中华器官移植杂志
Chinese Journal of Organ Transplantation 중화기관이식잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1785
- 国内刊号： 42-1203/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
氨基胍与环孢素A联用对大鼠心脏移植后急性排斥反应的影响
目的探讨氨基胍与环孢素A联用对同种大鼠心脏移植后急性排斥反应的影响。方法受体SD大鼠心脏移植后分为4组：（1）对照组：术后不作任何处理；（2）低剂量环孢素A(CsA)组：术后0～7d肌肉注射CsA 2mg*kg-1*d-1；（3）氨基胍（AG）组：术后0～7d皮下注射AG 600mg*kg-1*d-1；（4）低剂量CsA加AG组：术后0～7d肌肉注射CsA 2mg*kg-1*d-1及皮下注射AG 600mg*kg-1*d-1。术后4d测定急性排斥反应时移植心的诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达及血清一氧化氮（NO）含量，并观察移植心存活时间。结果与低剂量环孢素A组相比较，低剂量环孢素A与氨基胍联用组不仅显著地抑制移植心iNOS表达与NO产生（P＜0.05），而且显著地减轻急性排斥反应（P＜0.01），延长了移植心存活时间（P＜0.05）。结论低剂量环孢素A与氨基胍联用，协同抑制急性排斥反应时移植心iNOS活性及NO产生；显著地延长移植物存活时间。
-
钙通道阻滞剂对低温保存大鼠肝脏的保护作用
目的研究钙通道阻滞剂是否减轻低温保存下肝细胞的钙超载并起到保护肝脏的作用。方法低温保存大鼠肝细胞于不同时限，按保存液的不同成分分组：（1）对照组： DMEM液；（2）实验I组： DMEM液+Verapamil(维拉帕米)；（3）实验II组：DMEM液+Nifedipine(硝苯地平)；（4）实验III组：DMEM液+Diltiazem（硫氮卓酮）。用Fura-2法测定低温保存下的大鼠肝细胞内钙和肝功能，并在光镜和电镜下观察肝脏的结构。结果细胞内钙及肝功能测定，各实验组与对照组差异显著；组织学观察，保存0～48h各实验组损伤明显低于对照组。结论钙通道阻滞剂对低温保存肝脏有保护作用，且三类药物中维拉帕米作用强，硝苯地平和硫氮卓酮次之。
-
脂质过氧化抑制剂对大鼠肾脏低温保存和移植的保护作用
目的探讨脂质过氧化反应对肾脏低温保存和移植的影响及其作用机制。方法对大鼠肾脏低温保存和移植前进行脂质过氧化抑制剂预处理，观察移植肾脏功能和形态的变化，肾组织丙二醛（MDA）含量及白细胞介素-2（IL-2）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平。结果与对照组相比，治疗组肾脏形态和功能的异常均减轻，IL-2、ICAM-1、iNOS的表达水平和MDA含量明显降低。结论应用脂质过氧化抑制剂可减轻细胞脂质过氧化反应，对移植肾脏的形态和功能起到保护作用。
-
内皮素-1与肝脏缺血再灌注损伤的实验研究
目的探索内皮素-1（ET-1）在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法选用雄性Wistar大鼠80只，分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和ET-1抗体组，观察肝脏缺血60min再灌注3h后血浆ET-1、丙氨酸转氨酶（ALT）、透明质酸（HA）、以及肝组织中ET-1和丙二醛（MDA）含量的变化，并观察肝组织病理学变化，同时，在缺血再灌注组选择第1、3、6、12和24h时相点观察ET-1的变化规律。结果肝脏缺血再灌注后，血浆和肝组织中ET-1，血浆HA、ALT和肝组织中MDA显著升高，而ET-1抗体组血浆ET-1、HA、ALT与缺血再灌注组相比显著降低（P＜0.01,P＜0.05），同时，肝组织的瘀血程度和损伤程度显著改善。结论 ET-1参与了肝脏缺血再灌注损伤，这种损伤与肝脏微循环障碍有关。
-
巨噬细胞炎性蛋白-2在大鼠原位肝移植后的表达
目的研究趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在大鼠同种原位肝移植后的表达。方法采用大鼠原位肝移植模型，将供肝用乳酸林格氏液保存4h，随机分为两组，即移植后1h组和移植后4h组，同时用假手术组作对照，对肝组织中的MIP-2 mRNA的表达、血清MIP-2的表达、肝组织中的中性粒细胞浸润、血清丙氨酸转氨酶（ALT）做了测定。结果移植组MIP-2 mRNA的表达和血清蛋白表达较假手术对照组显著升高，4h组高于1h组（P＜0.01），并且它的mRNA表达和血清蛋白表达与肝中中性粒细胞浸润、血清ALT变化呈正相关。结论 MIP-2在大鼠肝移植的缺血／再灌注损伤中起重要的上调作用，成为肝移植再灌注损伤的重要因素之一。
-
神经干细胞的体外扩增及移植应用
