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MR导引冷冻消融猪胰腺的影像与病理及淀粉酶浓度的对照实验研究
胰腺癌是一种发病隐匿、恶性度高、预后极差的肿瘤,患者5年生存率仅为5%[1].对于肿瘤不能切除的患者,影像引导下微创治疗已成为提高生存质量、延长生存期的方法之一[2-3].笔者通过对开放性MR导向下,氩氦冷冻消融小型实验猪正常胰腺组织后不同时期病理表现与MR影像表现的比较,希望为临床应用氩氦冷冻消融治疗胰腺病变的安全性及可行性提供动物实验依据.
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胰岛素、胰岛素原、胰岛素类似物和C肽
人类认识到糖尿病(DM)的现象已有数千年历史.然而由于科学技术和知识水平的限制,直到1921年才由加拿大学者Bantng和Best从狗的胰腺中提取出胰岛素,从此开辟了DM治疗的新时代.胰岛素制剂的开发和临床应用经历了许多具有历史意义的过程.早使用的胰岛素是动物胰腺组织的粗提物,以后经过不断纯化,衍生了许多胰岛素的制剂,广泛地应用于临床,在此基础上,近年又开发了胰岛素类似物(insulin analogue),制备成超短效和超长效胰岛素制剂,为临床应用提供了更好的选择.
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头孢哌酮在人体胰腺分布的药动学和药效学研究
目的 利用临床手术治疗下给药后血和组织标本动态采集模型,对头孢哌酮(CPZ)在血液和胰腺组织中穿透的药动学及药效学进行评价.方法 手术采集26名接受2g舒普深?输注病人在0~12h随机分布的血浆和胰腺组织标本;采用HPLC,测定获得CPZ药-时数据和曲线;用WinNonlin软件的非房室模型计算出血和胰腺组织PK参数,以及药-时曲线大于MIC作用时间占给药间隔的百分比(%T>MIC)、给药后动态穿透率PR0-12h及穿进指数PI,对CPZ在胰腺组织中的杀菌作用进行药效学评价.结果 CPZ给予1g/Q12恒速45min输注后其胰腺组织药物浓度较高且达峰晚于血药峰值,其血和胰腺组织tmax 分别为0.75和4.0h,Pmax分别为83.50mg·L-1和23.25mg·kg-1,AUC0-12分别为298.82mg·h·L-1和98.08mg·h·kg-1,平均PR0-12b可达(41.55±21.38)%,PI为32.82%;血和胰腺组织药-时曲线符合一室模型特征.二者消除基本平行,t1/2.分别为2.21和2.82h.CPZ血和组织药物浓度的%T>MIC分别为:MIC=8时,为81.3%和50.0%;MIC=16时,为62.5%和33.3%.结论 该组织标本动态采集模型可不干扰临床治疗下进行药物量方案的PK和PD研究;CPZ在胰腺中穿透率较高且组织消除与血药基本平行;1g/Q12恒速45 min 输注CPZ可满足一般胰腺感染治疗,产重感染时Q8给药可达理想杀菌效果.
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开郁清胃颗粒对链脲佐菌素糖尿病大鼠胰腺组织Fas系统表达的影响
目的 观察开郁清胃颗粒对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰腺组织Fas抗原和Fas配体的影响.方法 实验Wistar大鼠分成4组:正常组(生理盐水3 mL/只);模型组(生理盐水3 mL/只);中药治疗组(开郁清胃颗粒36 g/kg);二甲双胍治疗组(二甲双胍0.5 s/kg).各组分别给药1个月后,测定各组大鼠血糖、胰岛素和胰高血糖素水平,应用免疫组化方法观察胰腺Fas抗原和Fag配体的表达.结果 与正常组比:模型组、中药组和二甲双胍组的血糖和胰高血糖素水平均较正常组明显升高(P<0.05),三组间无明显差异(P>0.05);模型组的Fas抗原的表达增强,Fas配体呈微弱表达.治疗4周后,中药组和二甲双胍均可使血糖下降,减弱Fas抗原的表达,增强Fas配体的表达,且中药组减弱Fas抗原的表达更为明显.中药组和二甲双胍组对胰岛素和胰高血糖素含量均无明显影响(P>0.05).结论 开郁清胃颗粒可对胰腺组织起到保护作用.
