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骨筋膜室综合征的护理
1概念骨筋膜室综合征是由于外伤后引起四肢骨筋膜室内压力增高,导致肌内和神经缺血、坏死,临床表现为剧烈疼痛、相应肌肉功能丧失的一种骨科严重并发症.常见于前臂和小腿,若不及时诊断和处理,可迅速发展为坏死或坏疽,造成肢体残废,甚至危及生命.
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肺动脉高压治疗再评价:2007
肺动脉高压是一类以持续性的肺动脉压力增高、肺血管阻力进行性增大和进行性的右心功能衰竭为主要特征的疾病,致残率及病死率都很高,引起国内外学者的广泛关注.
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医源性骨筋膜间室综合征的成因与预防
骨筋膜间室综合征(compartment syndrome),系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间室内的进行性病变,即由于间室内容物的增加、压力增高,致间室内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死.[1]医源性骨筋膜间室综合征是指因医疗护理操作不当造成的骨筋膜间室综合征.近年来,关于医源性骨筋膜间室综合征的报道日趋增多,现就其发生的原因与预防综述如下.
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封闭负压引流在骨筋膜室综合征切开减压中的应用观察
临床上,骨筋膜室综合征是由于由创伤或骨折后局部血肿和组织水肿,使骨筋膜室的内容物体积增加,或外包扎过紧,局部压迫使骨筋膜室容积减小,从而导致骨筋膜室内压力增高,引起室内肌肉和神经急性缺血、缺氧而产生的一系列症候群,多发生于四肢肌肉丰富的部位[1].一旦确诊为骨筋膜室综合征,重要的处理措施是立即实施切开减压,术后对于膨胀出的肌肉组织,通常使用敷料包扎.封闭负压引流(vacuum-sealing drainage,VSD)技术是近年来兴起的一种充分引流、促进创面愈合的引流技术,有学者甚至称负压疗法给四肢创伤的治疗带来了革命性的变化[2].本研究采用VSD技术覆盖引流骨筋膜室综合征切开引流后的创面,通过对比观察,分析该技术的临床价值.
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门静脉高压症形成的细胞分子机制
门静脉高压症是一组由门静脉压力增高引起的症候群,绝大多数患者由肝硬化引起.近10年来门脉高压症的发病机制研究在病理生理学、病理学以及细胞分子理论方面取得了很大进展,其中门静脉高压症的细胞分子机制是当今研究的热点.
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慢性胰腺炎的诊断和治疗
慢性胰腺炎临床并非少见其诊断和治疗均存在不尽令人满意之处.本文复习文献,讨论诊断和治疗.诊断重点在影像学,其中以逆行胰胆管造影(ERCP)和内镜超声的诊断意义大.治疗介绍国外的胰酶制剂.内镜治疗,对胰管阻塞、管腔内压力增高,所造成的疼痛,通过取石、放置支架,缓解疼痛.手术切胰,包括部分和全部胰腺,仍是重要治疗手段.
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糖尿病肾病检查,您知几分?
糖尿病引发肾病的原因糖尿病肾病的典型特征就是尿液中出现蛋白,在早期是微量白蛋白尿,随着病情发展会逐渐出现大量蛋白尿并伴有血清肌酐水平上升.影响糖尿病尿蛋白的主要因素有高血糖、血脂紊乱、高血压及大量蛋白质的摄入.长期高血糖状态下,肾小球基底膜通透性增加,致使蛋白质易漏出.血脂紊乱可损伤肾小球,加重蛋白尿.高血压时,肾小球内压力增高,会促进肾小球硬化,引起蛋白尿.高蛋白饮食可以明显增加肾小球血流量,从而加剧肾脏损害,加重蛋白尿.
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胰管支架在胰腺疾病中的应用
1983年Seigal等率先经内镜引导下胰管内放置塑料支架治疗慢性胰腺炎胰管狭窄,此后胰管支架因其良好的引流效果、微创以及并发症少而逐渐应用于多种胰腺疾病的治疗.一、慢性胰腺炎慢性胰腺炎(CP)是指各种原因造成的胰腺局部的、节段性的或弥漫性的慢性进行性炎症,使胰腺组织的功能长期损伤,胰腺呈部分或广泛纤维化,主要的病理生理改变是胰管压力升高.胰管狭窄和胰管结石可以导致胰管内的压力增高,并引起腹痛等相关临床症状.正常胰管内压力在16~18 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),CP伴有胰管扩张的患者咦管压力在18~48 mmHg[1].
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急性胰腺炎与胰腺囊性腺癌
胰腺癌侵及并阻塞胰管可造成胰管内压力增高,胰腺腺泡破裂,胰液外溢.因此,胰腺癌患者可出现急性胰腺炎的表现.但临床上以急性胰腺炎为首诊的胰腺癌患者不多见.作者在我院近3年283例急性胰腺炎患者的研究和随访过程中,发现7例胰腺囊腺癌患者,初被诊断为急性胰腺炎,有的急性胰腺炎反复发作,常经保守治疗"痊愈".本文通过探讨此类患者的临床特点,以期及时作出正确诊断,提高此类胰腺癌患者的疗效.