长期以来人们认为中枢神经细胞是终末分化的细胞，近年已经从胚胎及成年中枢神经系统的不同部位分离并证实了神经干细胞的存在，并对其在不同条件下的增殖、分化特性做了较深入的研究，展示了其在移植应用方面的前景。 1.神经干细胞及其分布 干细胞目前尚无统一的定义。本文中神经干细胞是指中枢神经系统内未达到终末分化状态，能自我复制并能产生不同子代的细胞。巢蛋白(nestin)是新近发现的中间纤维，是哺乳动物神经干细胞的主要细胞骨架蛋白。Reynold等［1］将从胚胎第14d小鼠纹状体分离的单细胞进行克隆培养发现：部分细胞可增殖分化成神经元、星形细胞和少突胶质细胞，从而证实在此部位存在神经干细胞。其他学者分别从大鼠或小鼠不同胚胎发育时间的脊髓［2］、端脑［3］、海马、大脑皮层发现了神经干细胞。Angelo等［4］从人胚端脑组织中也分离出了神经干细胞。 随着3H胸腺嘧啶核苷标记技术的发展成熟，已经证实成年哺乳动物脑内持续不断地有新神经元产生。逆转录病毒介导的基因转移技术的出现，使识别中枢神经系统内具有分裂能力的细胞变得更加容易。通过3H胸腺嘧啶核苷标记成年雄性小鼠的侧脑室下区（SVZ）细胞显示:这些细胞具有活跃的分裂能力,在体外传代时可直接分裂成神经元或胶质细胞。Fred 等［5］从成年雌性Fischer大鼠齿状回中分离了可增殖，并可分化为神经元及胶质细胞的神经干细胞。将这些细胞回植入成年大鼠的海马后并未显示成瘤性，并且分化方向与回植部位有关。此外在成年哺乳动物的脊髓、小脑中也发现了神经干细胞。令人兴奋的是Kukekov等从10例因癫痫行颞叶切除术患者的活检标本中分离出了神经干细胞。
-
肾脏缺血再灌注损伤的基因表达变化的进展
缺血再灌注损伤是指缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后，对组织和器官所产生的损伤作用，涉及氧自由基的产生，中性粒细胞损伤区浸润等多重病理生理改变，机制十分复杂。细胞膜损伤、细胞内钙增加、高能磷酸酯的耗竭，线粒体失功，渗透压改变，细胞内pH下降及氧自由基的生成，可引起细胞的凋亡和坏死，是损伤细胞的典型改变［1］。损伤开始后，机体可通过基因调控的增生性反应和拮抗损伤机制，对损伤组织和器官进行大限度的修复。 一、应激和基因表达 缺血再灌注损伤对机体是一种应激反应。应激时细胞对外界环境变化需要做出即时反应以适应生存，这个反应包括：细胞信号从表面传递、胞质信息的产生、细胞核内移位及与DNA结合、活化一系列目标基因，产生保护性产物，以面对生存挑战［2］。 1. 即刻早期基因(IEG) 早于30年前，Cappage等［3］利用氯化汞诱导的急性肾衰模型，发现90％近曲小管上皮细胞坏死和脱落，原发损伤24h即有DNA合成增加，3d达高峰。Norman等［4］发现叶酸致肾衰模型中原癌基因(c-fos,c-Jun)的显著增加。Ovellet 等［5］也发现小鼠肾脏后早期，就有Ear-1和c-fos的迅速短暂而显著增加。人们把诸如原癌基因(c-fos、c-Jun、Hzb和Ear-1等基因)在细胞增殖周期的G0期即被诱生，对其他基因转录起调节作用，作用迅速而短暂的基因称为即刻基因。此类基因可被外界刺激活化，如热应激和缺血再灌注损伤等。目前，人们了解清楚的是核内即刻基因，也即原癌基因c-fos、c-Jun、c-fos、和c-Jun的编码产物，为fos和Jun家族蛋白，可通过亮氨酸的“拉链”结构，构成异源二聚体，形成转录因子Ap-1，再作用靶基因调控序列中Ap-1的结合位点，并活化“晚期效应者基因”(late effecter gene)的表达。此类基因可编码细胞基本功能及生存的蛋白质，如生长因子等，进一步影响细胞增殖和组织增生［6］。细胞外信号，如谷氨酸盐可活化磷脂酶C，降解为磷酸肌醇和二磷酸甘油，Ca2+内流等第二信使，均可引起c-fos和c-Jun mRNA的表达上升，产生各种效应。Dean等利用反义c-fos和c-Jun寡核氨酸进入细胞核后与c-fos和c-Jun mRNA翻译起始部分特异结合，形成RNA和DNA复合物，通过空间抑制效应，使c-fos和c-Jun mRNA翻译受阻，为人们提供了相关调控手段。
-
肝移植术后肝动脉血栓形成长期存活一例
患者男，30岁，因肝硬化肝功能失代偿期，于1999年11月接受同种异体原位肝移植术。术式为背驮式原位肝脏移植，供肝肝动脉与受者肝动脉端端吻合，供肝胆总管与受者胆总管端端吻合。术后免疫抑制用环孢素A（CsA)/他克莫司（FK506〕与甲泼尼龙/泼尼松。术后第4?d，肝转氨酶降至正常，肝脏多谱勒超声提示肝动脉吻合口处血栓形成。肝动脉造影显示肝动脉血流良好。术后血清总胆红素、Υ-谷氨酰转肽酶（GGT)、碱性磷酸酶（AKP)持续升高，高于正常2～3倍以上，血丙氨酸转氨酶（ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)于术后第13?d开始升高。肝脏活组织病理检查报告：部分肝细胞胆汁淤积。术后第26?d腹腔引流管引出深黄色液体，测腹水中总胆红素明显高于当天血清总胆红素，腹水中胆汁酸高于血清胆汁酸正常值，考虑有胆漏发生。于移植术后第29?d行肝动脉取栓术，术中发现肝动脉吻合口远端血栓形成。取出3?cm血栓一块，远端肝动脉血管已闭塞，重新吻合肝动脉。术后给予思美泰1.0?g/d 静脉滴注，肝复肽80?mg/d静脉滴注，连续3个月。肝功能ALT、AST、血清胆红素降至正常，但GGT、AKP仍明显升高。ERCP检查示：肝内胆管右侧分枝、左肝内胆管呈串珠状，狭窄与扩张交替，肝内胆管左右主枝狭窄与扩张交替。肝脏活组织病理检查示，胆管上皮细胞轻度萎缩，胆管数量减少，体积变小。现患者已生存12个月，生活质量良好，肝功能检查，除GGT、AKP升高外，其余各项指标均在正常范围内。肝移植术后肝动脉血栓形成是肝移植术后严重的并发症之一，是再移植的指征。本例肝动脉血栓形成起病隐匿，肝脏缺血情况表现不严重，故未进行肝脏再移植。肝内胆道系统的血液供应主要来自肝动脉，肝动脉血栓形成后，肝内胆道系统出现缺血改变，临床表现为出现胆漏，生化的主要改变为血清胆红素、GGT、AKP明显升高。病理以胆管上皮细胞萎缩、胆管数目减少、肝内胆汁淤积为主要表现。ERCP检查胆道系统表现为肝内胆管狭窄与扩张交替呈串珠状，累及整个肝内胆道系统。本例之所以能够长期存活可能是血栓形成后，侧枝循环建立较好，改善了肝脏的缺血状况。思美泰对缺血所致的肝内胆汁淤积可能有一定的治疗作用。
