首页 > 文献资料
-
血浆置换加血液透析治疗急性砷化氢中毒并多器官功能障碍综合征
砷化氢为剧毒气体,急性中毒时以急性血管内溶血和肾脏损害为主要表现,同时可兼有心、肺、肝、胆、脑等重要脏器受累的全身性疾病,若诊治不当或中毒剂量大,并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)病死率高达60%~100%.1998~2005年在23例职业性急性砷化氢中毒并发MODS中,我们采用血浆置换加血液透析配合其它综合治疗,疗效明显.
-
重视透析患者钙磷代谢紊乱及其骨病的控制
各种病因引起的慢性肾脏损害进行性恶化将导致肾衰竭.钙磷代谢紊乱及其骨病是慢性肾功能不全特别是透析患者的重要并发症之一.
-
N-乙酰半胱氨酸对对比剂肾病保护作用的研究进展
对比剂肾病( contrast-induced nephropathy ,CIN)是临床中一个重要问题,已成为医院获得性肾功能衰竭的第三大病因。在需要院内透析的患者中病死率达36%,2~3年内存活率仅为19%[1]。无其他危险因素的情况下,发生率不高(<5%)。人口结构的老年化,使近年的心血管疾病及肾脏疾病的合并发病率增高,导致临床大量的体内对比剂增强诊断及介入性冠状动脉操作由于放射性对比剂所致的肾脏损害的危险性也相应增加,防止或尽量减少此类人群特别是高危人群的发病是一项重要课题。
-
结核与肾脏疾病
结核与肾脏病之间有着复杂的联系,首先,结核菌感染本身能够导致各种肾病综合征、急慢性肾功能不全等;其次,抗结核治疗过程中广泛应用的利福平(rifampicin,RFP)等药物可引起肾脏损害;再次,肾病患者免疫功能紊乱,较正常人群易感结核,合并结核或者应用抗结核药物后均能使原有的肾脏病进展加重。本文就结核感染以及抗结核治疗过程中出现肾脏损害的临床表现、病理特征、发病机制、诊断依据以及治疗预后等作一综述。
-
狼疮性肾炎自身抗体研究新进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫介导的,累及多个器官系统的自身免疫性疾病,其临床表现复杂多样,可隐匿起病,也可表现为多系统脏器损害.狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是SLE 常见的脏器损害,也是主要的死亡原因.根据病理学检查发现:几乎所有SLE 患者都有不同程度的肾脏损害,肾脏受累的程度直接影响SLE 的预后.对于SLE 患者,肾脏受累及进行性肾功能损害仍是其主要的死亡原因之一.故越来越多的学者开始关注LN 的发病机制,充分地认识和了解LN 的发生与发展,能更好地指导临床对于LN 的诊断及治疗[1] .本文针对目前LN 在自身抗体方面的研究进展做一综述.
-
血管生成素样蛋白4及其在肾损伤中的研究进展
血管生成素样蛋白(angiopoietin-like,Angptl)是由Kim等于2000年首先发现的具有多功能的信号蛋白,与人血管生成素结构上具有相似性,但不能与酪氨酸受体结合。 Angptl4是Angptl家族重要成员之一,又被称为禁食诱导脂肪因子( fasting induced adipose factor ,FIFA)、过氧化物酶体增殖物激活型受体( peroxi-some proliferator-activated receptors , PPAR )调节靶标等, Angptl4以寡聚体、糖基化及各种亚型的形式存在,经细胞分泌后可直接进入血循环,在糖脂代谢、动脉粥样硬化、调节血管发生、细胞分化等方面具有重要作用。近年来研究发现,Angptl4也参与肾脏疾病的发生发展。本文就Angptl 4的研究进展及其在肾脏损害中的作用作一综述。
-
糖尿病患者尿微量白蛋白检测的意义
目的 通过检测糖尿病患者尿微量白蛋白,评估肾脏损害情况,并探讨病程、空腹及餐后血糖控制水平对肾功能的影响,同时采取干预措施,预防肾脏损害进一步发展.方法 测定24 h 尿微量白蛋白、空腹、餐后血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、肌酐、尿素氮.结果 80 例糖尿病患空腹、餐后血糖、糖化血红蛋白达标越差,患者24 h 尿微量白蛋白排出量就越多、血尿酸、肌酐、尿素氮也明显上升,24 h 尿微量白蛋白排出量、与糖化血红蛋白(r =0.831,P =0.000 )、空腹血糖(r =0.643,P = 0.000 )、餐后2 h 血糖(r =0.674,P =0.000 );肌酐与糖化血红蛋白(r =0.718,P =0.000 )、空腹血糖(r =0.681,P =0.000 )、餐后2 h 血糖(r =0.686,P =0.000 )均呈正相关.结论 糖尿病患者肾脏损害的发生、发展与病程、血糖控制水平呈显著性正相关,尿微量白蛋白是早期发现肾脏损害的敏感指标,可从反应糖尿病患者肾脏损害的发展情况,为临床早期提供理论依据.