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穴位注射治疗原发性青光眼38例
青光眼为眼内压力增高所引起的严重眼病,属中医"绿风内障"、"瞳神散大"之范畴,多由七情所伤,肝胆风火升扰,或劳神过度,真阴暗耗,导致阴虚阳元、气血不和,终致神水淤滞,瞳孔散坏而酿成本病.我科自2002到2005年采用穴位注射方法治疗原发性青光眼38例.效果显著,现报告如下:
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Fontan术后蛋白丢失性肠病一例
目的:探讨Fontan术后蛋白丢失性肠病的发病机制、高危因素及治疗。
方法:回顾性分析我科近期收治的一例Fontan术后蛋白丢失性肠病患儿的临床资料,并进行相关文献复习。
结果:Fontan术后心输出量降低导致胃肠道粘膜缺血、肠系膜血管阻力增高以及炎性介质释放是蛋白丢失性肠病的可能发生机制;高危因素包括术中阻断时间长,术后住院时间长,术前左室舒张末期压力增高,右室形态的功能单心室以及术后肾功能衰竭。 -
舒张性心力衰竭的治疗
1治疗原则舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是由于舒张期心室主动松驰的能力受损和心室的僵硬度增加、顺应性降低导致心室舒张期的充盈受损而使心搏量减少,左室舒张末期压力增高而发生的心力衰竭.尽管多项临床试验表明很多治疗措施可以改善收缩性心衰患者的预后,但DHF的合理治疗措施仍待探讨.
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门脉性肺动脉高压与肝肺综合征
严重肝脏疾病引起的肺部血管病变主要表现为以肺内血管重塑,肺动脉压力增高、阻力增大为特征的门脉性肺动脉高压(portopulmonary hypertension,PPHTN)和以肺内血管扩张、低氧血症为特征的肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS).
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慢性肺心病患者的观察与护理对策
肺原性心脏病简称肺心病,系由于肺组织、胸廓或肺动脉系统病·变所引起趵肺动脉压力增高、右心负荷增加进而发生右心肥厚,后可发展为右心衰竭的心脏病.根据起病缓急和病程长短的不同,可分为急性和慢性两大类,临床上以慢性肺心病为常见.
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全身多发骨折合并脂肪栓塞综合征11例护理体会
脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrome,FES)[1]通常发生在严重创伤,特别是长管状骨骨折后.临床表现以意识障碍、瘀斑和进行性低氧血症及呼吸窘迫综合征为特征.一般认为,它的形成是由于损伤后静脉破损、骨折处血肿形成,局部压力增高,促使脂肪滴进入血管.脂肪滴粘附了血小板、红细胞、白细胞等形成脂栓.同时,组织凝血活素物质的释放,促使血管内凝血和纤维蛋白沉积,使脂肪滴体积增大而不能通过毛细血管床而形成脂肪栓塞.FES主要的受累脏器是肺部,其次是肾、脑和肝脏.
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2型糖尿病肾病88例临床分析
糖尿病肾病是糖尿病微血管病变导致肾组织缺血,缺氧,使血液粘稠度增加,红细胞变形能力减弱,出现肾小球毛细血管内压力增高,肾小球动脉阻力增大,入球动脉阻力增高,超滤压升高,肾小球毛细血管和小动脉的损害形成蛋白尿,水肿,肾功能衰竭和高血压等临床表现.
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外科治疗幼儿先天性巨大胆总管囊肿5例
胆总管囊肿是由于胰胆管的汇合异常,不能共同形成vater壶腹,胰管开口于Oddi括约肌之上,致胆总管压力增高并胰酶对胆总管的作用引起胆总管扩张,多见于幼儿.
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胰源性门脉高压症二例报告并文献复习
胰源性门脉高压症(pancreatic sinistral portalhypertension,PSPH)又名左侧门脉高压症,主要由于胰腺疾病所致孤立性脾静脉血栓形成或脾静脉梗阻,导致脾静脉压力增高,临床表现为脾大和(或)胃底静脉曲张,1970年由Sutton早描述此病.
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胆源性胰腺炎诊断标准与处理原则的探讨
急性胰腺炎中常见的是胆源性胰腺炎,占总数的75%左右.其发病机制和处理原则均具有独特性.100年前德国病理学家Opie提出了胆管和胰管共同通道及胆汁向胰管逆流导致胰腺炎的假说.其基本点是胰胆管末端汇合成共同通道,开口于十二指肠乳头,结石通过Oddi括约肌时造成的粘膜损伤引起十二指肠乳头水肿、狭窄和胰、胆管梗阻,胆、胰液逆流,引起胰腺导管内压力增高和胰腺组织的自身消化,导致急性胰腺炎的反复发作.
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恶性梗阻性黄疸伴急性化脓性胆管炎处理方式的选择
恶性梗阻性黄疸容易引发胆管炎,发生率在8%~19%,其中壶腹癌的发生率高.研究发现,肿瘤破坏了壶腹部的结构和功能,使肠道中的细菌通过壶腹反流引发胆管炎.恶性梗阻性黄疸使胆道压力增高,影响肝脏细胞的分泌,容易产生不含胆红素和胆盐的无色胆汁.