-
肾移植术后并发多器官多部位恶性肿瘤一例
患者，男性，72岁。因慢性肾炎，尿毒症于1992年1月22日行同种异体肾移植术。术后一般情况良好，免疫抑制治疗采用环孢素A、硫唑嘌呤、泼尼松三联用药。1999年7月出现肉眼血尿，B超示双肾慢性肾病图像，左肾积水，移植肾未见异常。由于原双肾无功能，无法做静脉尿路造影检查，而服中西药治疗。血尿时轻时重。2000年3月25日再次B超检查，提示左输尿管上段腔内有3.9cm×1.6cm低回声肿块，磁共振检查提示左输尿管上段占位性病变，伴左肾积水。胸片检查未发现异常。于4月28日在全身麻醉下行左肾及左输尿管全长切除术。标本所见肾盂内有4cm×4cm×2cm肿块，输尿管上段有3cm×3cm×2cm肿块。病理诊断：左肾盂、左输尿管低分化移行细胞癌，部分鳞癌分化。术后17d，因左颈部、左面部、左耳后“黑痣”增大明显3个月，分别约0.8cm×0.5cm、0.6cm×0.4cm、0.5cm×0.3cm大小，而在局麻下行左颈部、左面部、左耳后“黑痣”切除术。病理诊断：左颈部、左面部、左耳后日光性角化病癌变。术后1个月，胸片提示有转移病灶，此后病情逐渐恶化，于7月10日死亡。肾移植患者术后由于需要长期服用免疫抑制剂，造成机体免疫力下降，免疫监视系统受到破坏，加之免疫抑制剂及其代谢物直接致癌等因素，使肾移植患者的肿瘤发生率明显高于正常人群。本例患者肾移植后8年，肾功能正常，但发生原左肾盂、输尿管，以及左颈部、左面部、左耳后多器官、多部位肿瘤，临床较少见。本例患者病情发展较快，1年内死亡。提示我们对肾移植受者要加强随访，对出现血尿的患者要仔细检查，以便及早发现及时治疗。
-
肾源的合理利用与分配——肾移植联网与肾共享
北京市器官移植配型中心于1997年7月至1998年6月试运行1年后，于1998年6月23日正式宣告成立，至今已成功地连续运行2年了。特别是在正式成立后的1年里，我们遵循“科学、客观、公正”的六字工作方针，认真负责地进行了大量肾移植的选配工作，取得了很大成绩，为推动北京地区参加“肾移植联网”和“肾共享”的四大系统五家医院的肾移植科学水平的进一步提高，实现一次大步跨跃，做出了应有的贡献，同时也在全国同业中树立起了一个“肾移植联网”和“肾共享”的成功的模式，向科学、合理地利用和分配肾源的目标又前进了一大步。 肾移植组织配型智能化微机程序的研制，是十分必要的，它是辅助肾移植组织配型中高效、快速选择合适的供-受者对的一项高效率的准确的手段。在我国的肾移植中，绝大多数是尸体肾移植。尸体肾移植随机供者与受者组织配型完全相合的概率是很低的。作者1989年在美国红十字总会HLA实验室进修期间，曾多次参与为白血病患者从自愿捐献骨髓者中筛选组织配型相合的供者，往往需从4～5万个志愿者中才能筛选出1名合适的供者。尽管尸体肾移植并不要求供、受者间组织抗原性完全相合，依我们使用的标准，其概率约在1/4～1/16之间。这就要求在进行组织配型的选择时，尽量扩大供、受者面。为了选择肾移植佳组织配型的供-受者对，既要求每个肾移植中心有较大的供、受者面，也要求多家肾移植中心之间建立起组织配型联网与肾共享。在北美和欧洲，这样的组织在70年代既已建立了起来。在美国有UNOS（United Network of Organ Sharing），在德国有CTS(Collaborative Transplant Study)等等。而在我国，各家器官移植中心仍处在自主分散的状态。这就给选择到较好的肾移植组织配型供-受者对带来了巨大困难，影响了我国肾移植总体科学水平的提高，特别是肾移植长期存活率的提高。
-
肾移植术后输尿管梗阻的防治
一、临床资料：我院1993年至今共行同种肾移植493例，保留供肾输尿管约10～15cm，移植肾输尿管与受者膀胱之间采用粘膜下隧道式吻合，术后常规应用三联免疫抑制剂。术后并发移植肾输尿管梗阻14例，占2.8％，男性10例，女性4例，年龄28～53岁，平均年龄38.6岁。其中输尿管扭转1例，淋巴囊肿1例，结石阻塞4例，血肿压迫2例，瘢痕性狭窄至梗阻6例。梗阻发生时间为术后l～5年。临床表现为：肾移植术后不明原因的少尿或无尿，发热及移植肾区胀痛，血肌酐和尿素氮进行性升高。B超显示：移植肾肾盂扩张、积水。同位素动态摄影示踪剂排泄受阻，大剂量静脉肾盂造影提示移植肾输尿管梗阻。 二、结果：本组14例，其中治愈10例，病情无变化1例，因梗阻造成移植肾失功3例。l例输尿管扭转行膀胱输尿管重新吻合治愈，2例因血肿压迫行血肿清除术治愈，l例淋巴囊肿行囊肿液抽吸术治愈，结石阻塞者中经排石治愈2例，输尿管切开取石治愈1例，尿漏后形成瘢痕性狭窄经手术治愈2例，经逆行输尿管扩张并用P32局部照射治愈1例。
-
肾移植术后回肠结核并穿孔一例
