复旦学报（医学版）杂志
Fudan University Journal of Medical Sciences 복단학보（의학판）
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高效液相色谱法测定室内屋尘麦角甾醇的含量
目的建立室内屋尘中麦角甾醇含量的高效液相色谱测定方法.方法屋尘样过200目筛,加甲醇超声提取、过滤、冷凝回流、皂化、蒸干后高效色谱仪定量测定.色谱条件为:以Inertsil ODS-3柱(250 mm×4 mm,5μm)反相柱为固定相,以100%乙腈为流动相,流速为1.0 mL/min,紫外检测波长为282 nm.结合气-质联用技术进行定性以及分子结构的分析.结果标准曲线的范围是5.04×10-5至2.02×10-3 mol/L,r=0.999 2,线性良好,低检测浓度为1.26×10-6mol/L;日内及日问相对标准差(RSD,n=3)分别为10.2%～11.7%和4.54%～7.34%,绝对回收率为77.1%～80.1%.结论本方法操作简便、灵敏、准确,具有实用性,可用于环境中麦角甾醇的含量测定.结合气-质联用技术,复核结果的可靠性.
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纠正贫血对血液透析患者左室结构和功能的影响
目的了解维持性血液透析(MHD)患者心脏收缩、舒张功能及其形态结构的改变,探讨贫血对左心室结构和功能的影响.方法20例贫血和20例无贫血的MHD患者,在随访初期和第6个月时分别接受彩色多普勒超声心动图检测,随访期间患者血压控制平稳,透析方案无改变.贫血组患者调整促红细胞生成素等药物后贫血得以改善;非贫血组患者血红蛋白(Hb)水平保持稳定.结果40例尿毒症患者,20例贫血组患者分别有5%和75%存在左室收缩功能不全和左室舒张功能不全,非贫血组20例无心脏收缩功能不全表现,55%存在舒张功能异常.贫血组和非贫血组左室心肌质量指数(LVMI)分别为(128.63±32.19)g/m2和(120.55±28.74)g/m2(P＜0.05),合并LVH的比例分别为65%、50%.随访6个月,贫血组患者Hb纠正至(109.75±4.29)g/L;超声心动图提示LVMI下降(P＜0.01),左室收缩功能正常;非贫血组超声心动图参数无明显变化.结论MHD患者左室舒张功能不全和左心室肥厚多见,纠正贫血有利于逆转左心室肥厚和改善左室收缩功能.
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CpG ODN 对活动性肺结核患者外周血Th1/Th2型免疫应答的调节作用
目的观察CpG寡脱氧核苷酸(CpG ODN)对活动性肺结核患者外周血单个核细胞(PBMC)γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-12以及IL-10表达的影响.方法20例活动性肺结核患者和20名健康人PBMC根据刺激物不同分为空白对照组、结核菌素纯化蛋白衍化物(PPD)组(10 ng/mL)、CpG ODN组(2 nmoL/mL)和CpG ODN+PPD组.用real time-PCR法检测PBMC IFN-γmRNA、IL-12 mRNA和IL-10 mRNA的表达.结果①活动性肺结核患者PBMC空白对照组IFN-γ mRNA和IL-12 mRNA的表达低于健康人(P＜0.01,P＜0.05),IL-10 mRNA的表达与健康人相似(P＞0.05);②经PPD刺激,IFN-γ mRNA、IL-12 mRNA和IL-10mRNA的表达较空白对照组增高(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),但IFN-γ mRNA的表达低于健康人(P＜0.01),IL-12 mRNA的表达与健康人相似(P＞0.05),IL-10 mRNA的表达高于健康人(P＜0.01);③经CpGODN刺激,IFN-γmRNA和IL-12 mRNA的表达高于空白对照组(P＜0.01,P＜0.01),但低于健康人(P＜0.01,P＜0.05),IL-10 mRNA的表达与空白对照组相似(P＞0.05),与健康人也无差别(P＞0.05);④经CpGODN+PPD刺激,IFN-γ mRNA和IL-12 mRNA的表达较空白对照组增高(P＜0.01,P＜0.01),但IFN-γ mR-NA的表达低于健康人(P＜0.01),IL-12 mRNA的表达与健康人相似(P＞0.05),IL-10 mRNA的表达与空白对照组相似(P＞0.05),与健康人也无差别(P＞0.05);⑤经CpGODN+PPD刺激,肺结核患者IL-12 mRNA的表达高于PPD组(P＜0.05),IL-10mRNA的表达低于PPD组(P＜0.01).结论CpGODN可促进活动性肺结核患者PBMC产生IFN-γ和IL-12,增强Th1型免疫反应.CpGODN与PPD联合应用可进一步促进PPD对IL-12表达的诱导,并抑制PPD对IL-10表达的增强作用.
