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补脾方药血清对离体脾虚大鼠壁细胞胞内[Ca2+]i的影响
目的:探讨脾虚状态的分子病理机制及补脾方药对其的影响.方法:采用血清药理学方法对分离后的大鼠壁细胞在体外给药,并用荧光指示剂Fura-2/AM负载细胞,使用双波长荧光分光光度计分别检测静息状态下壁细胞内的[Ca2+]i及胃泌素负荷后[Ca2+]i动态变化情况.结果:静息状态下,脾虚模型组大鼠壁细胞胞内[Ca2+]i(64.32±12.82)明显低于正常组(76.64±14.21)(P<0.05),加入胃泌素(终浓度100 nM)后,胞内[Ca2+]i的增高幅度模型组(13.43±2.70)明显大于正常组(9.80±2.12)(P<0.01);脾虚大鼠经补脾方药血清作用后各组的静息状态下[Ca2+]i均介于正常组与模型组之间,胃泌素刺激后胞内[Ca2+]i的增高幅度也有不同程度的减小,其中党参治疗组的增高幅度(11.13±2.46)与模型组(13.43±2.70)相比差异显著(P<0.05).结论:脾虚大鼠壁细胞胞内静息状态下[Ca2+]i降低和胃泌素刺激后胞内[Ca2+]i的异常变化可能是脾虚证病理机制之一,Ca2+可能在分子水平上参与了脾虚证的形成.
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肠道微生物在脑肠轴及相关疾病中的作用
中枢神经和肠道神经之间的双向通信系统即脑肠轴.肠道微生物的影响不仅仅局限于肠道,还可以通过炎症反应、免疫反应等影响全身的代谢、心血管功能甚至人类行为.更为重要的是,肠道微生物通过脑肠轴的这种双向系统作用于中枢神经系统,从而对全身的代谢和行为产生影响.另外,反过来神经系统也通过脑肠轴改变肠道功能,因此肠道和中枢两者交互作用,互相影响.本文对肠道微生物及脑肠轴之间的相互作用机制作一综述,期望能对相关疾病治疗提供线索及思路.
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肠道菌群微环境与结直肠癌的关系研究进展
肠道菌群是目前研究的热点领域,现有的研究结果提示:肠道菌群可能与代谢性疾病、免疫性疾病、神经系统疾病、认知与行为失常、癌症等多种疾病相关.本文检索和分析了近10余年来有关肠道菌群及其微环境与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)关系的研究成果,从肠道菌群及其微环境与CRC的定义、健康与CRC状态下的肠道菌群构成、肠道菌群的失调方式、肠道菌群微环境与CRC的相关性、肠道菌群微环境与CRC的病理生理机制等5个方面进行了综述,期望能够为揭示肠道菌群微环境在CRC的发生与发展病理机制中的作用,以及以肠道菌群微环境为靶向的、新的CRC预防和治疗手段的研发提供思路和线索.
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补脾益肠丸治疗糖尿病腹泻
特发性腹泻是糖尿病的常见并发症之一,属于胃肠植物神经功能失调的一种表现,西方医学首次认识到腹泻与糖尿病有关,大约在二十世纪30年代,时至今日糖尿病腹泻的确切病理机制仍不明确.大多数学者认为发病因素主要与植物神经病变,细菌过度繁殖及胰腺外分泌功能不全等有关.
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糖尿病运动神经病变的诊断及治疗
糖尿病性周围神经病变是糖尿病三大并发症之一,是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病.糖尿病运动神经病变是慢性的糖尿病周围神经病变的表现之一,其进展大多隐匿、缓慢,往往容易被病人忽视而延误诊治,酿成严重后果.病因糖尿病性周围神经病的基本病因是糖尿病未得到有效控制,导致周围神经病变.这是糖尿病常见的慢性并发症之一,临床表现多种多样,很难用单一的机制来解释如此多样的神经病变.多元病理机制的共同作用可能终导致复杂多变的临床表现.其中,运动神经病变以一侧下肢近端严重疼痛多见,可与双侧远端运动神经同时受累,伴迅速进展的肌无力和肌萎缩,是肌肉常受到累及的类型.
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糖尿病和大肠癌之间的基因相关性
大肠癌和2型糖尿病在病理机制上有共性,如:年龄、饮食、肥胖和体力活动减少.既往研究显示,糖尿病患者中有19% ~30%的人大肠癌发生风险增加,校正上述因素后,2型糖尿病和大肠癌之间仍存在相关性.为此,人们认为这两种疾病存在其他共同的非环境致病因素.
