血管紧张素Ⅱ对大鼠胰腺纤维化过程中细胞凋亡的调节作用

目的探讨洛沙坦对TNBS诱导大鼠实验性胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡的影响及可能机制.方法雄性SD大鼠100只随机分为正常组、对照组、治疗组,采用胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型.治疗组每天给予洛沙坦(10mg/kg)灌胃;对照组给予等容积的无菌蒸馏水.观察胰腺组织病理改变;TUNEL法原位检测凋亡胰腺腺泡细胞密度;透射电镜观察胰腺组织细胞形态学变化;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测Bcl-2凋亡相关基因家族成员Bcl-2、Bcl-XL、 Bak、Bax mRNA表达.结果洛沙坦治疗可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变.对照组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡较正常大鼠明显增加,胰腺组织Bax、Bak mRNA表达较正常增加,Bcl-2mRNA表达降低,Bcl-XL mRNA不表达;洛沙坦治疗后凋亡减少,洛沙坦治疗组Bax、Bcl-2 mRNA表达及Bax/Bcl-2较对照组降低,Bak、Bcl-XL mRNA不表达.结论TNBS诱导大鼠胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡增加;洛沙坦阻断1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)可抑制其凋亡,其机制可能与调控bcl-2凋亡相关基因表达有关.由此可见,血管紧张素Ⅱ与AT1R可能介导了实验大鼠胰腺纤维化过程中胰腺腺泡凋亡的发生.

硬膜外阻滞麻醉对异丙酚的增强作用及对脑电监测可靠性的影响

目的探讨硬膜外阻滞对异丙酚全麻诱导用量的影响及相应脑电监测参数的变化.方法30例择期行上腹部手术病人,随机分为硬膜外复合全麻组(GE)和全麻组(G),每组15例.异丙酚输注通过TCI系统(Diprifusor)进行,以预期血浆药物浓度为靶控目标,初设定目标血药浓度为1.0μg/mL,以后每3min递增0.2μg/mL,直至OAA/S(镇静/醒觉评分)从5分(清醒)降至1分(对轻推无反应).每次调整目标血药浓度前行OAA/S评分,并记录即时的异丙酚预期效应室浓度(ce)、BIS、AAI、MAP、HR和SPO2.结果OAA/S评分从5分到1分时所需异丙酚预期ce GE组较G组为低,在1分水平时差异有统计学意义(P<0.05).AAI和BIS值随着镇静程度的加深逐渐下降,与OAA/S评分之间的相关性较好;在相同OAA/S评分水平时,两组的AAI和BIS值水平无显著差异(P>0.05).AAI和BIS值与异丙酚预期ce之间呈直线负相关.结论硬膜外阻滞可以增强异丙酚的镇静催眠作用,而数量化脑电参数AAI和BIS在此过程中仍能较准确地反映麻醉深度.

食管鳞癌中肿瘤微血管密度的临床意义

目的研究分析食管癌组织中肿瘤微血管密度(MVD)的临床意义.方法采用免疫组化的方法检测45例食管鳞癌根治性切除术后的肿瘤组织中的肿瘤微血管密度,应用SPSS统计软件分析肿瘤MVD与食管鳞癌临床病理参数及预后的关系.结果本组病例中,肿瘤MVD平均值为15.58,中位值为15.MVD水平与食管癌的肿瘤局部浸润程度、区域淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05).多血管型(MVD>15)病例的术后生存率低于少血管型(MVD≤15)病例(P=0.0278).Cox比例风险模型证实MVD水平是食管癌根治性切除病人预后的独立预测指标.结论食管鳞癌的血管新生与癌肿进展程度有关,高MVD的食管鳞癌患者术后生存率明显低于低MVD的患者,其MVD水平可独立用于预测食管癌根治性切除病人的预后.