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肾上腺髓质素对大鼠Thy-1肾炎肾小球系膜细胞增生和Ⅳ型胶原、纤连蛋白沉积的影响
目的研究肾上腺髓质素(adreomedullin,AM)对大鼠Thy-1系膜增生性肾炎肾小球系膜细胞增生和细胞外基质合成的影响,为其用于防治肾小球疾病提供实验依据.方法自制兔抗大鼠Thy-1多克隆抗体,建立大鼠Thy-1系膜增生性肾炎模型,随机分为对照组、模型组和AM治疗组.分别于3、5、7 d处死大鼠,每组至少处死6只,取其肾脏,分别作组织切片细胞核苏木精染色以及增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色,应用图像分析技术行肾小球细胞数、PCNA阳性细胞数和α-SMA表达强度检测.经抽提肾组织蛋白,用Western Blot法检测肾组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤连蛋白(FN)的表达.结果与对照组相比,模型组和治疗组3、5、7 d时,肾小球细胞数、PCNA阳性细胞数及α-SMA表达强度均明显增高(P＜0.05或P＜0.01);于3 d时,治疗组的上述各指标均较模型组显著降低(P＜0.01),而5、7 d时则差异不显著.与对照组相比,模型组和治疗组3、5、7 d时,肾组织ColⅣ、FN表达明显增强(P＜0.01);于3 d时,治疗组肾组织ColⅣ、FN表达均显著降低(P＜0.01),而5、7 d时则差异不明显.结论AM对大鼠Thy-1肾炎早期肾小球细胞增生及基质合成有一定抑制作用.
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慢性乙型肝炎肝活检组织趋化因子CCL20的检测及其意义
目的研究肝活检组织趋化因子CC亚家族配体20(CCL20)在慢性乙型肝炎肝组织中的表达及其意义.方法以内参照竞争性逆转录聚合酶链反应对处于乙性肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)不同感染状态的肝细胞以及人肝脏活检组织CCL20 mRNA的表达水平进行定量分析.结果在细胞水平和肝脏组织学两个层面上,HBV不同感染状态可影响CCL20的表达水平,CCL20表达量在不同感染模式下呈现未感染＞持续性感染的关系(P＜0.05).结论趋化因子CCL20在乙型肝炎病毒持续性感染中表达下调.
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重复测量资料方差分析中主效应意义的探讨
目的在重复测量资料的方差分析中,主效应的意义往往被误解.本文针对这一问题进行详细论述,以此引起研究者的注意.方法通过理论模型和stata软件模拟实例两方面的探讨,阐述重复测量资料方差分析中主效应的实际意义.结果在有交互作用存在的情况下,以主效应进行均数间差异的统计推断可能会得出错误的结论,歪曲了主效应的实际意义.结论重复测量资料方差分析时,如果没有交互作用则可用主效应的差异推断相应水平总体均数之间的差异,但有交互作用时,主效应的差异与相应水平总体均数之间的差异是不对应的,应进一步作简单效应分析来推断相应均数之间是否有差异.
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乳腺癌保乳综合治疗52例结果分析
目的观察早期乳腺癌保留乳房手术加术后放疗的疗效、不良反应及美容效果.方法1997-2004年收治的早期乳腺癌52例,其中Ⅰ期38例,Ⅱ期14例.行单纯肿瘤切除加腋淋巴结清扫.术后全乳切线照射50 Gy,瘤床追加电子束照射1 125 cGy.患侧锁骨上X线30 Gy+电子束2 250 cGy.结果3年及5年生存率及局控率均为100%.放疗急性不良反应包括乳房不适11例,占21.15%;皮肤红斑,色素沉着21例,占40.38%;湿性脱皮6例,占11.54%;放射性食管炎6例,占11.54%,经对症处理后均治愈或好转.放射性肺炎1例.无皮肤的纤维化、坏死、毛细血管扩张、乳房及上肢水肿等并发症发生.美容效果满意加一般者达96.15%.结论保留乳房手术加术后放疗生存率及美容效果满意,并发症发生率低,对符合条件的Ⅰ、Ⅱ期病人应予以推广.
