中华器官移植杂志
Chinese Journal of Organ Transplantation 중화기관이식잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.57
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1785
- 国内刊号: 42-1203/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝移植术后发生腹腔脓肿的原因和治疗体会
目的 探讨肝移植术后腹腔脓肿的发生原因及治疗方法.方法 回顾性分析314例患者肝移植术后的资料,其中发生腹腔脓肿8例.对此8例患者的原发病、术前肝功能状况、伴发感染状况、手术时间、无肝期时间、术中出血量、术后是否发生膈下血肿、抗排斥反应方案以及胆道并发症等因素进行分析,并对患者的治疗方法进行总结.结果 腹腔脓肿发生率为2.2%(8/314).发生时间为术后1~50个月,其中6例为肝脓肿,2例为膈下脓肿.8例患者肝移植术后均伴有胆道并发症,其他因素均无特异性.8例腹腔脓肿的诊断依靠临床症状、影像学检查和细菌学检查.诊断明确后,8例患者经应用敏感抗生素、脓肿穿刺引流及手术治疗,其中有6例脓肿得以控制,2例因感染无法控制,分别于肝移植术后6个月和9个月死亡.结论 肝移植术后腹腔脓肿的发生可能与胆道并发症关系密切;经积极治疗,患者可以获得长期存活.
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ABO血型不合的供肝在肝移植中的应用
目的 探讨AB0血型不合的供肝肝移植后的临床治疗措施、疗效及预后.方法 2004年1月至2008年1月接受原位肝移植的2188例患者中,有16例为ABO血型不合的肝移植.术前及术后监测此16例患者的血液凝集素效价;术后采用四联免疫抑制方案抗排斥反应;术中有5例行脾切除.术后观察受者的肝功能、急性排斥反应、血管和胆道并发症及术后存活率.结果 患者围手术期死亡率为25%(4/16),半年存活率为75%(12/16),1年存活率为37.5%(6/16).术后发生急性排斥反应3例、感染5例、多器官功能衰竭1例和胆道并发症1例.结论 ABO血型不合的肝移植多在紧急状况下实施,患者预后不佳.通过术前及术后综合防治措施,可以减少术后排斥反应的发生.提高存活率.
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以西罗莫司为主的免疫抑制方案在肝癌肝移植受者中的应用
目的 探讨肝癌肝移植受者术后采用以西罗莫司联合两剂激素为主的免疫抑制方案的安全性和有效性.方法 2004年3月至2006年10月间,共为92例超出米兰标准的中晚期肝癌患者施行了肝移植.其中89例纳入研究.前54例患者采用以他克莫司为主的免疫抑制方案,后35例患者采用以西罗莫司为主的新免疫抑制方案.术后对两组受者均进行了随访.随访时检测受者的肝肾功能、血糖和血脂水平等生化指标,监测受者感染、急性排斥反应、肿瘤复发、存活率及药物副作用等表现,并对两组免疫抑制方案的效果进行了分析和比较.结果 两组间1年肿瘤复发率、3个月内感染发牛率、术后1个月高血糖发生率及术后1年肾功能损害和高脂血症发生率的比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其它指标的比较,无显著性差异.结论 肝癌肝移植受者采用以西罗莫司联合两剂激素为主的免疫抑制方案是安全和有效的.该方案在有效抑制排斥反应的同时可显著降低受者的肿瘤复发率,还可减少感染发生率、高血糖及.肾功能损害,但增加了高脂血症发生率.
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移植肾间室综合征四例报道
目的 探讨移植肾间室综合征的诊断方法和处理原则.方法 分析和总结4例患者发生移植肾问室综合征的危险因素以及诊断和处理方法.结果 2例由于腹胀,1例由于腰骶部挚起,1例南于再次肾移植盆腔容积狭小,腹壁张力增高而导致腹膜后压力升高,压迫移植肾,引起移植肾血液循环障碍,导致移植肾功能紊乱.彩色多普勒超声检查提示移植.肾皮质血流减少,移植肾各级动脉血流速度降低和阻力指数增高.经迅速解除引起腹膜后压力升高的危险因素,减轻腹膜后的压力,改善移植肾微循环,4例移植肾室综合征患者的肾功能均恢复正常.结论 移植肾间室综合征是肾移植术后的一种近期并发症.彩色多普勒超声检查可明确诊断;确诊后应紧急减轻腹膜后的压力,解除移植.肾受压可改善患者的预后.