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免疫组织化学方法检测胰腺组织内的一氧化氮合酶
急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)在临床上属于发病率及死亡率较高的疾病,其发病机制十分复杂.近年来,内源性一氧化氮(NO)在AHNP发病中的作用受到了广泛的关注,但研究结果很不一致:有的报告NO使AHNP大鼠的胰腺病变加重[1];有的发现NO对AHNP有保护作用 [2].鉴于此,有必要进一步测定AHNP时胰腺组织内一氧化氮合酶(NOS)的表达情况,从而探讨内源性NO在AHNP发病中的作用.
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胃窦部异位胰腺并发溃疡二例报告
例1,男,32岁。因上腹部胀痛,反酸1个月余,经胃镜检查,胃窦大弯侧见-1.5cm×2.0cm浅表溃疡,表面附有薄白苔,周围粘膜轻度水肿隆起。病理报告:炎性细胞浸润及少许坏死组织,幽门螺杆菌(HP)阳性,给予奥克20mg,qd,云南白药0.5g tid,疗程4周,阿莫西林0.5g,tid,灭滴灵0.4g,tid,治疗2周。4周后复查胃镜见溃疡面缩小,表面粘膜高低不平、红润,病理报告提示胰腺组织及炎性细胞,HP阴性。继用奥克20mg,qd,复查胃镜见溃疡消失,并见一圆形双环皱襞,其间可见液体及气体溢出为胰液。 例2,男,65岁。因服用抗结核药后上腹部胀痛1周,经胃镜检查见胃窦部大弯侧有一2cm×2cm浅表性溃疡,表面附有陈旧性血痂,周围粘膜轻度水肿隆起。病理报告:慢性炎性细胞,HP阳性,胃窦其他部位可见散在的陈旧性出血点。诊断:胃窦部溃疡。给予奥克20mg,qd,疗程8周,阿莫西林0.5g,tid,灭滴灵0.4g,tid,疗程2周;云南白药0.5g,tid,疗程4周,复查胃镜:溃疡愈合,胃窦部可见一0.8cm×0.8cm圆形双环皱襞,表面色泽稍红润,偏离中央有一小孔并见液体及气体溢出。病理报告为胰腺组织,HP阴性。
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猝死性胰腺炎二例尸检报告
例1男,45岁,于1999年6月8日夜间死亡.患者平素体健,无高血压及高血脂史,无酗酒史.1999年6月7日晚饭曾饮酒,进食春卷等食品,餐后又完成家务和写作,至夜间12时入睡.次日晨发现死亡.尸检:腰腹部皮肤有青紫色斑块(Grey-Turner征),胰腺组织明显肿胀坏死,周围边界不清,广泛出血;周围脂肪组织坏死,钙皂斑大小不等,稍隆起的象牙色斑点或斑块散落于大网膜和胰腺上,腹腔内有少量血性腹水;心、脑、肺等未发现致死性病变.诊断为猝死性胰腺炎.
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异位胰腺一例报告
患者男,30岁,因上腹胀痛1个月于2005年6月16日入院.患者1个月前开始出现上腹胀痛,餐后明显,伴返酸、嗳气、食欲不振等.查体:一般情况可,腹平,上腹部轻压痛,无反跳痛,叩诊无移动性浊音,肠鸣音正常.B超示肝胆胰未见异常;实验室检查肝功能正常;胃镜检查示胃窦后壁大弯侧可见一约1.0 cm×l.0 cm圆形、四周带状隆起、中心凹陷的病变,表面充血,遂取活检;病理诊断:异位胰腺组织、慢性炎症.以异位胰腺收入外科行异位胰腺切除术,术中于胃窦后壁大弯侧扪及一约1.0 cm×l.5cm×l.0 cm的肿物,质硬,不能移动,确诊为异位胰腺.行异位胰腺切除,术后痊愈出院.术后病理诊断与术前一致.