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端粒酶hTERT mRNA在乳腺癌中的表达及与c-myc相关性分析
目的探讨人乳腺癌中原癌基因c-myc与hTERT mRNA表达的关系.方法收集癌旁正常乳腺组织、导管原位癌、浸润性导管癌各12、18和25例,用原位杂交法检测hTERT mRNA表达,并用免疫组织化学法检测乳腺导管癌c-myc表达.结果①hTERT mRNA在癌旁正常乳腺组织中未见表达,在导管原位癌、浸润癌中的阳性率分别为83.33%和88.00%,后两组hTERT mRNA表达明显高于正常组;②hTERT mRNA表达与浸润性导管癌肿块大小及淋巴结转移与否无相关性(P＞0.05);③43例乳腺导管癌中hTERT mRNA与c-myc表达呈正相关(γ=0.388 4,P＜0.05).结论端粒酶hTERT的表达可能在乳腺导管癌的组织发生中起关键作用,c-myc的过度表达可能与乳腺导管癌hTERT基因转录激活有关.
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人类A3腺苷受体配基稠合1,2,4-三唑并[1,5-c]嘧啶衍生物的3D-QSAR研究
目的建立人类A3腺苷受体配基稠合1,2,4-三唑并[1,5-c]嘧啶衍生物的三维定量构效关系,为设计高活性的该类化合物提供依据.方法利用比较分子场分析(CoMFA)和比较分子相似性指数分析(CoMSIA)建立39个该类化合物的三维定量构效关系模型.结果CoMFA和CoMSIA模型均有良好的预测能力,但CoMSIA模型包含的力场较全面,给出信息更丰富.结论CoMSIA模型可为该系列化合物的进一步结构改造提供指导.
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肾移植受者早期巨细胞病毒感染对远期肾功能的影响
目的明确肾移植受者术后早期巨细胞病毒(CMV)感染与远期肾功能损害的关系.方法自1999年8月-2001年4月,根据肾移植术后6个月内CMV-pp65抗原血症指数和持续时间,对182例肾移植受者进行分组,并于术后第7个月对各组部分患者做移植肾穿刺活检,比较肾组织中关键的纤维发生因子即转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;对各组患者进行至少3年的前瞻性观察,3年后比较各组肌酐清除率(Ccr);对肾功不全的患者通过活检排除急性排斥反应、环孢素A中毒等有着明确原因的肾损害.结果高CMV-pp65抗原血症指数(＞100)、且持续时间长(＞8周)的患者,在术后第7个月时,肾组织中TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA的表达量明显大于其他患者,该组在术后3年内Ccr减少了(16.1±7.7)mL/min、有45.5%(10/22)的患者肾功不全,两者均明显高于其他患者.肾功能不全者移植肾活检,病理显示出间质纤维化、肾小管萎缩等慢性移植物肾病(CAN)所具有的非特异性改变.结论肾移植术后早期长时间高活动性的CMV感染是削弱移植肾远期功能、导致肾功不全的又一重要原因.
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缺氧诱导因子1在人肾微血管内皮细胞低温缺氧再复氧损伤中的抗凋亡作用
目的探讨缺氧诱导因1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在人肾微血管内皮细胞(human renal microvascular endothelial cells,RMVEC)低温缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)损伤中的抗凋亡作用.方法建立RMVEC低温HR模型,应用3,4-DHB和NS-398预处理细胞,设对照、低温HR、3,4-DHB和NS398共4组.采用RT-PCR和Western blot检测各组HIF-1α和血红素加氧酶1(heme oxygenases-1,HO-1)mRNA和蛋白的表达水平;通过TUNEL法及活化caspase-3蛋白表达水平检测各组细胞凋亡情况.结果各组间HIF-1αmRNA表达水平无统计学差异(P＞0.05);经低温HR损伤后HIF-1α蛋白(P＜0.001)、HO-1 mRNA(P＜0.001)和HO-1蛋白(P=0.002)表达水平与对照组比较显著增高.与低温HR组比较,3,4-DHB组HIF-1α(P＜0.001)、HO-1 mRNA(P=0.03)和蛋白(P=0.017)表达水平有显著增高;而NS-398组HIF-1α(P=0.036)、HO-1 mRNA(P=0.007)和蛋白(P=0.005)表达水平则显著减低.低温HR损伤造成活化caspase-3表达显著增高(P=0.001).与低温HR组比较,3,4-DHB组表达减低(P=0.005)和NS-398组表达增高(P＜0.001)均有统计学意义.TUNEL结果,与对照组[(6.97±0.032)%]比较,低温HR组[(19.1±0.053)%,P=0.002]和NS-398组[(26.7±0.079)%,P＜0.001]原位凋亡细胞比例显著增高;3,4-DHB组[(7.89±0.038)%]增高无统计学意义(P=0.802).与HR组比较,3,4-DHB组减低(P=0.003)和NS-398组增高(P=0.038)均有统计学意义.结论HIF-1稳定表达在RMVEC低温HR损伤中有显著的抗凋亡作用,机制可能与其诱导内源性HO-1过表达有关.
