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神经胶质瘤组织中神经肽Y和神经降压素的水平
神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)和神经降压素(neurotensin, NT)属于生物活性多肽物质,在哺乳动物脑组织中分布广泛,对心血管、消化系统及中枢神经系统具有较复杂的生物学效应.据文献报道,肾上腺嗜铬细胞瘤及人某些癌组织可有大量NPY或NT存在.脑组织是神经胶质瘤的好发部位,为探讨NPY、NT在神经胶质瘤患者中的含量变化及意义,检测了神经胶质瘤患者脑瘤组织及瘤周正常组织NPY、NT含量,和患者及正常人血浆NPY、NT含量.
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急性热暴露对大鼠脑内β-内啡肽分布的影响
β一内啡肽(β-endorphin,β-EP)在体温调节中的作用日益受到重视.β-EP可改变动物体温,其竞争抑制剂纳络酮亦可对动物体温产生影响,提示β-EP在生理性体温调节中可能具有一定作用;放射免疫研究表明,热暴露可改变动物血浆和垂体β-EP免疫活性样物质(ir-β-EP)含量,但此时体温调节中枢下丘脑的ir-β-EP含量却无明显变化.为探讨下丘脑β-EP在总量不变的情况下以改变在各核团分布的形式参与热暴露时体温调节的可能性,以及此时垂体β-EP在含量变化时,其分布的变化,本文应用免疫组织化学方法,观察急性热暴露时大鼠视前区一前下丘脑(PO/AH)及垂体ir-β-EP分布情况.
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丹参滴丸对缺血/再灌注损伤心肌高能磷酸化合物的影响
目的:进一步探讨丹参滴丸对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用及其机制.方法:采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血/再灌注损伤模型,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化.本实验共分6组:正常对照组:大鼠心脏离体后,接在灌流装置上持续灌流75 min.单纯缺血再灌组:先预灌15 min,然后停止灌流,保持心脏温度恒定在37℃,在无氧,无灌流液的条件下旷置40 min,再恢复灌流20 min.丹参滴丸前保护组:预灌时加丹参滴丸,后处理同单纯缺血再灌组.
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八肽胆囊收缩素改善内毒素休克大鼠心肌损伤的实验研究
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心肌损伤的变化,探讨CCK-8逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的作用机制.方法:实验分4组:(1)对照组,静脉注射生理盐水0.2 mL;(2)LPS组 , 静脉注射8 mg*kg-1LPS;(3)CCK组,静脉注射40 μg*kg-1CCK-8;(4) CCK+LPS组,静脉注射40 μg*kg-1 CCK- 8,10 min后再注入LPS(8 mg*kg-1).股动脉插管监测平均动脉压(MAP),尾静脉穿刺注射药物.分别测定2 h、6 h心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量变化,用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β ) 含量.结果:(1)MAP变化:对照组MAP为(14.20±1.38) kPa,静脉注射LPS 后MAP快速持续下降,75 min降至低谷为(7.16±0.59) kPa;CCK+LPS在CCK注入20 min时M AP下降幅度与LPS组无差异 ,20 min后即迅速回升,至120 min仍持续在较高水平(10.71±0.45) kPa,仍未恢复至正常水平.(2)SOD活性变化: 2 h、6 h对照组SOD为(60.51±2.23)×103 U/L和(55 .97±4.96)×103 U/L,LPS组心肌组织匀浆中SOD活性则明显下降为(48.69±2.3 0)×103 U/L和(34.49±4.69)×103 U/L,CCK+LPS组较LPS组SOD活性则明显回升为(56.19±1.83)×103 U/L和(41.95±7.44) ×103 U/L.(3)MDA含量变化: 2 h、6 h对照组MDA为(3.43±1.76) μmol/L和(3.68±1.58) μmol/L,LPS 组心肌组织匀浆中MDA含量明显上升(19.71±3.02) μmol/L和(36.18±5.26) μmol/L ,CCK+LPS组较LPS组MDA含量显著下降为(0.39±2.43) μmol/L和(15.10±2.12) μmol /L.(4)NO含量变化:2 h、6 h对照组NO为(37.96±1.85) mmol/L和(41.98±6.59) mmol/L,LPS组心肌组织匀浆中NO含量明显上升(73.45±8.93) mmol/L和(105.4±3.61) mmol/L, CCK+LPS组较LPS组NO含量显著下降为(60.91±3.15) mmol/L和(70.37±7.68) mmol/ L.(5)TNF-α含量变化: 2 h对照组心肌组织匀浆中为(320.81±110.63) ng/L,LPS 组TNF-α含量明显上升为(1 599.08±227.03) ng/L,CCK+LPS组较LPS组TNF-α含量显著下降为(863.54±123.19) ng/L.(6)IL-1β含量变化: 6 h对照组心肌组织匀浆中为 (163.10±80.20) ng/L,LPS组IL-1β含量明显上升为(620.66±144.57) ng/L,CCK+LP S组较LPS组IL-1β含量显著下降为(282.07±92.68) ng/L.结论:预先注射CCK-8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤,抑制炎性细胞因子TNF-α及IL-1β产生,影响NOS活性,使NO合成下降,发挥心肌细胞保护作用,恢复心肌收缩力,是其逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的主要机制.