患者，男，43岁。因间歇性发热1周，突发腹痛1d入院。患者曾于3年前行左侧同种异体肾移植，术后肾功能良好，口服泼尼松10mg/d、硫唑嘌呤50mg/d、环孢素A 75mg/d维持。1个月前查血肌酐219μmol/L、BUN15.4mmol/L,给予氟美松60mg加50%葡萄糖40ml静脉冲击1次。入院前1周无明显诱因出现间歇性发热，体温达37.5℃-38℃，偶有腹泻。1d前突发腹痛，逐渐加重并有腹胀、恶心。查体：双肺呼吸音粗，可闻少量湿性罗音，全腹有压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣音消失，移植肾无异常。血常规：RBC3.37×1012/L、HCT 33%、Hb 116g/L, WBC 8.9×109/L、中性80%，淋巴19%，血肌酐87.9μmol/L、BUN6.5mmol/L,腹腔穿刺抽出淡黄色脓性液体。胸片示：双肺中等量斑片及结节状阴影，大小不等，边缘模糊。腹部平片显示：膈下可见游离气体。诊断：肾移植术后消化道穿孔，血行播散性肺结核。急诊手术探查：腹腔有大量稀薄性液体，距盲肠20cm处约30cm的回肠段上可见3处约2cm×2cm呈干酪样坏死区，其中1处有0.8cm穿孔，有持续性肠液外溢，另2处已即将穿孔。肠系膜可见多枚肿大淋巴结，其它肠段未见明显病变。手术将病变肠段切除并行肠吻合。病理报告：回肠结核并穿孔，肠两端无结核病变。术后给予抗细菌、抗结核治疗。术后12日突发大量便血，色较鲜红，伴有血块，出现休克症状，血常规RBC 1.63×1012/L、Hb 53g/L, HCT15.3%,行输血、止血剂，洛赛克40mg每12h 1次，一度出血停止。以后3d中又出现多次大量便血，导致失血性休克，循环呼吸衰竭死亡。
-
心肺联合移植的麻醉经验
我院于1999年9月27日为1例先天性心脏病、室缺、艾森曼格氏综合征的患者施行了同种异体心肺联合移植术,手术获得成功。现报道如下。 1.临床资料：患者女性，23岁，体重50kg 。活动性心慌、气喘20余年，发绀10余年。心导管检查为右向左分流，重度肺动脉高压（阻力性），压力为105/67mm Hg。供者为男性，24岁, 脑死亡者,心肺正常。供、受者ABO血型相同，检验细胞免疫、体液免疫均正常。 2.麻醉方法：术前1d了解患者思想，做心理护理。术前30min清洁口腔、鼻腔，肌注吗啡8mg、东莨菪碱0.15mg。入室后建立2条静脉通道，监测有创血压、心电图、血氧饱和度。麻醉选择芬太尼静脉吸入复合麻醉。充分吸氧下麻醉诱导开始。芬太尼以5～15μg /kg,地西泮0.2～0.4mg/kg , 泮库溴铵0.08～0.1mg / kg ,氟芬合剂半量，鼻腔插管，麻醉维持芬太尼0.2～0.4mg / h微泵持续＋肌松剂＋吸入，控制与防止麻醉时肺血管压力增加，心律紊乱，给护心通0.2～0.4μg*kg-1*min-1，硝酸甘油0.2μg*kg-1*min-1或硝普钠1～3μg*kg-1*min-1，前列腺素E1微泵持续。术中监测心电图、有创血压、CVP血氧饱和度(SPO2)，同时监测鼻咽温、肛温、血气、生化、HCT、ACT等。
-
肾移植术后经肠道引流途径行胰腺移植一例
我院1999年12月为1例已经接受肾移植的糖尿病尿毒症患者采用经肠道引流的途径进行胰腺移植。手术经过顺利，术后随访已9个月，人/移植物存活良好，无并发症，报告如下。 一、临床资料 1.一般资料：患者男性，42岁，1997年9月因下肢浮肿，经检查患Ⅰ型糖尿病，当时肾功能正常，开始服用中药治疗，效果不好；改用胰岛素治疗，每日16～20U ，空腹血糖接近正常。患者病情进一步发展，于1998年10月全身浮肿加重，并发肾功能衰竭进入尿毒症期，开始血液透析治疗。1999年4月在我院接受单纯肾脏移植，术后恢复顺利，移植肾功能正常出院。术后继续应用胰岛素控制血糖，胰岛素用量每日18～22U。由于糖尿病视网膜病变，双眼视力逐渐减退，于1999年12月再次入院，接受胰腺移植。术前检查：供、受者ABO血型相同，HLA配型三个位点相同A30(19),B62(15), Dr15(2)，淋巴细胞毒试验结果1%，PRA检测阴性。 2.手术方法：（1）供者胰腺的获取：采取腹部十字形切口入腹腔（开腹后立即倒入碎冰渣，使腹内脏器快速降温），于腹主动脉下段剪开，置入F30# 特制灌注管，即刻用HC-A 液（上海产）3 000ml灌注，再改用UW液1 000ml继续灌注。同时打开胸腔，剪开右心房及上腔静脉使灌注液流入胸腔，有利于腹部操作。于胃窦部分离十二指肠上端，用闭合器离断后戳孔放入细管用抗生素液冲洗十二指肠腔，再用闭合器于屈氏韧带处离断。待灌注结束后开始游离、切取肾脏和胰腺。首先分离输尿管，剪开侧腹膜游离肾脏，提起胃体分离胰腺上缘，离断脾胃韧带，剪开胃结肠韧带，向下分离横结肠及结肠肝曲、脾曲；然后，于髂血管分叉处横断腹主动脉及腔静脉，沿脊柱向上分离至膈肌水平离断，肝门处剪断胆总管、门静脉；将胰腺十二指肠连同脾脏及双肾输尿管整块放入4℃ UW液保存。（2）胰腺的修整：胰腺浸泡在4℃UW液内进行修整，先将双肾分离，供肾移植用。游离门静脉及胆总管，胆总管内放入F12#硅胶管至十二指肠乳头留做标记和冲洗肠腔；胰腺从尾部开始修剪，保留胰腺包膜完整，腹腔动脉干及肠系膜上动脉开口剪成一袖片状，修整后的胰腺用4℃UW液内保存待移植用。（3）胰腺移植术：右侧腹直肌旁切口入腹腔，于髂血管处剪开后腹膜，分离髂外动脉及静脉足够长度，将胰腺门静脉与髂外静脉、腹腔动脉干及肠系膜上动脉袖片与髂外动脉端-侧吻合。检查吻合口无漏血，开放胰腺血液循环，胰腺血液循环好，表面可见的活动性出血给以结扎。在距回盲部40cm处，将胰腺的十二指肠与回肠侧-侧吻合，胰周置放引流管，关闭切口。（4）术后处理：术后严密监测生命体征，记每小时尿量及24h总尿量，测血糖每4h 1次。观察胰周引流量及颜色，化验引流液淀粉酶，监测胰腺的功能状态。应用抗生素预防感染。小剂量应用肝素预防胰腺血栓形成。 3.免疫抑制剂的应用：术前顿服他克莫司（FK506）5mg，霉酚酸酯（MMF）2.0g，静脉注射抗淋巴细胞球蛋白（ATG）100mg。术中应用甲泼尼龙1.0g。术后采取三联用药方案：FK506 6mg/d，MMF1.5g /d，分2次口服，泼尼松30mg/d 顿服。每周2次监测FK506的血药浓度，术后第1个月血药浓度维持在10～15μg/L，术后3个月血药浓度维持在5～8μg/L。