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HIPK2在IL-2撤除诱导T细胞凋亡中的作用
目的研究同源结构域相关的蛋白激酶2(homeodomain-interacting protein kinase 2,HIPK2)在白介素2(interleukin 2,IL-2)撤除诱导的T细胞凋亡中的表达及其作用.方法IL-2依赖性的T细胞株(CTLL-2),撤除IL-2后可诱导凋亡.运用PI染色和DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,实时定量RT-PCR检测HIPK2及其他细胞凋亡相关基因的表达.通过反义技术下调HIPK2的表达,观察HIPK2在IL-2撤除诱导的T细胞凋亡中的作用.结果随IL-2撤除时间延长,CTLL-2细胞凋亡率增加,细胞基因组DNA发生了明显片段化.参与死亡受体凋亡途径的基因FasL和Fas表达没有明显改变(P＞0.05),Bcl-2家族中促凋亡基因Bim表达明显上调(P＜0.01),抗凋亡基因Bcl-xL表达明显下调(P＜0.05),HIPK2表达明显上调(P＜0.05).下调HIPK2的表达可以显著降低CTLL-2在IL-2撤除后的细胞凋亡率(P＜0.01),促凋亡基因Bim的表达被显著下调(P＜0.01),而抗凋亡基因Bcl-xL明显上调(P＜0.05).结论HIPK2可以促进IL-2撤除诱导的CTLL-2 T细胞凋亡,这种作用可能与HIPK2上调促凋亡基因Bim和下调抗凋亡基因Bcl-xL的表达相关.
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慢性心力衰竭患者血清中cTnI/T与不同心血管疾病的关系
目的探讨血清心肌肌钙蛋白(Tn)I/T(cTnI/cTnT)在慢性心力衰竭(心衰)中的意义以及其对心血管疾病发生发展的影响.方法110例临床诊断为慢性心衰患者,根据病因分为高血压、冠心病、扩张型心肌病3组,用化学发光法测定血清cTnI/T水平,用超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)及左心室大小(LVDd、LVDs),同时进行肝、肾功能的常规检测.其中20例患者在临床治疗期间跟踪随访3～6个月,观察心功能的变化与cTnI/T的关系.结果血清cTnI在扩张型心肌病慢性心衰患者中显著高于其他组(P＜0.05),cTnI的阳性率在LVEF 31%～40%段明显增高,与LVEF≤30%、LVEF 41%～50%段比较,差异有显著性(P＜0.05);血清cTnT升高与血肌酐异常者呈显著相关,(r=0.345,P=0.005),而血清cTnI的升高与肌酐的高低无关.随访发现,经治疗后心功能改善的患者,血清cTnI/T显著下降;但是,若疗效不佳,心功能有恶化时,血清cTnI/T较治疗前有所升高,有显著统计学差异.结论扩张型心肌病患者可能存在慢性心肌损伤,其损伤程度在LVEF 30%～41%可能较重;慢性心衰患者肾功能损害对血清cTnT的影响较大,而cTnI不变,因此血清cTnI可作为评判慢性心肌损伤的特异指标.
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诱导型一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因多态与矽肺易感性
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因(C/T或T/T)的个体患矽肺的危险性降低(OR=0.48,95%CI=0.29～0.80),且与矽肺期别相关(P＜0.01).在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显(OR=0.43,95%CI=0.24～0.78).TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性(P＞0.05),但携带A等位基因(G/A或A/A基因型)的吸烟工人更易发生矽肺(OR=2.48,95%CI=1.16～5.32).结论iNOS基因16外显子C＞T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用.