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肝移植术后胆道狭窄的临床特点及治疗效果(附60例报告)
目的 探讨肝移植术后并发胆道狭窄的临床特点及治疗效果.方法 回顾性分析60例肝移植术后胆道狭窄患者的临床资料.并对其临床特点和治疗效果进行了分析和讨论.结果 肝移植术后胆道狭窄的主要症状为胆道梗阻和胆管炎表现.其平均诊断时间为术后(195.5±146.5)d.胆道狭窄早期,肝功能损害主要为血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、谷氨酰转肽酶及碱性磷酸酶水平升高,而白蛋白降低;胆道狭窄晚期时,丙氨酸转氨酶水平下降,出现"胆酶分离"现象.经内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查发现,胆道狭窄部位为单纯吻合口狭窄6例;肝门部和/或合并吻合口狭窄11例;肝内胆管弥漫性狭窄11例;吻合口合并肝内胆管弥漫性/节段性狭窄32例.其它并发症还包括胆管内有异物、狭窄近端扩张、胆管扭曲及十二指肠乳头旁憩室等.经ERCP介入治疗,取出胆管内异物、坏死组织、结石以及狭窄段球囊扩张等处理后,33例患者治愈,18例好转,9例治疗无效.结论 肝移植术后胆道狭窄的临床表现既有特征性,又有多样性,且合并症较多;采用ERCP介入治疗胆道狭窄效果理想.
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丙型肝炎病毒感染对肾移植受者排斥反应及人/肾存活率的影响
目的 研究丙型肝炎病毒(HCV)感染是否影响移植肾急性和慢性排斥反应的发生率,以及受者和移植肾的存活率.方法 对1992年6月至2004年6月所行肾移植的495例受者进行了随访,其中术前HCV抗体阳性受者27例(HCV阳性组),随机抽取HCV抗体阴性受者27例作为对照组,行组间配对研究,分析HCV感染状态对肾移植受者急性和慢性排斥反应发生率以及人/肾存活率的影响.结果 HCV阳性组受者急性排斥反应的发生率显著高于对照组(19.14%和6.38%,P<0.01),HCV阳性组慢性排斥反应的发生率也明显高于对照组(23.40%和12.76%,P<0.01),对照组肾移植后1、3、5年人/肾存活率显著高于HCV阳性组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HCV感染可以明显增加肾移植受者急性和慢性排斥反应的发生率,降低人/肾存活率.
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肝移植术后初始肝功能不良的危险因素分析
目的 分析肝移植术后导致初始肝功能不良(IPGF)的危险因素.方法 随机选取2004年4月至11月行肝移植的32例患者为观察对象;将肝移植术后3 d内血清丙氨酸转氨酶(AI一)和/或天冬氨酸转氨酶(AST)峰值≥1 500 U/L的受者分为IPGF组,<1 500 U/L的受者分为非IPGF组.受者肝移植前分析指标为:年龄和MELD评分;供者分析指标为:年龄,供肝冷保存时间(CIT),供肝冷保存末期(Pr)、门脉灌注后4 h(Po)以及缺血再灌注损伤(IRI)的活检病理学评分;手术中的分析指标为:受者手术时间和移植肝复温缺血时间(RWIT).结果 所有受者术后均获得长期随访.32例受者中,IPGF组有10例,非IPGF组有22例.IPGF组和非IPGF组移植肝复温缺血时间分别为(55.00±12.91)min和(41.55±8.55)min,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);IPGF组术后肝功能恢复时间显著长于非IPGF组(P<0.01);IPGF组受者术后感染率明显高于非IPGF组(P<0.05).两组移植肝总体存活率分别为90.0%和95.5%,差异无统计学意义.两组移植肝按P0评分和IRI评分中的重度损伤标准发生IPGF的概率与轻、中度损伤比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 经二项分类logistic回归分析发现,移植肝复温缺血时间和缺血再灌注损伤是引起IPGF的危险因素.