-
人活体小肠移植术后急性排斥反应一例
本文结合我国首例活体部分小肠移植术后急性排斥反应的诊断治疗，探讨急性排斥反应的临床特征以及内镜和内镜指导下的肠粘膜活组织病理学检查在排斥反应诊断中的作用和意义。 一、资料和方法 受者男性， 18岁，因肠扭转导致肠坏死于1998年9月13日行小肠切除术，后又因发生肠瘘于1998年11月26日行肠瘘修补术。术后长期腹泻，5～10次/d，极度消瘦，入院时体重仅35kg，全消化道钡餐透视检查显示残余小肠40cm，诊断为短肠综合征，于1999年5月20日接受活体部分小肠移植术。供者男性，44岁，系受体之父，与受体血型相同，HLA、DR均为半相符。全麻下取供者近端回肠约150cm，于距受者回盲部20cm处切断残余小肠，近端与移植肠近端行端端吻合，远端与移植肠远端行端侧吻合，并将移植肠末端10cm肠管于右下腹壁造口。术后给予他克莫司(FK506)、霉酚酸酯（MMF）、甲泼尼龙（MP)三联抗免疫排斥，并给予抗凝、抗感染、营养支持等治疗，经腹壁肠造口定期行内镜监测。术后30d停用MMF并逐渐减少其它免疫抑制剂用量，于术后60d出现肠造口排出物增多，术后66d达1 200ml以上，遂于术后67d行内镜检查。在此期间，无发热、皮疹、肝、脾肿大，肝功能正常。 检查前禁食12h，采用日本产Olympus GIF-XQ230电子胃镜，自腹壁肠造口插入移植肠进行观察，直至距肠造口约100cm处，再通过移植肠与自体小肠的远端吻合口，观察自体残余小肠作为对照，分别在移植肠病变明显处及自体小肠取肠粘膜组织7块，送病理学和微生物学检查。
-
用改良的泌尿道重建术行小鼠肾移植
本文报告我们应用改良的泌尿道重建术行小鼠肾移植术。此方法简化了手术过程，大大地提高了成功率。 一、材料与方法 1.动物：雄性同系Balb/c和B6-129小鼠，体重23～27g。 2.手术分组：（1）传统的泌尿道重建组（n=42）；（2）改良的泌尿道重建组（n=53）。 3.术前准备及麻醉：供、受体动物术前均不限制食水。动物麻醉前皮下注射阿托品(0.04mg/kg），苯巴比妥钠（70mg/kg）,行腹腔内注射麻醉。 4.手术方法：（1）供体手术：所有的手术操作均在手术显微镜下施行。在传统泌尿道重建组的供体，将输尿管连同部分膀胱壁一并切除。在改良组，将输尿管在膀胱入口部切断。（2）受体手术：动物麻醉后，经阴茎背静脉注射0.2ml林格氏液，腹部正中切口，用自制拉钩将腹壁拉开，将肠管用湿纱布包裹后移向右上腹，首先将左肾切除，细心地分离肾血管下的腹主动脉及下腔静脉，尽可能达髂血管处。用一弧形小动脉钳将游离的腹主动脉及下腔静脉一并钳夹阻断血流，用显微手术刀将腹主动脉纵形切开一小口，约0.4～0.5mm，再用肝素盐水冲洗干净血管腔内的凝血块，然后用11-0的尼龙线将连着供体肾动脉的腹主动脉段一端与受体的腹主动脉作端侧连续缝合，每边缝合4～5针。在与动脉吻合口相对应的位置切开下腔静脉约0.8～1.0mm，冲洗干净腔内血块，用11-0尼龙线将供肾的肾静脉与受体下腔静脉作端侧吻合，每边缝合6～7针，在缝合后一针前用盐水将静脉腔内的气泡冲去。待静脉吻合完毕后，立即松开动脉钳，恢复血流后，可见移植肾很快变红润。在手术中，用冷盐水间断地浸泡供肾2～3次。（3）泌尿道重建：传统方法：同文献报道。改良方法：将供体输尿管末端纵行剪开约0.8～1.0mm。在切开的输尿管末端0.1mm处缝合一根10-0尼龙线，保留线长4～5cm作牵引用。用一小血管夹在膀胱底部钳夹，使其上部充盈以便于穿刺，用直径0.7mm的血管穿刺套管针从膀胱前下方刺入，自后上方穿出，取出针芯，将输尿管末端的牵引线穿入套针内约2～3cm，缓慢取出套针，将输尿管末端的线一并带出，牵拉缝线，将切开的输尿管末端从膀胱前壁拉出约0.1mm，将其与膀胱壁缝合固定。剩余的切开部分（约0.7～0.9mm）留置在膀胱内作为输尿管末端开口。在输尿管埋入膀胱过程中，要防止输尿管扭曲，膀胱后壁输尿管入口处用少量的网膜包盖固定。用5-0的丝线双层关闭腹腔。术后5d切除对侧自体肾脏。 5.术后处理：手术结束时经阴茎背静脉注入林格氏液0.3ml，肌肉注射青霉素5万U/kg，术后保温24h，麻醉清醒后自由食水。
-
黄连素对肾移植患者环孢素A血浓度的影响
目的研究黄连素对环孢素A（CsA）血浓度的影响。方法将50例同种异体肾移植术后的患者随机分为2组。1组为黄连素组，30例；另1组为对照组，20例。用黄连素前测定所有受者的CsA血浓度谷值。黄连素用量为0.2g，每日3次,7d后复测所有受者的CsA血浓度值，同时测定肝、肾功能，观察期间免疫抑制剂用量不变，不用其它影响CsA血浓度的药物。结果服用黄连素后CsA血浓度与服黄连素前相比显著升高，P＜0.001。结论黄连素可提高CsA血浓度，与CsA联合应用可减少CsA用量。
-
血浆置换预防和治疗肾移植后加速及超急性排斥反应的观察
目的探讨血浆置换疗法（PE）对预防和治疗肾移植后排斥反应的疗效。方法选择30例肾移植前群体反应抗体（PRA）增高≥30%及10例肾移植后出现加速性排斥反应的患者，在用免疫抑制剂的同时作膜分离法血浆置换。结果 PE能清除各种免疫球蛋白及循环抗体, PE前后对比差异有显著性（P＜0.01），PE治疗后全部患者（30例）PRA≤10%，肾移植后经过6～9个月的观察，27例（占90%）未出现超急、加速或严重的急性排斥反应; 10例肾移植后出现加速性排斥反应者，8例（占80%）逆转。结论 PE配合免疫抑制剂治疗，对预防和减轻肾移植后排斥反应疗效确切。