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺泡巨噬细胞吞噬及p38MAPK表达的影响
目的: 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素休克(ES)大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量变化以及大鼠肺泡巨噬细胞p38MAPK表达的改变.方法: 使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv) 复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CCK-8( 40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,于LPS注入2 h进行支气管肺泡灌洗,获BALF,从中分离肺泡巨噬细胞,检测吞噬白色念珠菌能力的改变,以吞噬率和吞噬指数表示;分离正常大鼠肺泡巨噬细胞,体外刺激30 min后,免疫组化观察p38MAPK表达的变化.结果:[ HTSS〗 CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.LPS注入2 h肺泡巨噬细胞吞噬能力显著增强,吞噬指数由对照组的2.43±0.41增加到3.80±0.60(P<0.05),CCK-8抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞吞噬能力增强,但与对照组相比,CCK-8可增强吞噬能力.LPS组BALF中MDA含量显著增加( P<0.05),CCK-8±LPS组MDA含量明显低于LPS组.免疫组化显示LPS可激活p38MAPK,CCK -8可增强p38MAPK的表达.讨论和结论: LPS致BALF中MDA含量增高,提示LPS 刺激下肺泡巨噬细胞激活,吞噬功能增强,引起一系列过强的炎症反应.CCK-8可明显减少BALF中MDA含量,抑制 LPS引起的巨噬细胞吞噬功能的增强,但本身可增强巨噬细胞吞噬功能,其机制可能与p38MA PK途径有关.p38MAPK为多种信号传导途径的交汇点.CCK-8可能通过激活p38MAPK途径调节E S大鼠的免疫功能,二者可能存在微妙的平衡.
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牛磺酸对发热家兔丘脑下部组织中一氧化氮、cAMP及cGMP含量变化的影响
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部份背根切断对备用根尾侧段脊髓Ⅱ板层trkC表达的影响
目的:大量的研究已证实部分背根切断后猫脊髓背角具有可塑性.我们前面的研究已观察了部份背根切断对备用根节段L6头侧L3、L5脊髓Ⅱ板层和L3背核trkC表达的影响,本文进一步探讨部份背根切断后备用L6节段尾侧L7脊髓Ⅱ板层trkC的表达.方法:用成年雄猫15只分正常组、术后3 d及10 d组(切除L1-L5,L7-S2,DRG保留L6DRG为备用根),取正常组一侧,术后3 d及10 d组手术侧的L7脊髓制作20 μm厚冰冻切片,用trkC抗血清(1∶1000, Santa Cruz)行免疫组化ABC法染色.观察并测量trkC在成年猫脊髓的分布及部份背根切断后L7脊髓背角Ⅱ板层trkC的平均灰度(反应trkC的相对含量)变化.结果:trkC的免疫阳性反应物主要分布于灰质腹角及背角深部的神经元,胞浆染色Ⅱ板层阳性细胞少见,但有均质状trkC阳性反应.灰度分析结果显示:术后3 d组手术侧Ⅱ板层trkC的平均灰度值均较正常者明显升高(P<0.05).而术后10 d时又较3 d者明显回落(P<0.05),但仍未恢复至正常者水平.表明,术后3 d,L7平面Ⅱ板层trkC的含量明显减少,而术后10 d时,trkC的含量又明显恢复,但仍低于正常者水平.提trkC可能与L7脊髓Ⅱ板层可塑性有关.由于trkC为NT3提供了必要的结合位点,故Ⅱ板层trkC的含量变化还可能提示NT3与脊髓可塑性有关.基于我们在其它研究中已观察到部份背根切断后备用根L6节段头侧的L5平面术后10 d时Ⅱ板层trkC的含量已恢复至正常者水平.结论:结合本文L7平面虽有恢复但仍未达到正常水平的结果,提示备用根L6平面头尾平面trkC的含量恢复有差异,分析这可能是备用根中枢终末在备用根节段头侧侧枝出芽生长速度大于尾侧的原因之一.