-
辛伐他汀对慢性肾小球肾炎肾脏保护作用的研究
高脂血症与肾脏损害关系密切,它既是许多原发性或继发性肾脏病的常见临床表现,其本身又参与了肾脏疾病的发生发展过程.辛伐他汀作为一类经典和有效的降脂药物,在肾脏疾病的治疗中已得到广泛的应用.
-
正确防治高血压肾硬化
高血压和肾脏密不可分,一方面,肾脏通过体液调节参与血压的形成,一旦这种调节失衡将导致高血压发生;另一方面肾脏也是高血压相关损害的重要靶器官之一.高血压和肾脏损害互为因果,互相促进,存在恶性循环.绝大多数临床所见的高血压肾损害是良性高血压肾硬化(benign hypertensive nephrosclerosis, BHN),是导致终末期肾病(ESRD)的重要原因之一.
-
急性砷化氢中毒治疗进展
砷化氢是一种无色稍具有大蒜样臭味的气体,无明显刺激性,是含砷金属矿渣遇酸或其灼热废渣遇水所产生的废气.急性砷化氢中毒多为在某些冶金工业活动中,因意外事故或防护不当,短期内吸入较高浓度砷化氢气体所致(吸入5 000 mg/m3浓度可使人急性致死,30 mg/m3可产生严重中毒)[1],以急性血管内溶血和肾脏损害为主要表现,同时可兼有心、肺、肝、胰脑等重要脏器受累, 若诊治不当或中毒剂量大, 并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),病死率可高达60%~100%[2].本研究对近年来的急性砷化氢中毒的治疗进展综述如下.
-
对急性肾衰竭定义及诊断标准变迁的思考
急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)的传统定义是指肾功能突然丧失,引起尿素和其他含氮废物潴留、细胞外液容量和电解质失调的一组综合征.这一术语已沿用50多年,泛指严重的肾功能障碍,包括需要肾脏替代治疗的患者.人类对肾脏损害的认识可追溯到古希腊时期,直到17世纪初期才有了较为详细的描述,当时直观的印象是尿量减少.
-
炎性因素对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响
目的探讨炎症介质对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响.方法研究对象90例分为A型行为高血压组(A组,n=30)、非A型行为高血压组(B组,n=30)及健康对照组(C组,n=30),检测、比较各组间血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平并作相关分析.结果A组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平明显高于B组(P均<0.05);B组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿微量白蛋白水平明显高于C组(P均<0.05).经多元线性回归分析,尿β2微球蛋白与血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平直线相关(P<0.05~0.01);尿微量白蛋白与血IL-1β、IL-6水平直线相关(P<0.05~0.001).而且血浆CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α含量亦互相呈正相关(P均<0.001).结论 A型行为高血压患者早期肾脏损害较非A型行为高血压者严重,A型行为是高血压病肾脏损害的独立危险因素;炎症介质可能在A型行为高血压患者早期肾脏损害中起重要作用.