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在移植肾功能稳定的受者中主动撤除环孢素A的临床研究
目的 研究在移植肾功能稳定的受者中主动撤除环孢素A(CSA)对急性排斥反应发生率及肾功能的影响.方法 选择35例肾功能稳定的肾移植受者,其中尸体肾移植23例,亲属活体肾移植12例.除2例为再次肾移植外,其余均为初次肾移植.分别在肾移植术后6个月~6年时停用CsA,平均为术后(13.3±9.1)个月.撤除CsA后免疫抑制方案为:霉酚酸酯(MMF)+西罗莫司(SRL)+泼尼松(Pred).撤除CsA前有9例做了移植肾穿刺活检,8例测定了抗HLA抗体.结果 对35例受者随访6个月~4.5年,平均14.8个月.撤除CsA前、后血肌酐平均值分别为(88.1±15.5)μmol/L和(92.3±23.7)/μmol/L(P0.05).撤除CsA后,有2例经活检证实发生急性排斥反应,治疗后均逆转;CsA所致的毒副作用,如牙龈增生、糖耐量异常和多毛症等明显改善.9例移植肾活检中,有3例肾功能正常的受者已出现轻度慢性移植肾肾病表现.抗HLA抗体检测中,7例阴性者在撤除CsA前、后肾功能无明显变化.1例抗HLA抗体呈强阳性者在撤除CsA后进展为慢性移植肾肾病,恢复血液透析.结论 对移植肾功能稳定的受者在移植6个月后撤除CsA,转换为"霉酚酸酯+西罗莫司+泼尼松"的免疫抑制方案是安全的,不增加急性排斥反应风险;撤除CsA有利于消除一些与其相关的毒副作用;对抗HLA抗体呈强阳性者.撤除CsA后很难改变肾功能的进展.
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输注供者自然杀伤细胞对小鼠单倍型相合造血干细胞移植的影响
目的 探讨输注供者自然杀伤(NK)细胞对小鼠单倍型相合造血干细胞移植的影响.方法 选取C57BL/6(H-2b)雄性小鼠为供者、CB6F1(H-2d/b)雌性小鼠为受者.移植前制备供者的骨髓细胞(BMC)、脾细胞(SC)及脾NK细胞,NK细胞经体外培养扩增和激活;所有受者均接受直线加速器X线全身照射(TBI)预处理.TBI后将受者分为4组(每组10只),分别进行单倍型相合造血干细胞移植.单纯TBI组:TBI后不输注细胞,仅作为对照;单纯BMC输注组:输注5×106个BMC;诱发GVHD组:输注5×106个BMC+1.5×107个SC;NK细胞输注组:输注5 x 106个BMC+1.5×107个SC+1×107个NK细胞,并腹腔注射100 ng重组人白细胞介素2(rhIL-2)和1μg rhIL-15,持续7 d.移植后观察各组受者GVHD的发生情况,并对各组受者进行组织病理学、供者细胞嵌合度和免疫功能重建等检测.另取TBI后受者20只,设白血病复发组和白血病治疗组,每组10只.白血病复发组:输注5×106个BMC+1×107个SC+2×106个白血病细胞株EL9611;白血病治疗组:在白血病复发组的基础上再输注1 x 107个NK细胞,并腹腔注射100 ng rhIL-2和1μg rhIL-15,持续7 d.观察两组受者白血病复发情况和移植后100 d的存活率.结果 单纯BMC输注组受者无GVHD发生,NK细胞输注组受者GVHD的评分和组织病理学改变均较诱发GVHD组轻(P<0.05)f诱发GVHD组的免疫功能重建较NK细胞输注组延迟.白血病复发组和白血病治疗组移植后100 d的存活率分别为20%和90%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 输注激活的供者NK细胞可以减轻小鼠单倍型相合造血干细胞移植后的GVHD,减少白血病复发,促进免疫功能重建.