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肺内一氧化氮含量的变化与肺纤维化的关系
目的和方法:为探讨一氧化氮(nitric oxide, NO)在肺纤维化形成中的作用,本实验动态观察了气管内注入平阳霉素(bleomycinA5, BLMA5)5 mg/kg后7 d至30 d,大鼠出、入肺血NO代谢终产物NO-2/NO-3含量、肺间质诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)蛋白表达的变化及其与肺组织羟脯氨酸含量变化间的关系.
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实验性RDS时PaO2下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质和NO及ET动态变化关系探讨
目的:探讨油酸(OA)肺损伤RDS时进行性氧分压下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质(MMS)和一氧化氮(NO)及内皮素(ET)动态变化之间的关系,为单纯性肺损伤对其它脏器的影响提供实验依据.方法:30只家兔静脉注射油酸0.1 mL/kg体重造成RDS模型,并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组,检测平均动脉血压(MABP)、血气和血浆及脑组织GSH-Px、MDA、MMS、NO和ET含量的动态变化. 结果:实验组随着PaO2的进行性下降MABP也进行性下降,两者呈正相关(r=0.88,P<0.01).与对照组相比,脑组织GSH-Px含量逐渐降低(P<0.01),并与PaO2下降呈正相关(r=0.93,P<0.01),与对照组相比,MDA含量逐渐增加(P<0.01),并与PaO2下降呈负相关(r=-0.90,P<0.01);GSH-Px含量变化和MDA含量变化呈负相关(r=-0.93,P<0.01).与对照组相比,OA组90 min和120 min时脑组织的MMS逐渐增加(P<0.05-0.01),PaO2变化与之呈负相关(r=-0.89,P<0.01).脑组织MMS含量与脑组织MDA含量之间呈正相关(r=0.91,P<0.01),而从60 min后逐渐下降,与30 min相比P<0.01.脑组织ET含量在OA 30 min时显著下降(P<0.01),脑组织NO含量在注入油酸后30 min代偿性增加(P<0.01),而从60 min后又逐渐上升,与30 min相比P<0.05.电镜下可见,对照组脑结构正常.OA 90 min和OA 120 min实验动物脑细胞髓鞘有改变,细胞核形状不规则,核周隙增宽;线粒体肿胀,基质变淡,嵴断裂;高尔基复合体大泡;粗面内质网脱颗粒;胞浆中可见坏死灶.结论:油酸所致的单纯性肺损伤过程可伴发脑组织脂质过氧化和脑组织中分子物质的增加,同时脑组织中一氧化氮和内皮素水平也有改变,提示油酸肺RDS时的PaO2和MABP的进行性下降可影响脑的功能、代谢和超微结构.
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救脑宁注射液改善实验性脑血肿家兔心肌损害作用的研究
目的:观察脑出血模型动物心肌组织病理学改变和救脑宁注射液的干预作用,并探讨其作用机制.方法:实验动物随机分为正常组、模型组、救脑宁注射液组,行颅内血块埋藏术复制脑出血模型,通过HE、碱性复红苦味酸染色、电镜等观察家兔3 d、7 d、15 d心肌形态学改变以及救脑宁注射液的治疗效应,同时测定心肌组织ET、NO、MDA、SOD含量变化和ET、NOS的表达情况.
