有重要作用[2].
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表皮生长因子在大鼠雨蛙素+应激诱导的急性出血性胰腺炎中的作用
目的 表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)具有强大的促分裂作用.
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结缔组织生长因子在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型中的表达及意义
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是肺纤维化(PF)发病过程中细胞因子网络中的关键因子之一.本研究拟观察CTGF及其相关因子在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达状况,探讨它们在肺纤维化形成中的作用.
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特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液及血清结缔组织生长因子水平的变化
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是由转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导产生的一种细胞因子,可刺激成纤维细胞增殖,至少刺激两种细胞外基质,即Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白(fibronection,FN)的合成[1],与器官纤维化等多种疾病有关.我们通过检测特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中CTGF和FN水平,探讨其在IPF发病中的作用.
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雾化吸入表皮生长因子对内毒素引起的大鼠急性肺损伤的影响
急性肺损伤(acute lung injury,ALI))或ARDS是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,能引起肺泡上皮损伤和功能障碍,导致肺水肿和呼吸衰竭.目前急性肺损伤的治疗主要是应用各种机械通气支持方案,而缺乏有效的药物治疗方法[1].我们以往的研究结果表明,气管内注射表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)能促进肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和修复,减轻吸人性肺损伤引起的肺水肿[2-3].本研究的目的是观察EGF雾化吸入对内毒素引起的大鼠急性肺损伤的治疗作用.