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富氢液对急性胰腺炎大鼠血清内毒素、TNF-α、IL-6及胰腺组织的影响研究
目的 本次研究通过建立大鼠急性胰腺炎模型,测定血清中IL-6、内毒素、TNF-α含量的变化以及HE染色观察胰腺组织的病理改变情况,探讨富氢液对急性胰腺炎的作用机制以及治疗效果.方法 将45只大鼠随机分为3组,分别为假手术组(A组)、生理盐水组(B组)、富氢液组(C组),每组15只,禁食不禁水处理24h后开始建立急性胰腺炎大鼠模型.富氢液组和生理盐水组大鼠胰腺发生水肿充血、局部呈现暗红色、并出现散在出血点时为建模成功,分别给予相同量的生理盐水和富氢液,假手术组仅轻微翻动胰腺几次,每组于第1、3、7天3个时间点分别取5只大鼠穿刺门静脉取全血2ml,并切除胰腺组织,并于取材完毕后采用颈椎脱臼法处死相应大鼠,按照常规方法制作胰腺组织病理切片,HE染色后显微镜下观察大鼠胰腺组织病理变化,并采用鯊试剂偶氮显色法测定血清内毒素,采用酶联免疫法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-6浓度,在整个实验过程中观察各组大鼠的一般反应情况,使用SPSS 13.0对实验数据进行分析.结果 在各个时间点,B、C组大鼠内毒素、TNF-α、IL-6含量及病理学评分显著高于A组(P<0.05),且C组大鼠4种指标显著低于B组(P<0.05);A组大鼠反应比较灵敏,B组大鼠反应较为迟钝,而C组大鼠的反应与A组相对接近,与B组相比有明显的改善(P<0.05).结论 富氢液可显著降低急性胰腺炎大鼠体内的血清内毒素、TNF-α、IL-6含量,并减小胰腺组织的损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和炎症反应有关.
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急性胰腺炎早期内镜治疗43例临床疗效观察
急性胰腺炎(AP)是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反应.随着内镜逆行胰胆管造影(ERCP)及其相关治疗技术的不断发展,以及对AP病因的进一步认识,我院自2008年以来对43例AP患者早期行ERCP及治疗,取得了较好的疗效,现报道如下.
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异位胰腺1例报告
患者 女,56岁,以间歇性腹胀20 d入院.体检:全身皮肤黏膜无黄染.腹平软,未见腹壁静脉曲张,无压痛及反跳痛,未触及腹部包块,肝脾肋下未触及,Murphy征阴性,移动性浊音阳性,肠鸣音可.腹部B超示腹水,胆囊壁不规则增厚,官腔内少量积液;上腹部CT:肝硬化,胆囊内软组织块影,强化CT值83 HU,腹水;查血清糖抗原19-9(CA19-9)示431.6 U/ml,甲胎蛋白(AFP)示638.60 ng/ml;乙肝系列示乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体阳性;胃镜示慢性胃炎、十二指肠炎.术前诊断为胆囊癌.于硬膜外麻醉下行胆囊切除术.术中探查,胆囊肿大,壁厚,未触及结节,肝脏呈结节性肝硬化表现,大量腹水,约1000 ml,幽门上可及质硬、淡黄色、表面光滑、大小约2 cm×1 cm×1 cm结节1枚,完整切除该结节及胆囊,随同胆囊一起送病理,术后病理报告为慢性胆囊炎,幽门上异位胰腺组织,术后患者腹胀消失,无任何不适,临床痊愈出院.
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细胞凋亡在急性胰腺炎肺损伤中的作用与调控机制
急性胰腺炎(AP)是一种胰酶在胰腺组织异常激活导致自身消化的炎性反应性疾病,常导致系统性炎症反应综合征(SIRS).特别是重症AP(SAP)发病急、危、重,病死率高,早期容易并发多脏器功能衰竭,尤其是急性肺损伤(ALI).
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胰腺癌伴Trousseau综合征1例
患者,男,56岁.因"双下肢交替反复胀痛2个月,左胸痛10 d,肝区痛4 d"入院.体格检查全身浅表淋巴结未及肿大,左第5腋后肋处压痛,左下肺少许湿罗音,腹部未扪及肿块,肝右肋下2指,质硬,无压痛,脾肋下未及,右下肢肿胀,静脉显露,局部压痛,皮温稍高,右足背动脉搏动存在.辅助检查:生化:TB 14 μmol/L、 DB 3 μmol/L、 ALT 39 U/L、 AST 43 U/L、GGT 404 U/L、LDH 365 U/L、ALP 393 U/L、GLU 5.5 mmol/L;AFP 8.2 ng/ml、CEA>100 ng/ml、CA199 106.97 U/ml;PT 15.2 s,APTT 37.8 s.B超:肝内多发实性占位,脾内不均质等回声,胰腺大小、形态、回声未见明显异常.99mTc-MDP全身骨骼显像:左侧第4后肋和第5胸椎局部放射性浓集灶,转移可能性大.螺旋CT双期扫描:胰尾部24 mm×43 mm×30 mm软组织肿块,与正常胰腺组织分界欠清,肿块周围见斑片条索状强化影,肝脾内多发低密度占位病灶,散在分布.CT诊断:胰腺尾部癌伴肝脾多发转移.CT引导下经皮细针穿刺活检,病理示胰尾部腺癌.