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碱性成纤维细胞生长因子促进ECV304细胞迁移的电镜观察
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促进ECV304细胞迁移的作用与细胞形态学变化的关系.方法建立体外细胞划痕损伤模型,观察bFGF的促进迁移作用.采用扫描电镜和原位包埋后透射电镜分别观察迁移细胞表面和内部细胞器及骨架的变化.结果bFGF2.5ng/mL促进ECV-304细胞迁移,迁移细胞突起增多,细胞骨架发生重排.结论bFGF促进ECV-304细胞迁移.
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植物雌激素对糖尿病的影响
经多年的随访发现:长期应用雌激素替代治疗能增加子宫内膜癌及乳腺癌的危险性,且有更多的静脉血栓栓塞事件.因而近年来,植物雌激素对绝经期综合征、心血管疾病、骨质疏松症等的有益作用引起了医学界关注[1～4].本文综述了植物雌激素对糖、脂代谢和胰岛素分泌及作用等3方面影响,探讨植物雌激素对糖尿病的治疗作用,并从中寻找进一步研究的方向,以期将植物雌激素更好地运用于临床治疗.
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促红细胞生成素与神经系统疾病
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种刺激骨髓红系造血的糖蛋白,临床上主要用于肾性贫血的治疗,疗效比较显著.近年研究发现,EPO还是神经系统中一个新的信号转导分子,对神经系统具有广泛的促生长与保护作用,有较大的发展前景和临床应用潜力,将为神经系统疾病的治疗提供新的选择,现将有关研究进展综述如下.
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胸廓出口综合征合并上臂桡神经卡压的诊治
目的探讨胸廓出口综合征合并上臂桡神经卡压的诊断和治疗方法.方法2002年1月-2005年1月我科共收治16例胸廓出口综合征合并上臂桡神经卡压患者,16例均先作颈部及上臂麻痛点封闭.7例因症状反复发作而改作手术治疗,其中4例单纯松解了锁骨上臂丛神经,3例臂丛神经和上臂段桡神经均作了松解.结果随访6个月～3年,按成效敏等的评定标准:优7例,良8例,差1例.结论胸廓出口综合征合并上臂桡神经卡压客观存在,此类患者可先保守治疗,以颈部和上臂压痛点局封为主,若效果不佳行手术治疗,可先松解臂丛神经,再松解上臂桡神经.
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老年2型糖尿病与胼胝体萎缩的MRI定量研究
目的探讨胼胝体定量测量对老年2型糖尿病患者早期认知功能障碍的诊断价值.方法对14例老年2型糖尿病患者和9名年龄、受教育程度相匹配的老年正常人,进行脑磁共振(MRI)显像定量测量胼胝体,并结合临床神经心理学方法进行分析比较.结果糖尿病患者胼胝体面积比率明显小于正常对照组(P＜0.01),胼胝体面积比率与患者的认知损害呈正相关.结论老年糖尿病患者有胼胝体萎缩,胼胝体面积的定量测定能够对糖尿病患者认知损害的诊断提供帮助.
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宫内发育迟缓儿身长、体重、头围的追赶比较
目的研究宫内发育迟缓儿(IUGR)生长发育模式,以指导IUGR的生长保健工作.方法对本院及复旦大学附属妇产科医院确诊的210名IUGR儿的体重、身长、头围等指标,分别在其0、6、12和24个月时进行随访性调查.结果成功随访188例,男孩为87例,女孩101例,平均出生体重为2.27 kg,共有102例儿童的出生体重＜2 500 g,占总数的54.25%.其中,早产儿为46例,占24.47%.在出生头2年中,IUGR体重、身长、头围均有追赶生长,尤其是出生后头6～12个月生长速度快,而头围生长大于身长及体重,女孩生长追赶要早于男孩,但2岁之内除女孩头围外均未达正常水平(P＜0.01).在2岁之内为生长追赶的良好时间段.结论证实了IUGR有生长追赶现象.若2岁之前不能给予干预治疗,有一部分IUGR其终的生长将落后于正常儿.加强孕期营养及提倡母乳喂养是保证IUGR早期发育的关键.