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ICAM-1和VCAM-1在创伤骨折及手术过程中的变化
目的:研究细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在创伤骨折及手术中的含量变化.了解粘附分子在创伤及手术后发生感染后的含量变化以及机体恢复中的意义.方法:采用ELISA酶联免疫吸附法测定48例创伤骨折及手术后ICAM-1和VCAM-1的含量.结果:创伤骨折后72 h行复位手术患者测定ICAM-1和VCAM-1的含量,同时测定了手术后72 h ICAM-1和VCAM-1的含量变化,并将手术前和创伤骨折手术后的ICAM-1和VCAM-1的含量进行比较,同时与正常对照组的含量进行比较.创伤骨折手术前的48例患者ICAM-1(709.82 mg))和VCAM-1(1 025.66 ng/mL)明显高于正常对照组的ICAM-1(245.14 ng/mL)和VCAM-1(624.22 ng/mL)的含量,有显著差异(P<0.01).创伤骨折患者手术后72 h ICAM-1(1 093.78 ng/mL)和VCAM-1(1 885.89 ng/mL)的含量明显高于创伤骨折后手术前的含量ICAM-1(709.82 ng/mL)和VCAM-1(1 025.66 ng/mL),有显著差异(P<0.05,P<0.01),也明显高于正常对照组的含量ICAM-1(245.76 ng/mL)和VCAM-1(624.22 ng/mL),有显著差异(P<0.001).创伤骨折手术后感染组12例ICAM-1(1 439.61 ng/mL)和VCAM-1(2 434.18 ng/mL)的含量明显高于创伤骨折手术后未发生感染的患者15例ICAM-1(663.00 ng/mL)和VCAM-1(1172.72 ng/mL)的含量,有显著差异(P<0.001).结论:粘附分子是介导细胞间相互作用的糖蛋白,在炎症细胞迁移过程中起重要作用.创伤骨折及手术为人为性机体损伤,机体内部环境的调节受到影响,一些炎性细胞和免疫细胞被活化并分泌各种细胞因子及粘附分子.帮助机体受伤的组织重新修复.但在手术后发生感染的患者粘附分子的含量增加受到抑制,临床表现出机体恢复期延长.粘附分子含量的增加对机体创伤后的恢复有一定的帮助.
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急性心梗患者血清胰岛素样生长因子-1的含量及临床意义
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是由70个氨基酸组成的具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽,能促进有丝分裂、具有胰岛素样代谢效应.近有资料显示重组生长激素(rGH)可以保护心肌细胞、改善心功能[1].因为生长激素主要通过IGF-1发挥作用,所以推测急性心肌梗死时IGF-1是一保护因子.但在急性心肌梗死患者血清中IGF-1含量国内鲜见报道,本文通过探讨IGF-1含量变化在急性心肌梗死患者预后判断上的价值.
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血清β痕迹蛋白在糖尿病肾损伤中的应用
糖尿病肾病患者肾功能下降早期血清β痕迹蛋白(βtrace protein,β-TP)明显升高,是提示肾小球滤过率下降的早期检测指标之一[1-2].我们检测了163例2型糖尿病患者血清β-TP含量变化,探讨其在评估糖尿病肾损伤中的作用.一、对象与方法1.对象:收集2009年11月至2011年3月本院门诊和住院的2型糖尿病患者临床资料和血清163例,均符合美国糖尿病学会2型糖尿病诊断标准.其中男79例,年龄(60.89±14.13)岁,BMI(25.01 ±4.36)kg/m2;女84例,年龄(62.37±10.13)岁,BMI(25.21±3.93) kg/m2.病程(10.61±7.15)年.按尿白蛋白排泄量分为白蛋白尿正常组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组.选取60名本院同期体检正常者为健康对照组,年龄、性别匹配.
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慢性肾衰竭患者血清色氨酸和犬尿氨酸水平的改变
犬尿氨酸(KYN)是色氨酸(TRP)的一种主要代谢产物.本研究探讨慢性肾衰竭(CRF)患者血清KYN、TRP含量变化及与肾功能之间的关系.