-
高盐诱导的自发性高血压大鼠肾脏损害与外周血单核细胞亚群变化的相关性
目的 探讨高盐诱导的自发性高血压大鼠(SHR)肾脏损害与外周血单核细胞亚群变化的相关性.方法7周龄雄性SHR按饲料中的NaCl浓度随机分为低盐(0.5%NaCl)组和高盐(8% NaCl)组,干预12周.所有大鼠以标准的尾压法测定血压,分别在喂食干预前及干预末采血,利用流式细胞术分析单核细胞亚群的变化;干预末留取血和尿样本进行血、尿肌酐及尿微量白蛋白(MA)的测定;利用血氧水平依赖磁共振成像(BOLD-MRI)评估肾脏组织的氧合状态;以苦味酸-天狼猩红染色观察肾脏纤维化程度;后分析检测指标与单核细胞亚群比例的相关性.结果干预结束时,高盐组尿量、心率及收缩压高于低盐组,体质量低于低盐组(均P<0.05);与低盐组比较,高盐组在高盐干预12周时CD43++单核细胞比例明显增加[(8.80±1.69)%比(1.20±1.08)%],CD43+单核细胞比例明显减低[(8.58±1.05)%比(14.89±1.72)%,均P<0.05].BOLD-MRI结果显示高盐组肾脏髓质R2*(反映组织缺氧程度)显著高于低盐组(P<0.05),而皮质虽有增高趋势,但结果无统计学意义(P>0.05);天狼猩红染色结果显示高盐组肾脏髓质纤维化程度明显增加,而皮质两组比较差异无统计学意义(P>0.05);并且肾脏髓质R2*与肾脏髓质纤维化呈正相关(r=0.701,P<0.05).高盐组血肌酐、血肌酐与尿肌酐比值及尿MA高于低盐组,尿肌酐低于低盐组(P<0.05).相关性分析结果显示干预结束时CD43++单核细胞比例与收缩压、髓质R2*、肾脏皮髓质纤维化、血肌酐、血肌酐与尿肌酐比值及尿MA呈正相关,与尿肌酐呈负相关(r分别为0.638、0.867、0.737、0.680、0.837、0.712、0.756及-0.700,均P<0.05).结论高盐干预12周SHR外周血CD43++单核细胞比例明显增加,这一变化与肾脏缺氧、纤维化及肾脏损害程度相关.
关键词: 高血压 肾脏损害 血氧水平依赖磁共振成像 单核细胞亚群 流式细胞术 -
神经肽Y在原发性高血压并发肾脏损害中的作用机制
神经肽Y(Neuropeptide, NPY)是1982年Tatemoto等首次从猪脑中提取的含36个氨基酸的多肽,广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统,是脑和心脏组织内表达丰富的肽类物质之一[1].NPY的生物学作用极为复杂,除与学习、记忆、惊厥、疼痛、焦虑、抑郁、摄食等有关,还参与多种心血管疾病的发生、发展过程,通过多种途径对心血管系统起重要的调节作用.本文将神经肽Y在原发性高血压并发肾脏损害中的作用机制进行综述.
-
诊室、随诊间、24 h动态收缩压与老年人群肾脏损害的关系
目的 探讨诊室、随诊间、24 h动态收缩压与老年人群肾脏损害的关系.方法 2006-2007年第1次对开滦集团公司在职及离退休职工进行健康体检,此后分别于2008-2009、2010-2011年进行第2、3次健康体检,并于第3次体检时整群随机抽取年龄≥60岁的开滦集团离退休员工2814人进行动态血压监测、尿微量白蛋白(MAU)测定等检查.符合入选标准共2464人.采用多因素线性回归分别分析诊室、随诊间、24 h、白天、夜间收缩压与估算的肾小球滤过率(eGFR)、MAU的相关性.结果 2464名研究对象,男性1667人,女性797人,平均年龄67.4岁.按照不同收缩压三分位数分为3组,lgMAU随不同收缩压升高而增加,而eGFR随诊室、随诊间收缩压升高而降低.校正混杂因素后,多因素线性回归分析显示:诊室、随诊间、24 h、白天、夜间收缩压均与MAU呈正相关,而只有随诊间收缩压与eGFR呈线性负相关.去除24 h收缩压(存在多重共线性问题)后,比较诊室、随诊间、白天、夜间收缩压与eGFR、MAU相关性的回归结果显示,随诊间收缩压与eGFR呈负相关(B=-0.72,P=0.001),白天收缩压与MAU呈正相关(B=2.84,P=0.011).结论 诊室、随诊间、24 h、白天、夜间收缩压与肾脏损害相关.