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广泛标记系统在石蜡包埋膀胱癌组织比较基因组杂交中的应用
目的探讨广泛标记系统(ULS)在石蜡包埋组织比较基因组杂交(CGH)中的应用价值,研究膀胱癌石蜡包埋组织中染色体基因组非平衡性情况.方法对比实验:正常膀胱黏膜组织基因组DNA,用DNA酶进行酶切至适当大小的片段作为探针,用广泛标记系统直接标记DNA探针,并按1:1的量与经缺口平移标记的同一个组织的DNA探针进行CGH.提取膀胱移行细胞癌石蜡包埋组织中基因组DNA,经测定浓度、纯度,并经琼脂糖电泳筛选出20例适合于CGH的标本.同法进行ULS标记,并与缺口平移法标记的正常参照DNA进行CGH.结果对比实验中,同一个正常膀胱黏膜组织应用2种标记方法进行CGH后,荧光强度相同,不需要调整探针的量.在所有膀胱癌组织中均检测到基因组DNA的畸变,其中发生频率较高的染色体增益区段或位点位于1q、3q、5p、8q、17q;缺失区段或位点位于8p、9q、11q、11p、17p.结论膀胱癌中存在染色体基因组的不平衡.应用石蜡包埋的组织进行间接法CGH时,ULS标记系统是一种非常有价值的标记方法.这为充分利用石蜡档案进行CGH的研究提供了良好的方法.
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新西兰兔门静脉瘤栓模型的建立及MCT和DSA评价
目的探讨新西兰兔门静脉瘤栓模型的建立方法,观察瘤栓的生长特点及影像学表现.方法随机选取12只健康成年新西兰大白兔,采用18G穿刺活检枪从兔VX2肿瘤组织中穿刺切取条状肿瘤组织,剖腹后穿刺肠系膜上静脉,将条状瘤组织注入门静脉内.每3天作16排螺旋CT增强检查,大强度投影(Maximal Intensity Projection,MIP)门静脉重建,发现门静脉瘤栓即直接穿刺肠系膜上静脉行门静脉数字减影血管造影(Digital Subtraction Angiography,DSA)检查,处死动物,获取肝脏,大体和显微镜下观察门静脉及瘤栓,并和16排螺旋CT重建和DSA结果对比分析.结果12只兔10只有瘤栓生长,成功率83.3%.6只门静脉左主干瘤栓,2只右主干瘤栓,2只中叶支瘤栓,2只同时有门静脉左主干、右主支和内侧段门静脉瘤栓.16排螺旋CT门静脉MIP重建能检出所有门静脉一级分支内瘤栓.结论门静脉内种植VX2瘤条能成功建立兔门静脉瘤栓模型,16排螺旋CT门静脉重建能准确评价兔门静脉一级分支内瘤栓.
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正畸治疗后脱矿牙釉质的纵向激光测定
目的应用龋齿诊断仪DIAGNOdent,对正畸治疗后牙釉质早期龋损的纵向量化测定,为牙釉质脱矿的早期预防提供有效指导.方法筛选30例表现牙釉质脱矿的正畸治疗后患者,分别在拆除矫治器后1 h,2周,1、3、6、9个月,应用DIAGNOdent仪器对白垩斑部位进行监测.比较各期白垩斑部位面积变化和DIAGNOdent读数变化.结果9个月观察期内白垩斑仍可发现.轻度釉质表面脱矿2周内无明显变化,1个月时脱矿区的面积有所减小,DIAGNOdent读数减小,3个月后再矿化进程较为缓慢,DIAGNOdent读数趋于稳定.牙釉质脱矿严重者观察期内未见明显再矿化,甚至部分脱矿加重,DIAGNOdent读数增大.结论DIAGNOdent仪器能有效监测临床脱矿牙釉质的再矿化,有助于指导和评价正畸患者牙釉质脱矿的防治措施.
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更年期大鼠血清雌二醇水平与Th1/Th2平衡的增龄性改变
性激素与免疫功能之间的复杂关系提示更年期性激素的缺乏会对免疫功能产生多方面影响.临床资料显示雌二醇(E2)在免疫功能的调节中起重要作用[1].给体外培养的淋巴细胞添加E2可增加免疫球蛋白的分泌[2].另一方面,雌激素水平的增高使妇女对某些自身免疫性疾病易感[3].
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囊性肾癌的诊断和治疗(附20例报告)
1995年1月-2004年1月,我们收治囊性肾癌20例,报告如下.资料和方法研究对象共20例,其中男12例,女8例.年龄38～70岁,平均45岁.B超检查偶然发现者12例,腰酸胀者3例,无痛肉眼血尿者5例.