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纳洛酮对创伤性脑损伤病人血浆内皮素和降钙基因相关肽含量变化影响及意义
内皮素(ET)是迄今为止强有力的血管收缩因子,降钙基因相关肽(CGRP)是强的舒血管活性肽,研究报道ET的过量合成和释放,CGRP含量的降低参与脑损伤后继发性缺血性脑损伤的病理生理过程.纳洛酮是非特异性阿片受体拮抗剂,其脑保护作用近年来逐渐被认识.但其对脑损伤病人血浆ET、CGRP的作用,尚未见报道.2002年1月至2002年12月,我科对急性脑损伤病人进行纳洛酮治疗观察,现将研究结果分析报告如下.
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五子衍宗丸中不同配伍对4种活性成分的影响
目的 考察五子衍宗丸中不同配伍情况下,所含的4种活性成分的含量变化,以期探讨其配伍部分科学内涵.方法 采用水煎回流提取法制备5种药材及相互配伍的样本;采用Unitary C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈(A)-0.1%磷酸(B)为流动相进行梯度洗脱,检测波长360 nm,测定各样本中金丝桃苷、紫云英苷、槲皮素和山柰酚4种活性成分含量变化.结果 菟丝子与枸杞子、五味子、覆盆子配伍后各组中金丝桃苷和紫云英苷的含量均有显著增加,槲皮素和山柰酚含量的无明显变化;其中金丝桃苷的含量与配伍前比分别增长了53.50%、27.89%、24.30%;菟丝子与车前子配伍后4种活性成分的含量均有减少.结论 不同配伍对菟丝子活性成分含量有一定影响,其中枸杞子作用为显著;其研究结果为分析配伍规律提供实证依据.
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附子与败酱草配伍药效成分变化规律研究
目的:研究附子与败酱草配伍后药效成分苯甲酰新乌头原碱、原儿茶酸、绿原酸的含量变化。方法采用HPLC测定附子单煎液、败酱草单煎液、附子与败酱草单煎混合液、附子与败酱草合煎液中3种药效成分的含量。结果与附子单煎液相比,单煎混合液和合煎液中苯甲酰新乌头原碱的含量减少;与败酱草单煎液相比,单煎混合液中原儿茶酸、绿原酸含量减少,合煎液中原儿茶酸、绿原酸含量增加。结论附子与败酱草配伍合煎可减少附子中苯甲酰新乌头原碱的溶出,而促进败酱草中原儿茶酸、绿原酸的溶出,从药效成分角度说明配伍后败酱草可缓和附子辛烈之性,而附子可加强败酱草化瘀、散结之力。
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10例造血系恶性肿瘤组织因子途径抑制物检测
组织因子途径抑制物(TFPI)是血液中新确定的一种外源途径抗凝物质,其主要功能是调节组织因子(TF)诱导的凝血过程[1].现已发现其含量变化与某些恶性肿瘤,血栓性疾病,及弥散性血管内凝血(DIC)等相关.本科近期测定了部分造血系恶性肿瘤患者血浆中TFPI抗原含量与活性,现报道如下.
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糖尿病母儿脐血抵抗素及其相关因素研究
妊娠合并糖尿病是妊娠期常见的合并症之一,其临床发病率高达1%~5%,且近年来有增多趋势[1],对母婴危害较大。抵抗素是由脂肪细胞特异性分泌且具有胰岛素抵抗作用的循环蛋白[2],参与机体能量代谢,尤其对脂肪代谢起调节作用。有关患糖尿病母亲所生婴儿脐血抵抗素的研究临床罕见报道,本研究拟探讨糖尿病母儿脐血抵抗素含量变化,进而分析其相关因素。
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非胰岛素依赖型糖尿病微血管病变患者血浆心钠素及内皮素的变化--附60例临床检测
我们在1997年3月至1998年5月应用放射免疫分析法测定了糖尿病微血管病变患者血浆心钠素及内皮素的含量变化及其相关性,以进一步探讨其与糖尿病微血管病变的关系及其临床价值.