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Toll样受体4信号转导与急性胰腺炎相关性研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatisis,AP)主要是由于胰腺组织受到胰蛋白酶的自身消化作用,促进了胰腺的坏死和溶解.
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气体信号分子硫化氢在急性胰腺炎发病中的作用
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.以程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP)[1].SAP是一种严重的急腹症,具有发病急骤,病情极度凶险,病死率高的特点.H2S作为一种新的气体信号分子,具有调节炎症反应、舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖等功能[2].在AP患者和动物模型中,血浆H2S水平升高并伴有胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性升高[3,4].预防性腹腔注射炔丙基甘氨酸(PAG,CSE阻断剂)显著降低H2S水平,降低蛙皮素诱导的胰腺炎和胰腺炎相关性肺损伤大鼠血清淀粉酶水平、中性粒细胞在胰腺组织中的聚集、减轻胰腺细胞坏死、损伤和肺组织损伤[4].H2S在AP发病机制中起着重要的作用.
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内皮素在急性胰腺炎发病中的作用
急性胰腺炎是常见急腹症之一,起病急.病情重,并发症多.尤其是重症胰腺炎常并发全身炎症反应综合征及多器官衰竭,病死率高.其发病机制尚不完全清楚.[1,2]胰腺组织自身消化学说在发病机制中占主导地位.内皮素在急性胰腺炎中的作用越来越受到重视.
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彩超诊断急性胰腺炎92例
急性胰腺炎是一种常见的急腹症,多见于青壮年,常在暴饮暴食后发病.其病因及病理复杂,主要原因为胆系感染或酒精中毒,其次与外伤、甲状腺亢进、流行性腮腺炎及败血症有关.由于上述原因,激活胰腺消化酶,使胰腺组织自身消化.另外亦与循环、免疫因素有关.笔者讨论我院92例急性胰腺炎的超声表现,以期提高诊断的正确率,以免延误病人治疗.
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高脂血症性急性胰腺炎的临床特点分析
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是各种病因引起胰酶激活,胰酶对胰腺组织自身消化导致化学性炎症,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。随着人们生活水平的提高和生活习惯的改变,高脂血症性急性胰腺炎的发病率呈逐年上升趋势。本研究通过对45例高脂血症性急性胰腺炎患者(hyperlipi-demic acute pancreatitis,HLAP)和37例胆源性急性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)的回顾性对照研究,进一步了解HLAP的临床特征,旨在为临床防治高脂血症性急性胰腺炎提供依据。
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急性胰腺炎患者持续泵滴生长抑素发生低血糖反应的护理
急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,是消化内科常见的急腹症,注射用生长抑素具有抑制胰酶分泌的作用,持续泵滴生长抑素已在AP患者的治疗中广泛使用,其疗效也得到一致认可[1],但在治疗过程中有可能发生低血糖反应. 我科2010年1月~2013年1月收治的125例AP患者中,泵滴生长抑素时发生低血糖反应12例,通过给予积极有效的护理措施,取得了较好的效果,现报道如下.
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胰腺RAAS系统激活的生物效应及阻断方法研究进展
经典的RAAS系统即循环RAAS,包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、醛固酮等多种组分,在血压调节过程中发挥重要的病理生理作用.近年来,许多试验研究已经证实除了经典的循环RAAS外,机体的许多组织,包括脂肪组织[1]、中枢神经系统、心脏、肾脏、肾上腺、胰腺、血管壁等组织广泛分布着RAAS系统的各种组成成分[2].组织RAAS在调节组织局部血流动力学、炎症反应等众多生理及病理过程中比起循环RAAS可能起到更加重要的作用.现对近年来国内外试验研究关于糖尿病胰腺组织局部RAAS系统激活的机制及激活后的各种生物效应及各种阻断方法综述如下.