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缬沙坦对存活心肌间质纤维化及凋亡的影响
目的评价缬沙坦对心肌缺血后心功能、心室重构的影响.方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,研究缬沙坦对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响.结果缬沙坦可抑制CHM组织间质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能.结论缬沙坦可逆转心肌缺血后心室重构,对存活心肌有保护作用.
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苯扎氯铵对人Tenon囊成纤维细胞增殖的影响
目的观察苯扎氯铵对体外培养的人Tenon囊成纤维细胞的增殖的影响.方法体外培养人眼Tenon囊成纤维细胞.配制苯扎氯铵溶液,使其浓度依次为20、2～(2×10-7)μg/mL,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的苯扎氯铵作用下细胞的增殖,并在光学显微镜下观察细胞的形态变化.结果较高浓度组(浓度≥0.2 μg/mL)的苯扎氯铵对人Tenon囊成纤维细胞存在明显的杀伤作用,20 μg/mL时细胞几乎全部死亡,A值与阴性对照相比明显减少(P＜0.01),浓度为2和0.2 μg/mL时细胞形态变化明显.较低浓度组(浓度＜0.2μg/mL),A值和细胞形态较阴性对照均没有明显变化(P＞0.05).比较不同时间下的剂量效应曲线,4和24 h没有显著差异(P＞0.05).结论苯扎氯铵0.2 μg/mL及以上浓度对体外培养的成纤维细胞具有细胞毒性,低浓度时则对细胞增殖没有明显的影响.
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高强度聚焦超声治疗兔VX2肾癌的超声声像图变化
目的评估超声检查在高强度聚焦超声(HIFU)治疗兔VX2肾癌中的价值及随访的适宜时机.方法纯种新西兰白兔14只,建立肾癌原位肿瘤动物模型.所有兔先进行超声检查,再随机分成2组:对照组(5只),仅进行HIFU假照射,于1周、1个月后行超声检查;治疗组(9只),行HIFU治疗,1周、1个月后行超声检查.结果①肿瘤回声:所有肿瘤在治疗前都显示为中低回声.对照组肿瘤在假照射后1周、1个月回声不变;治疗组在治疗后1周,77.8%的肿瘤表现为治疗区域结构紊乱、回声增高;治疗后1月,治疗区域显示清晰,88.9%的肿瘤回声增高,并可见到纤维化、钙化表现.②肿瘤体积:对照组兔处死前的超声检查所测得肿瘤体积和解剖后所测得肿瘤体积比较并行配对t检验,差异无显著性(P＞0.05);同法比较治疗组肿瘤体积,差异无显著性(P＞0.05).③治疗前超声体积和HIFU治疗点数之间有较好相关性(r=0.595,P＜0.05),回归分析呈一元线性相关.④治疗后肿瘤细胞凝固性坏死,伴纤维化、钙化改变;未治疗肿瘤生长旺盛.病理结果和超声结果有良好一致性.结论超声检查可以为制定HIFU治疗计划提供参考;超声可以作为HIFU治疗肾癌后可选的随访手段;超声随访宜在治疗后1个月进行.
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甲磺酸帕珠沙星注射剂的药动学
目的测定注射用甲磺酸帕珠沙星的药动学参数.方法采用高效液相色谱-荧光检测法测定36名健康志愿者静脉滴注甲磺酸帕珠沙星(3个剂量组:150、300、600 mg,每组12名)后血清中的药物浓度,进行药动学分析.结果3组健康志愿者静脉滴注帕珠沙星150、300、600 mg后的主要药动学参数:AUC0～t(μg·h·mL-1)分别为7.66±1.65、14.92±3.75、29.88±4.66;AUC0～∞(μg·h·mL-1)分别为:8.19±1.73、15.42±3.73、30.55±4.83;cmax(μg·mL-1)分别为:3.55±1.21、8.16±2.51、17.38±5.42;tmax(h)均为0.5;t1/2(h)分别为:2.52±0.16、2.18±0.18、2.12±0.13;Ke(h-1)分别为:0.28±0.02、0.32±0.03、0.34±0.03;V(L)分别为:40.95±6.05、40.27±9.95、36.50±4.98;Cl(mg·h-1)分别为:11.51±1.90、12.88±2.85、12.34±2.14;MRT(h)分别为:2.77±0.23、2.43±0.21、2.45±0.23.结论各剂量组之间的主要药动学参数(tmax、t1/2、Ke、V、Cl、MRT)无显著性差异,各剂量组AUC0～t/dose、AUC0～∞/dose、cmax/dose比较无显著性差异;符合线性动力学特征.