-
肾移植受者HLA特异性抗体的监测及临床应用
目的探讨人类白细胞抗原（HLA）群体反应性抗体（PRA）对肾脏移植效果的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）和微量补体依赖性细胞毒试验（CDC）对897例次肾移植受者的PRA进行动态监测。结果 856例初次肾移植受者中术前PRA阳性者121例，占11%，而33例次2次移植和8例次3次移植受者术前PRA阳性分别为58%和87%，与初次肾移植受者组比较，PRA阳性受者比例均显著增高(P＜0.001)。PRA阳性组受者肾移植术后排斥发生率为40%，而阴性组受者仅17%，两组比较差异有显著性（P＜0.001）。PRA阳性组受者的移植物存活率则明显低于阴性组（P＜0.001），尤其是PRA＞40%的高致敏受者的1、3、5年和7年移植物存活率与阴性组比较分别下降了24%、38%、57%和56%，均为P＜0.001。ELISA法与CDC法的双盲试验发现，319份受者血清中CDC-PRA的假阳性和假阴性率分别为3.8%和3.1%。结论 PRA是预测受者致敏状态的敏感指标，对移植后排斥反应和移植物存活率均有明显影响。
-
他克莫司对肾移植后糖代谢的影响及其控制
目的制定他克莫司（FK506）治疗窗浓度，并控制肾移植后糖尿病（PTDM）的发生和发展。方法对肾移植术后用FK506为基础的免疫抑制剂治疗的20例受者，进行回顾性研究。结果 20例患者随访1年， 4例发展为糖尿病，发生率为20％，患者发病前4～8周都经受较高FK506浓度(20～28μg/L)作用，经降低泼尼松（Pred)用量、结合胰岛素替代治疗效果不佳，后经调整FK506浓度为：第1个月5～15μg/L,第2个月起5～10μg/L。2例血糖完全恢复正常，另2例因急性并发症转换为环孢素A（CsA)治疗。治疗期间无1例出现急性排斥和血肌酐升高。结论 FK506具有强效免疫抑制作用，可防止急性排斥发生。在使用FK506期间，一旦发生PTDM，可通过减少Pred用量，降低FK506浓度，同时使用胰岛素控制其发生、发展。如出现急性并发症,可将FK506转换为CsA。
-
肾移植术后Tru-cut针活检、多谱勒超声检查和同位素肾血流动态观察的应用价值
目的评估Tru-cut针活检、多谱勒超声检查（CDFI）、同位素肾血流动态观察（SPECT）在肾移植术后的应用价值。方法随机选择30例肾移植患者，将单纯Tru-cut针活检、CDFI以及SPECT检测所得结论作对比。结果三种方式诊断准确率依次分别是82%、73%、79%。结论 Tru-cut针活检、CDFI和SPECT检查，均可作为肾移植术后的常规检测手段，三种方法联合使用，在临床上有较高的应用价值。
-
2000年全国器官移植学术会议纪要
2000年全国器官移植学术会议于10月24～26日在成都国际会议中心召开。会议共收到论文511篇，与会代表411人。本次会议以器官移植基础研究、新药物、新技术以及前瞻性临床研究为重点，内容丰富，研究深入，论文水平较高，充分展示了我国器官移植界同仁以优异成绩告别辉煌的20世纪，并将在21世纪赶超世界先进水平的豪迈气慨和坚定信心。 一、移植免疫 与移植免疫有关的文章共52篇。内容包括：（1）信号通路与移植排斥的关系。CD28和CD40共刺激通路的活化在移植排斥中起重要的作用。CTLA4、CD40及CD40L的表达水平在一定程度上可能反映了机体的免疫状态。动态检测这些分子的表达，有助于对排斥反应的诊断和排斥反应状态的评价。选择合适的时机和靶点干预CD28和CD40通路的活化，从而防止排斥反应、诱导移植免疫耐受或免疫低反应，是器官移植基础与临床研究的一个方向。另外，用靶向CD86?mRNA的反义肽核酸阻断树突状细胞CD86表达和第二信号传递的研究也正在进行。（2）移植免疫耐受的研究。诱导免疫耐受的主要方法包括：术前输注供者抗原；T细胞疫苗；阻断T细胞活化的辅助信号；联合器官移植。腹腔或皮下注射供者细胞可诱导免疫耐受，联合应用环磷酰胺或CsA效果更好。人工合成的HLA肽和CTLA4Ig也有诱导免疫耐受的作用。（3）移植后机体变化的研究。穿孔素、颗粒酶B、Fas、FasL、Bcl-2、Bax等参与了急性排斥中细胞的凋亡机制，并可作为急性排斥的预见性指标。降钙素基因相关肽（CGRP），IL-1βmRNA，CD4+、CD8+细胞比值，IL-4、IFN-γ水平及其比值，C反应蛋白（CRP）水平的变化也可作为判断移植后受体免疫状态和是否发生排斥反应的指标。
-
第十八届国际器官移植学会罗马会议纪要