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大鼠供肾转染反义ERK2基因减缓肾移植后慢性移植肾肾病的作用及机制
目的 研究腺病毒介导的反义ERK2(A-dant-ERl(2)基因转染供肾对减缓肾移植后发生慢性移植肾肾病(CAN)的作用及机制.方法 建立大鼠间肾移植模型.按供肾移植前处理方式的不同分为对照组、空载病毒组和基因转染组,每组6只.对照组供肾灌注无菌HTK液0.5 ml,空载病毒组供肾灌注含5x109>pfu LaeZ基因腺病毒(Ad-LacZ)的HTK液0.5 ml,基因转染组供肾灌注含5x 109>pfu Adanti-ERK2的HTK液0.5 ml.肾移植术后24周行移植肾的病理学观察,免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞表面标志蛋白E-Cadherin、Vimentin、TβRⅠ的表达以及CD4+、CD8+T淋巴细胞和ED-1+细胞的浸润情况;酶联免疫法检测受者血清中转化生长因子β1>(TGF-β1>)的含量.结果 肾移植术后24周,对照组和空载病毒组移植肾呈CAN表现;肾小球硬化,肾小管萎缩明显,伴严重间质纤维化以及明显的CD4+、CD8+T淋巴细胞和ED-1+细胞浸润;病变区肾小管上皮细胞E-Cadherin表达减少,Vimentin、TβRⅠ表达显著增多.基因转染组移植肾间质内仅有少量CD4+、CD8+T淋巴细胞和ED-1+细胞浸润;肾小管上皮细胞E-Cadherin表达正常.对照组和空载病毒组血清中TGF-β1>,含量明显高于基因转染组.结论 Adanti-ERK2基因转染移植肾可减缓CAN的发生,对移植肾具有保护作用.这种保护机制可能与减少炎症细胞的浸润、下调TGF-β1>,等致纤维化因子的表达以及抑制肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化有关.
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T淋巴细胞共刺激分子调节单核细胞与内皮细胞相互作用中CD80表达的研究
目的 研究CD4+T淋巴细胞在调节单核细胞与血管内皮细胞相互作用中CDS0的表达水平及其意义.方法 建立单核细胞一血管内皮细胞(EC)共培养和单核细胞-CD4+T淋巴细胞-EC共培养体系,于培养72 h时收集细胞.采用流式细胞术(FACS)检测CD80在CD14+单核细胞表面的表达;通过实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测CDS0基因转录的表达变化.建立含有或不含抗CD86、CD28和CD154单克隆抗体的单核白细胞(PBMC)-EC混合培养体系,通过FACS检测CD14+单核细胞表面CDSO的表达,采用混合淋巴细胞-EC反应(MLER)来研究CD54和CD28封闭在抑制淋巴细胞对同种异体EC增殖中的作用.结果 经FACS分析确定,无论是活化还是未活化的EC膜均缺乏CD80、CD86和CD14的表达.RT-PCR表明在缺乏CD4+T淋巴细胞时,经同种EC刺激的单核细胞可上调CD80基因转录水平的表达.但这些CD14+单核细胞膜表面CD80的表达并未上调,当CD4+T淋巴细胞加入到共培养中时,CD80的表达上调.用抗CD28和抗CD86抗体封闭CD28和0986并不能阻止CD14+单核细胞表面CDSO表达的上调.此外,阻断CD154也不能下调CD80的高表达.MLER证明淋巴细胞对EC的增殖反应可部分的被抗CD28和抗CD154抗体所阻断;阻断CD80可抑制经EC刺激的单核细胞诱导T淋巴细胞增殖反应.结论 在缺乏T淋巴细胞的条件下,经同种EC刺激的单核细胞可在基因转录水平上调CD80,而不是在其细胞膜表面的表达.当T淋巴细胞存在时,经EC刺激的CD14+单核细胞可在其膜表面上调CD80的表达.CD14+单核细胞膜表面CD80表达的上调并不能被CD154和CD28封闭所阻止,显示其上调是通过CD154和CD86非依赖性通道.