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两种无机骨水泥对家兔内脏毒性的比较研究
目的研究磷酸镁骨水泥(magnesium phosphate cement,MPC)及磷酸钙骨水泥(Calcium Phosphate Cement,CPC)植入家兔体内后对其内脏的毒性反应.方法把50只家兔分成两组:MPC植入组(32只),CPC植入组(18只),每只家兔在植入前抽血查肝功能:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和肾功能:尿素氮(Bun)、肌酐(Cr).把MPC和CPC分别植入家兔股骨髁部,在术后24 h及1、2、4、8、12周抽血查肝、肾功能.家兔处死后取出肝脏、肾脏、心脏、脑组织等做病理检查.结果①MPC植入家兔前后相比较,其对家兔的肝、肾功能无影响;②CPC植入家兔前后相比较,其对家兔的肝、肾功能无影响;③分别对植入MPC和CPC的家兔的肝、肾功能相比较,差别无统计意义;④全部家兔肝、肾、心脏及脑组织无病理变化.结论MPC与CPC一样,对家兔内脏无毒性作用.
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金雀根中两种有效成分的分离鉴定及其生理活性测定
目的从豆科植物锦鸡儿Caragana sinica(Buchoz)Rehd的根(中药金雀根)中分离有效成分并研究其生理活性.方法用柱层析和薄层层析将有效成分从乙醇浸膏中分离,光谱分析鉴定其结构.用MTT法测定化合物Ⅰ的生理活性.结果分离得到两种有效成分,分别鉴定为kobophenol A(Ⅰ)和(-)-ampelopsin F(Ⅱ),化合物Ⅰ具有刺激成骨细胞增殖的生理活性.结论kobophenol A(Ⅰ)和(-)-ampelopsin F(Ⅱ)是金雀根中的两种有效成分,前者具有刺激成骨细胞增殖的活性.
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抗BCR-ABL mRNA核酶诱导K562细胞凋亡效应的研究
目的探索利用抗慢性髓细胞性白血病BCR-ABL mRNA的核酶表达载体转染K562细胞诱导细胞凋亡的效应.方法应用X-tremeGENEQ2介导pAVGS4转染K562细胞,设置空载体作为对照,在转染后的24、48、72和96 h分别用Annexin V+PI双染色、TUNEL等法通过流式细胞仪检测K562细胞凋亡率的变化,在转染后72 h利用电子显微镜观察细胞形态学变化.结果pAVGS4转染K562细胞72 h,电镜显示实验组可见大量典型的凋亡细胞,而对照组凋亡细胞少见;Annexin V+PI和TUNEL法通过流式细胞仪检测均发现在转染后24 h,实验组和对照组K562细胞的凋亡率无明显差别(P＞0.05),随着转染后时间的推移实验组细胞凋亡率进行性增加,而空载体对照组的凋亡率变化不大.结论pAVGS4可有效诱导K562细胞发生凋亡,核酶M1RNA有望成为分子靶向治疗有用的工具之一.
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粉尘螨和细菌脂多糖诱导哮喘儿童树突状细胞成熟分化的特点
目的探讨户尘螨过敏性哮喘儿童,其单核细胞来源的树突状细胞(dendritic cells,DC)经粉尘螨(dermatophagoides farinae,Df)和细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后的成熟分化特点.方法户尘螨过敏性哮喘和正常儿童的外周血单个核细胞用白细胞介素4(rhIL-4)和粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)诱导分化成未成熟DC,然后用Df和LPS刺激DC成熟;用流式细胞仪检测DC的表面分子CD1a、CD83、HLA-DR,以判断Df和LPS对哮喘和正常儿童DC成熟分化的影响.结果哮喘儿童单核细胞经IL-4和GM-CSF诱导后,未成熟DC(HLADR+-CD1a+)和自发成熟DC(HLADR+-CD83+)的比例均明显高于正常儿童(P=0.022和P=0.037).但经Df刺激后,哮喘儿童成熟DC的比例显著低于LPS刺激后(P=0.009),未成熟DC的比例则高于LPS刺激后(P=0.03),也高于正常儿童Df刺激后的未成熟DC比例(P＜0.001).结论哮喘患儿DC在Df刺激下,其成熟和分化过程中存在异常,成熟过程延迟,但其在哮喘细胞免疫调节异常中的作用需要进一步研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