具有千禧纪念意义的第18届国际移植学会于2000年8月27日至9月1日在意大利古首都罗马召开。与会代表4 500人，分别来自65个国家和地区，是该学会成立34年以来规模大的一次盛会。会议对自Roy D. Owen发现异卵孪生双胞胎牛互为免疫耐受以来，半个多世纪的移植学进展进行了全面的总结。会议期间，梵帝冈现任教皇保罗二世首次圣临会场并发表演说支持和呼吁器官捐赠。会议期间6次主会场，42次分会场，分别口头报告论文485篇，壁展1 056篇。现将大会与未来发展方针有关的几个核心问题及进展分述如下： 一、Medawar器官移植大奖 应届Medawar奖分别授予Roy D. Owen和Robert S. Schwarz。现将两位得主的主要贡献分述如下： 1.Roy D. Owen: Owen教授为美籍动物学家，现年85岁。1953年发现异卵孪生双胞胎牛在胚胎期间共同一胎盘，在循环系统上互为联通，形成天然的血嵌合体。双胞胎牛在出生和成年后，如互相交换地进行皮肤移植，则不发生排斥。对于这种天然免疫耐受现象当时只知道与血液嵌合有关，并没有给出理想的机理上的解释。直到Medawar等通过小动物实验，证实这种免疫耐受属后天获得性，并指出这种获得性耐受可能与免疫系统成熟过程中接触对方血细胞带来的“移植物抗原”而导致针对该抗原谱的T细胞清除(Clonal Deletion)。因为当时Burent 关于抗体产生的克隆筛选（Clonal Seletion）学说已问世。两者在理论和证据上有相互支持的一面，因而确立了免疫学的“自我——非自我歧视”经典理论的基础。而支持这一理论的模式为克隆清除。支持这一模式的主要证据源于Owen教授的工作。因此，Medawar在与Burent分享诺贝尔奖后回信给Owen教授说：“在40余封贺信中，我愿意读到的就是你的，因为是您先开始了这项研究工作”。Medawar 40年前就对Owen教授的贡献作出了充分肯定，他荣获本届Medawar奖当之无愧。如果说P. Medawar是免疫耐受研究之父的话，那么Roy D. Owen就是当然的免疫耐受研究之祖了。 2.Robert S. Schwartz：美国Tufts大学医学院内科教授。新英格兰医学杂志副主编。他早展示化学制剂6MP能抑制小鼠免疫反应，延长移植物存活。该研究结果激发了Roy Calne从事免疫抑制治疗研究的浓厚兴趣。Roy Calne先用6MP展示了犬肾同种移植物的长期存活，而后又将CsA引入临床,使肾移植疗效成倍的提高。而6MP的衍生物硫唑嘌呤至今仍为临床移植的主要用药之一。它的化学合成者Hitchings和Elion也因此获诺贝尔化学奖。如果说Roy Calne是免疫抑制治疗之父的话，那么Robert S.Schwartz就是当然的免疫抑制治疗之祖了。 此次Medawar奖的选择是对免疫耐受和免疫抑制治疗的充分肯定，也预示这两个领域在现代移植学中仍占有重要地位。
-
转人CRP基因在异种移植中的研究
目的研究转人补体调节蛋白（CRP）DAF、MCP和CD59基因对抑制人补体激活从而克服超急性排斥反应的作用。方法利用显微注射建立转人衰变加速因子（h DAF)小鼠和猪的模型和转染h MCP及h CD59真核表达质粒的猪内皮细胞（EC），研究小鼠和猪EC表达抑制人补体激活的人补体调节蛋白（CRP）对异种移植超急性排斥反应的抑制作用。结果（1）转人DAF基因小鼠心脏用新鲜人血连续体外灌注，转基因组心脏搏动时间（174.6?min）比对照组（106.5?min）明显延长。(2) 转h DAF基因猪心脏异位移植给猕猴，移植心长存活90?h，受者死亡前移植心仍有功能，移植心病理检查未见超急性排斥反应病理改变。(3) 转DAF基因猪EC死亡率在不同浓度血清时均明显低于对照组。在转h DAF基因猪EC上再分别转染h MCP及h CD59真核表达质粒，转h DAF＋h MCP或h DAF＋h CD59在不同血清浓度时EC死亡率均较单纯h DAF组明显下降（P＜0.05）。结论转人DAF及MCP、CD59补体调节蛋白基因能克服人对异种器官或组织的超急性排斥反应。
-
移植肾活组织检查191例的病理学研究
目的研究供肾可能携带的病变及移植肾在术后出现合并症时相应的病理组织学变化。方法对191例移植肾进行了活组织检查(以下简称“活检”)，其中术中活检52例，术后活检139例，并进行病理学诊断与分类。结果（1）52例术中活检,40例（76.92%）正常，余12例（23.07%）供肾携带病变，其中细小动脉硬化3例（5.77%）、间质炎症4例（7.69%）、局部肾小管轻度萎缩3例（5.77%）、肾小管上皮细胞变性2例（3.84%）。（2）139例术后活检中明确诊断的134例（96.40%），其中正常19例（13.66%）、超急性排斥反应（SAR）1例（0.71%）、疑为急性排斥反应/临界性变化（S/B）15例（10.79%）、急性排斥反应（AR）23例（16.54%）、慢性移植肾肾病（CAN）37例（26.61%）、环孢素肾毒性损伤（CsA-NT）29例（20.80%）、急性肾小管坏死（ATN）8例（5.75%）、复发性肾炎（RN）2例（1.43%）、难以明确诊断的5例（3.59%）。(3)免疫细胞化学染色显示AR时，侵入肾小管上皮内的Leu-7阳性细胞数增加，间质内CD68阳性细胞数明显增加。结论活检是诊断术后多种合并症的有效手段；CAN可在术后3个月发生；侵入肾小管上皮的Leu-7阳性细胞是协助诊断AR的有效指标。
-
原位肝移植70例报告
目的探讨肝移植治疗终末期肝病的临床效果。方法在过去2年内，70例终末期肝病患者接受了72例次原位肝移植手术，其中包括1例小儿减体肝移植。结果手术近期死亡18例（25.7?%）,随访期间死亡14例(26.9?%),术后胆道并发症发生率23?%, 肝动脉并发症20?%。术后生存时间超过6个月者30例, 超过1年者17例，其中肝癌组（31例），有9例术后生存已超过6个月，3例超过1年。结论减少外科手术并发症是提高肝移植手术成功率以及长期存活的关键。对于肝硬化合并原发性肝癌的患者，肝移植应作为首选的治疗方法。
-
供者基因转染受者细胞诱导特异性免疫耐受的实验研究