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大鼠肾移植后抗波形蛋白抗体升高与慢性移植肾肾病的相关性
目的 研究大鼠肾移植术后抗波形蛋白抗体的表达水平与慢性移植肾肾病(CAN)的相关性.以及不同免疫抑制剂对其的影响.方法 选取近交系F344大鼠作为同系肾移植的供、受者(共9对),选取F344和Lewis大鼠分别作为同种肾移植的供、受者(共27对).同系移植组受者术后不给予免疫抑制剂;同种移植组受者术后10 d内给予环孢素A(CsA),然后将同种移植组受者随机平均分为生理盐水(NS)组、CsA组和霉酚酸酯(MMF)组(每组9只),分别给予NS、CsA和MMF灌胃.术后第4、8和12周时分别处死每组受者3只,观察CAN的进展、波形蛋白及其基因的表达以及抗波形蛋白抗体的水平,取正常大鼠(包括F344和Lewis大鼠)作为对照.结果 观察期内同系移植组未发生CAN;而同种移植组发生了CAN,且不断加重,其中CsA组和NS组的CAN病理改变非常明显,而MMF组明显较轻.术前所有受者血清中均未检测到抗波形蛋白IgM和IgG抗体,术后也未检测到抗波形蛋白IgM抗体;术后同系移植组仅检测到微量的抗波形蛋白IgG抗体,同种移植组检测到大量的抗波形蛋白IgG抗体.随着CAN的进展,同种移植中,CsA组和NS组血清抗波形蛋白IgG抗体的水平逐渐增高,而MMF组抗体水平的增高显著低于NS组(P<0.05),但仍显著高于同系移植组(P<0.05).结论 大鼠同种肾移植术后,受者体内可产生抗波形蛋白IgG抗体,且产生的时间早于CAN,抗波形蛋白IgG抗体水平也会随着CAN的进展而增高.MMF可抑制抗波形蛋白IgG抗体的产生,CsA无此作用.
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"环孢素A在肾移植中的应用"专题研讨会专家共识
中华医学会器官移植学分会和泌尿外科学分会肾移植学组召集全国部分肾移植中心的20位专家,对环孢素A(CsA)临床应用的大量循证医学证据进行分析,并结合国内的应用经验和实际情况.就目前在中国人群的肾移植免疫抑制中如何合理使用CsA达成了以下共识.通讯作者:陈实,430030 武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所;石炳毅,100091 北京,解放军总医院第二附属医院器官移植中心
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肝移植术后并发桥脑中央髓鞘溶解症三例
肝移植术后并发桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)的发病率约为5%~10%,明显高于一般人群(0.16%~5.8%)[1,2].其发病原因复杂,治疗棘手,死亡率高[3].我院肝移植中心自2003年4月至2008年1月,共进行同种原位肝移植术115例次.其中3例患者术后并发CPM,发病率为2.6%(3/115).3例患者经治疗后,好转1例,死亡2例.现报道如下.
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肝移植术后西罗莫司替代钙调磷酸酶抑制剂的转换方案
目前,钙调磷酸酶抑制剂(CNI)是肝移植术后常用的主要免疫抑制剂.但其具有一定的肝肾毒性[1].因此,对于术后需长期服用CNI.特别是发生肾功能不全的肝移植受者,应密切监测受者的肝肾功能及合理渊整免疫抑制方案.2002年12月至2007年12月,我们对郎分肝移植术后出现肝肾功能不全的受者,采用以两罗莫司替代CNI的方案,以改善肝肾功能,效果良好.现报告如下.
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多发性囊肿肾作为供肾移植一例
肾移植的开展与普及,给慢性肾功能衰竭患者的治疗带来了希望,但肾源的缺乏使很多慢性肾功能衰竭患者得不到及时救治.因此,合并有其他外科疾病的供肾(如多发性囊肿肾等),有时被用于临床肾移植.我院于2008年1月8日施行了1例多发性囊肿肾作为供肾的活体肾移植术,现报告如下.