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α-硫辛酸对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的保护作用
重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明.目前研究认为核因子κB(NF-κB)在SAP发病过程中扮演重要角色[1].α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)属于维生素B的一类化合物,是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种,具有抑制NF-κB的作用,在改善人的体质、抗氧化,治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注[2].本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察其对ANP并发肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.
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肾素-血管紧张素系统及其对胰腺生理及病理的调节作用
业已证实,肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system, RAS)在维持血压,调节水、电解质平衡方面起重要作用.然而,近年来研究发现除循环RAS外,机体许多组织如心脏、肾脏、肾上腺、脑及胰腺也存在局部独立的RAS,后者可通过旁分泌、自分泌及胞内分泌途径调节组织的生长、分化等生理反应或参与某些疾病的病理机制.在胰腺组织,局部RAS不仅参与胰腺内、外分泌功能的调节,而且还与某些胰腺疾病如急性胰腺炎、糖尿病、胰岛移植后反应等有关.因此,进一步研究RAS对胰腺生理及病理的调节作用将有助于临床认识及治疗胰腺疾病.
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胰岛素抵抗:2型糖尿病的基本诱因
2 型糖尿病的发病率不断攀升,已称得上是一种流行病,目前正成为一个严重的世界性问题。尤其是在发展中国家,由于生活方式西化,糖尿病患病例数正在急剧增加。2 型糖尿病是胰岛素抵抗综合征(IRS),或称代谢综合征的一部分,该综合征包括数种互相关联的异常。家族和种群研究表明,2型糖尿病存在遗传倾向,但由于这一问题极为复杂,目前尚未彻底搞清楚到底涉及哪些基因。并且,仅遗传倾向并不足以引起2型糖尿病,尚需环境因素参与。2 型糖尿病是一种异质性的疾病,它不能简单归因于某一种病理机制,其特征表现为多种代谢异常,包括β-细胞功能缺陷和骨骼肌、脂肪组织、肝脏的胰岛素抵抗。这些代谢异常导致慢性高血糖症,长期发展可发生严重的并发症。这些缺陷常同时存在,呈自身恶化趋势,并随时间逐渐加重。胰岛素抵抗被认为是造成2型糖尿病形成的机制之一。胰岛素抵抗可使外周组织摄取葡萄糖的能力严重受损,其结果使肝脏过量产生葡萄糖。这两方面的缺陷都能使得2型糖尿病患者维持高糖血症状态。病程早期,患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,但无高糖血症。但是,随着病程的发展,患者的代偿机制崩溃,终发生2型糖尿病。
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胰岛素抵抗激酶
随着人口老年化,2型糖尿病的发病率逐年上升.现已清楚2型糖尿病(T2DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗的病理机制包括:(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感[1];(2)胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要,两者之间互为因果[2].胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍,脂质障碍又使上述循环加速.曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病,因为在2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸,α-1球蛋白,淀粉样多肽,C-反应蛋白,可的松和白介素-6,甚至TNFα水平也增高[2,3].在临床实践中抗炎药物糖皮质激素可引起胰岛素抵抗,但另一类的非激素抗炎药物如阿斯匹林和水杨酸制剂则可扭转胰岛素抵抗,降低高血糖[4~8].阿斯匹林这个在120年前被德国医生用作降糖药物的抗炎药物,给了我们很多启示.近我们终于有证据显示:从炎性介质到IKK的激活再到胰岛素抵抗的关系.
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冠状动脉慢血流研究新进展
冠状动脉造影中发现冠状动脉血管正常或有轻度狭窄,但远端血流减慢的现象称为冠状动脉慢血流(CSF),临床常表现为胸闷、胸痛等类似冠心病症状,其确切的发病原因及病理机制尚不清楚,目前研究主要停留在筛查疾病相关的危险因素和可能的病理生理机制方面,临床特点总结较少,治疗尚无特效药物.近年来随着冠状动脉介入手术增多,CSF检出率也相应增加,本文就近期国内外CSF的相关研究进行归类综述.