-
转化生长因子β1与高血压性肾损害
近20年来抗高血压治疗显著地降低了心脏、脑血管等靶器官的损害,但因高血压造成肾脏损害而进入慢性肾功能不全的患者人数却日渐增多.据美国肾脏病协会统计,在1983~1987年的5年间,因高血压损害进入终末期肾病(end-stage renal disease ESRD)的人数增加了1.5倍.欧洲ERA-EDTA过去20年的记录也表明因高血压所致ESRD的发病率由7%上升至13%.高血压性肾损害的发生机制已经成为人们研究的热点,同时也将促进我们加强高血压性肾损害保护作用的研究.本文就高血压性肾损害的发生机制,尤其是转化生长因子β1 (TGF-β1)的作用作一综述.
-
糖尿病肾病检查,您知几分?
糖尿病引发肾病的原因糖尿病肾病的典型特征就是尿液中出现蛋白,在早期是微量白蛋白尿,随着病情发展会逐渐出现大量蛋白尿并伴有血清肌酐水平上升.影响糖尿病尿蛋白的主要因素有高血糖、血脂紊乱、高血压及大量蛋白质的摄入.长期高血糖状态下,肾小球基底膜通透性增加,致使蛋白质易漏出.血脂紊乱可损伤肾小球,加重蛋白尿.高血压时,肾小球内压力增高,会促进肾小球硬化,引起蛋白尿.高蛋白饮食可以明显增加肾小球血流量,从而加剧肾脏损害,加重蛋白尿.
-
糖尿病并发症之三糖尿病肾病
糖尿病肾病是由于糖尿病患者长期血糖增高而造成的肾脏损害,广义的糖尿病肾病是指糖尿病患者发生了各种肾脏病变,包括感染、缺血等等,狭义的糖尿病肾病是指由于高血糖导致的肾结节性硬化发生的肾脏病变.
-
糖尿病肾脏病与其他糖尿病并发症
糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)系慢性高血糖所致的肾脏损害,病变可累及全肾,包括肾小球、肾小管肾间质、肾血管等.临床上以持续性白蛋白尿和(或)肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)进行性下降为主要特征,可进展为终末期肾病.目前的研究结果提示糖代谢紊乱(糖基化终末产物的生成,多元醇代谢通路过度活化等)、脂代谢紊乱、肥胖、血流动力学改变、炎性反应机制、细胞因子、氧化应激、遗传因素等多种因素参与了DKD的发生,而糖尿病其他相关微血管和大血管并发症发生机制存在上述共同原因,因此,DKD常可能与糖尿病其他慢性并发症共存或互为因果加重病情的进展.
-
2型糖尿病管理策略对于肾脏危险因素的多向性效应
糖尿病肾病被定义为糖尿病合并蛋白尿(尿白蛋白> 30mg/24h)或肾功能损害(eGFR< 60ml/min/1.73m2)或二者兼有.其金标准为肾脏活检.但应注意,诊断需除外其他可能导致肾损害的病因,例如在无糖尿病视网膜病变时eGFR快速下降,或蛋白尿快速增多需考虑有无其他导致肾脏损害的原因.糖尿病肾病现已成为终末期肾脏病的首要原因.