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间置静脉搭桥术对终末期肝病合并门静脉血栓栓塞患者肝移植效果的影响
近年来,对于因终末期肝病合并门静脉血栓栓塞而进行肝移植的受者,尝试性采取间置静脉搭桥术(vGI)重建受者的门静脉血流[1],即在供者门静脉和受者肠系膜上静脉通畅部分或其他内脏静脉之间插入一段供者来源的髂静脉,以期获得足够的向肝血流,保障移植物功能,使门静脉血栓栓塞(PVTE)不再被视为肝移植手术的绝对禁忌证.我院自2002年2月以来,成功地为部分终末期肝病合并PvTE的患者施行了肝移植联合VGI,获得了满意效果.现总结经验,报道如下.
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肾移植术后并发可逆性后部白质脑病综合征一例
可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)是一组临床一神经影像学综合征.RPLS非常少见,且容易漏诊.我们于2007年5月发现1例肾移植术后并发RPLS的患者,现将该例患者的诊断和治疗情况,以及对该病特点的分析,报告如下.
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肿瘤坏死因子受体超家族成员调节效应性T淋巴细胞和调节性T淋巴细胞功能在器官移植中的研究进展
T淋巴细胞介导的免疫反应在移植排斥反应中占有关键地位.根据T淋巴细胞活化的"双信号"系统学说.T淋巴细胞活化除了需要其抗原受体(TCR)和主要组织相容性复合体(MHC)抗原肽提供激活的第一信号外,还必需提供第二信号给共刺激信号分子,如果对T淋巴细胞的共刺激信号分子进行干预会诱导选择性的T淋巴细胞耐受,减少移植物抗宿主病(GVHD)的发生,提高移植受者的存活率.近年来发现了许多T淋巴细胞共刺激信号通路,构成了一张复杂的免疫调节网络,许多共信号分子不仅可以调节效应性T淋巴细胞(effector T cell,Teff)的活化,还可以作用于调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg).调节Teff和Treg之间的平衡对于控制移植后的免疫反应有着非常重要的作用[1].
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新型免疫抑制剂FK778的研究进展
FK778是一种从抗风湿药来氟米特的活性代谢产物A771726衍生而来新合成的丙二腈酰胺,它具有与其母体化合物来氟米特同等甚至更高的免疫抑制效能.作为新一代免疫抑制剂的代表,其重要的优点在于它对T、B淋巴细胞的高效作用,并且抑制动脉壁上平滑肌细胞(SMC:)的增殖和迁移.从而推迟微血管病变的发生,减轻慢性排斥反应.同时FK778还可以减少其他免疫抑制剂的剂量,改善长期治疗过程中的药物耐受状况.并减少相关副作用,这使其成为临床器官移植的一个理想药物[1,2].
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肾移植术后受者新发天疱疮一例
实体器官移植后新发自身免疫性疾病的报道十分罕见,我科诊治1例稳定期.肾移植受者新发天疱疮,经治疗后效果满意.报告如下.
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肾移植术后并发以顽固性低钠和低氯血症为首发症状的肺癌一例
患者,女性,39岁.2年前诊断为风湿性关节炎,慢性肾功能不全(肾功能衰竭期),在我科行肾移植术.术前检查胸部X片及胸部CT均未见异常.术后免疫抑制方案为:环孢素A、霉酚酸酯及泼尼松.术后肾功能恢复正常后出院.
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调整免疫抑制方案应权衡临床疗效与毒性
环孢素A(CsA)或他克莫司(FK506)联合抗增免疫抑制剂和皮质类固醇的免疫抑制方案可获得较低的急性排斥反应(AR)发生率和较好的移植物存活率.
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肾移植术后的西罗莫司移换治疗
2008年10月19日,由蕙氏制药有限公司协办的全国肾移植专家高峰论坛在山东青岛开幕.
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《中华器管移植杂志》2009年起实行网上在线投稿的通知