目的探讨供体特异性基因片段MHC Class I类抗原分子RT1.Aa cDNA在诱导免疫耐受中的作用和可能机制。方法采用大鼠同种异体心脏异位移植模型，通过供体MHC Class I类抗原的RT1.Aa cDNA基因片段转染受体成肌细胞（MB）并接种自体胸腺，观察移植物存活时间，判断受体免疫耐受产生和维持的状态。结果经胸腺接种转染供体基因的自体成肌细胞并同时服用CsA，移植物平均存活时间高达(96.13±12.91)d，明显高于其它实验组（P＜0.05）；动态混合淋巴细胞反应（MLR），无论外周输注或胸腺接种其对照组cpm值均高于各自实验组；CD4+/CD8+比值更能反映机体的的免疫状态。结论供者特异性MHC Class I类分子RT1.Aa能诱导受体对供体心脏移植物的免疫耐受，作用持久；在诱导耐受中，RT1.Aa的作用大于供者免疫活性细胞（脾细胞）；胸腺途径产生的中枢耐受效果优于外周途径。
-
2300例次肾移植的临床分析
目的对1972～2000年10月间2300例次肾移植情况进行临床分析。方法统计肾移植后受者1、3、5年的人、肾存活率；肾移植主要并发症及其处理原则；影响受者再次移植存活率的因素；HLA-抗原/基因配型及群体反应抗体（PRA）检测情况。结果（1）自1985年使用环孢素A（CsA）后1年人、肾存活率（人、肾均存活）为87.33%，3年为80.17%，5年为67.04%。（2）50岁以上肾移植患者353例， 1年移植肾存活率83.44%(252/302)，1年人存活率85.43%(258/302) 。（3）肾移植术后患者心脑血管系统疾病占死亡原因的50.7%，感染占死亡率的13.5%。（4）恶性肿瘤的发病率为1.46%(23/1 580)。（5）良好的HLA供-受者配型可减少术后急性排斥反应的发生率，利于移植肾的长期存活。结论良好的组织配型，肾移植术后免疫抑制药物的合理应用，对移植术后并发症的预防和及时治疗是提高肾移植术后人/肾存活率的重要因素。
-
应用新技术建立大鼠肾移植模型
针对目前大鼠肾移植模型中静脉吻合及原肾切除方法存在的不足，我们设计了带临时内支架的供、受体肾静脉吻合以及受体原肾肾血管体外延迟结扎两项新技术，用其建立了更为简便、可靠的大鼠肾移植模型。 一、材料与方法 1.实验动物及麻醉供、受体均采用近交系雄性Lewis大鼠，共46只，随机分为数量相等的供、受体对。以10g/L戊巴比妥钠腹腔注射麻醉。 2.供体手术：取左肾作为供肾。开腹后，于髂血管分叉上方钳夹腹主动脉及腔静脉，结扎远端后，紧贴血管钳下方切断血管，将腹主动脉及腔静脉近心断端提起，将其两侧分支逐一结扎至左肾静脉水平。于右肾前方结扎、切断肠系膜上动脉，显露右侧肾蒂及其上方之下腔静脉段。结扎、切断左肾上腺静脉，游离左肾。于左肾动脉上方紧贴右肾动脉下方结扎、切断腹主动脉并在右肾静脉上缘结扎、切断腔静脉后，立即用冰屑覆盖左肾，松开夹闭腹主动脉及腔静脉的血管钳，剪除夹损的血管，从腹主动脉断端插入钝针头准备灌注。在右侧肾蒂肾门端1/3处剪断后，用4℃肝素生理盐水2～3ml灌注左肾至淡黄色。逆行游离膀胱及左侧输尿管。供肾置于4℃灌注液中。 3.供肾体外处理：在4℃灌注液中将供肾置入肾袋内，将肾蒂及其相连的血管原位牵出。将一外径1.5mm的硬膜外麻醉导管从供肾腔静脉远端向上插入，从右侧肾静脉断端穿出约1cm，用丝线在腔静脉远端结扎固定导管。 4.受体手术：开腹后，结扎左肾动脉，近腔静脉处暂时夹闭左肾静脉，于肾门端1/3处剪断肾蒂并摘除左肾。静脉吻合：将供体右侧肾静脉内支架管插入受体左肾静脉内，在手术显微镜下用9-0针线两定点连续缝合供、受体肾静脉。先缝吻合口右侧壁，然后调换两端缝线位置将吻合口扭转180度，再缝吻合口左侧壁，每侧缝5～6针。缝合完毕后抽去支架管，在供体左肾静脉下缘用9-0针线缝扎远端腔静脉。以Fabre法缝合供、受体腹主动脉。缝合完毕后去除肾袋，再通肾血流。用7-0针线连续缝合供、受体膀胱。预置原肾肾血管体外结扎线：用一根4号丝线置于右侧原肾肾血管腹侧，用直针分别将丝线上下端紧贴肾血管上下缘从腰大肌外缘穿出背侧皮肤，在丝线松弛状态下将两线端在体外打结，以防线端缩入皮肤，然后关腹。 5.原肾肾血管体外延迟结扎：肾移植术后3～5d，在受体活动状态下固定其头尾部，将其右侧背部结扎线拉紧并打结。结扎后第3 d剪断结扎线，剪除其体外部分，使线端缩入体内。
-
一种建立长期血液透析径路的新方法
我们应用带毡套双腔导管为21例无法进行常规内瘘成形术的患者建立长期血液透析径路，进行了2 506次血液透析，取得了满意的结果，报道如下。 一、导管结构 所有病例均采用Quinton带毡套双腔导管，其基本结构与临时性双腔导管相似，中间借助一隔片分为互不交通的两个腔，静脉腔开口在前，动脉腔开口在后。显著的特点是有一毡套，供埋于皮下，起到固定导管和防止致病菌从插管口进入体内(图1)。 图1 带毡套双腔导管模式图二、使用方法 插管部位一般都选用右颈内静脉，有3例患者因睡眠习惯置于左颈内静脉。局麻下，穿刺颈内静脉成功后，经穿刺针放入导丝，将长期留置导管通过皮下隧道，用隧道引条导引至颈内静脉穿刺处。沿导丝慢慢插入鞘套扩张管，退出导丝和扩张管，将鞘套留于血管内，把双腔导管插入鞘套，同时助手按插入的速度将鞘套向两侧成180°撕开，终将鞘套拉出静脉，将双腔导管留置于静脉内。（图2） 每次透析开始前均先用注射器抽吸动、静脉腔开口，见血后从静脉腔注入首剂量肝素，动、静脉腔开口分别与血液透析动、静脉管道相连接开始透析。透析结束后，动、静脉腔分别用10ml生理盐水冲洗，勿使留有血液，然后用含有头孢唑啉的肝素生理盐水灌注封管(头孢唑啉针0.5g＋肝素2 000U＋生理盐水4ml)。如有导管栓塞现象，则于封管液体中去掉头孢唑啉针，加尿激酶100 000U。