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炎症因子对内皮细胞中长链非编码RNA TUG1、MEG3的表达影响
目的:动脉粥样硬化(AS)是冠心病的主要病理机制。研究认为,冠状动脉局部或全身炎症反应在动脉粥样硬化发生发展及其所致并发症中发挥重要作用。长链非编码RNA (lncRNA)是一类转录本长度超过200 nt的非编码RNA,参与基因表达等多种生理调控过程。研究显示lncRNA可能参与了心血管疾病的发生机制。本研究主要探讨炎症因子TNF-α、IFN-γ、LPS对人脐静脉内皮细胞中lncRNA TUG1和MEG3水平及细胞增殖和凋亡的影响。
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心力衰竭的进展(1)慢性心力衰竭的主要进展概述--半个世纪的变迁
半个世纪以来,对心力衰竭(心衰)的发生、发展及预后因素的认识发生了根本改变:其基础病因从以高血压、瓣膜病为主转为以缺血性心肌病为主;对其病理机制的认识从心脏的前后负荷加重致心脏过劳转为认识到心脏的重塑,以及神经内分泌[交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)]的过度激活是明显加重心肌损伤、心室重塑、促进心衰进程的启动因素,其激活程度也是影响预后和死亡的主要因素.而全面阻断这种神经内分泌的改变是阻断恶性循环的关键.以循证医学证据为基础的慢性心衰指南对治疗模式的转变起了里程碑的作用.
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规范肺动脉高压的诊断与治疗
肺动脉高压是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,终导致右心室后负荷增加,右心衰竭.
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冠状动脉慢血流现象研究进展
冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)现象是指除外溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病等因素,且冠状动脉造影中没有发现明显病变,却发生血流灌注延迟的现象.有人为了更好地区分X综合征而把这种现象称为Y综合征[1].随着冠状动脉造影技术的普及,这种现象逐渐被人熟知,但是对CSF的确切发病机制尚不明确,现在就此疾病的研究进展做以下综述.
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白细胞介素13在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织的表达及其意义
目前研究表明,细胞因子网络在肺纤维化发病过程中发挥重要作用[1],肺纤维化时细胞因子平衡向Th2方向转化[2].白细胞介素13(IL-13),是一种主要由Th2细胞分泌的细胞因子,与肺纤维化关系密切[3].我们采用博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型,探讨IL-13在炎症反应至肺纤维化的各个阶段所发挥的生物学效应及病理机制.
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支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中环氧合酶2的表达
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为慢性非特异性气道炎症性疾病,但其病因和病理机制尚未完全明了.为了解环氧合酶2(COX-2)及其前列腺素产物(PGs)在许多炎症性疾病中起重要作用,我们通过检测诱导痰,分析哮喘、COPD患者气道中COX-2的表达情况.
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中国肺动脉高压诊治现状与对策
肺循环高血压是以肺血管受累为起点,以右心衰竭为终点的一类诊断复杂、治疗棘手、预后很差的多系统疾病,其病理机制牵涉到呼吸系统、心血管系统及免疫系统.尽管病理损害可累及整个肺血管床,但目前研究焦点仍是单纯肺动脉受累的"动脉型"肺动脉高压,往往因肺血管阻力进展性增加,使患者的生存时间缩短.近年来由于基础研究与治疗研究的蓬勃发展,肺动脉高压倍受瞩目.
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原发性干燥综合征中枢神经系统受累
原发性干燥综合征(pSS)是一种主要累及外分泌腺的自身免疫性疾病,常常导致患者黏膜干燥,进而引起相关临床症状或并发症.随着pSS流行病学、病理生理学和组织病理学研究的逐渐深入,pSS患者周围神经系统(PNS-SS)受累的研究较多,而中枢神经系统(CNS)表现由于缺乏明确的定义而争议较大.近年来pSS患者中枢神经系统损害(CNS-SS)逐渐受到关注,由于CNS-SS的发病机制复杂、临床表现多样而容易引起误诊误治.本文就近年来关于CNS-SS的病理机制、临床表现、诊断和鉴别诊断及其治疗方法研究进展进行综述,以期为今后临床工作提供参考.
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冠状动脉易损斑块形成机制研究进展
心血管疾病已经成为全世界致死率高的疾病.急性冠脉综合征作为危害性极大的心血管事件之一,多由斑块破裂后继发血栓形成所致.深入了解易损斑块形成机制和影响因素,对急性心血管事件的预防和治疗具有非常重要的临床意义.本文将结合近年来有关易损斑块的研究结果,就易损斑块的概念、基本特征、病理生理机制的研究进展作一综述.