细胞凋亡调控蛋白FAP-1、bag1与子宫内膜异位症的相关性

目的研究正常子宫内膜、子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)患者在位及异位内膜中细胞凋亡调控蛋白FAP-1、bag1表达的改变.方法采用放射免疫及酶标法测定雌二醇(E2)及孕激素(P)水平,免疫组化法检测60份内膜标本中FAP-1、bag1的表达.结果(1)各组雌、孕激素水平无明显差异(P>0.05);(2)正常子宫内膜、FAP-1、bag1的表达增生期高于分泌期(P<0.05);(3)增生期FAP-1的表达在正常子宫内膜、EMS在位、异位内膜三者间无明显差异(P>0.05),而分泌期FAP-1在正常子宫内膜的表达显著低于EMS在位及异位内膜(P<0.05),而后两者之间无差异(P>0.05);(4)增生期bag1在EMS在位、异位内膜的表达低于正常子宫内膜(P<0.05),而在分泌期的表达与正常子宫内膜无明显差异(P>0.05).结论细胞凋亡及相关调控蛋白FAP-1、bag1与EMS的发生、发展有一定相关性.

硒酸酯多糖诱导人骨肉瘤细胞凋亡作用的有效成分

目的探讨硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡作用的有效成分.方法MTT法检测细胞活力,荧光显微镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪分析凋亡峰及细胞周期,比较硒酸酯多糖和卡拉胶对骨肉瘤细胞的不同作用.结果硒酸酯多糖组抑瘤率、癌细胞凋亡率明显强于卡拉胶组,且两者对细胞周期的调控不同.结论硒酸酯多糖可诱导人骨肉瘤细胞凋亡,且主要是硒作用的结果.

超声消融联合球囊扩张治疗闭塞性动脉硬化病变的实验研究

目的评价血管内超声消融术治疗异种移植的人体完全闭塞性动脉硬化病变的有效性和安全性.方法11例人体完全闭塞的硬化动脉段异种移植于6条实验犬的口径匹配的动脉上,并进行超声消融治疗.比较消融治疗和部分合并球囊扩张前后移植动脉的狭窄度和远端动脉血流量变化,并测算相应操作后移植血管的损伤系数.结果11例完全闭塞动脉段经超声消融后,10例血管再通,单位长度消融率为(72±28)s/cm.超声消融后血管狭窄度由100%降至(72±15)%,P<0.01,无动脉夹层、穿孔和远端栓塞表现;合并球囊扩张后狭窄度降至(41±14)%,P<0.01.结论血管内超声消融术可为完全闭塞的动脉建立新的血流通道,联合其他腔内介入技术可显著改善闭塞血管的通畅性;对正常血管壁损伤极小,不易引起远端栓塞.

TNF-α和CINC在内毒素耐受大鼠肺部炎症中的动态变化

目的研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC)表达的情况.方法SD大鼠随机分入正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组).腹腔注射脂多糖(LPS),每日0.6mg/kg连续4d建立内毒素耐受模型.第5天腹腔注射6mg/kg.各组按注射大剂量LPS前(0h),注射后2、6、24、48、72 h分为6小组,n=6.用ELISA测定BALF TNF-α.用RT-PCR半定量检测肺组织CINCmRNA的表达.用SPSS10.0医学统计软件分析数据.结果NC组注射LPS(6mg/kg)前,BALF中有少量TNF-α,肺组织有微量CINCmRNA表达;给药后两者均迅速上升,前者的高峰为6h,(10.79±3.53)μg/L,P=0.001,后者的高峰出现于2～6h(相对值为1.6左右,P<0.001),持续至24h.而ET组两者均无上升.结论内毒素耐受时,大剂量内毒素引起的肺部炎症反应和肺损伤减轻与肺部TNF-α和CINC低表达有关.

脑囊尾蚴病患者脑脊液内一氧化氮和特异性抗体的关系

目的检测脑囊尾蚴病患者脑脊液内NO和抗体含量,并对两者进行相关分析,以了解在本病中NO与体液免疫之间的关系.方法采用Griess法检测30例脑囊尾蚴病患者和20例正常人脑脊液NO含量,用ELISA法检测脑脊液内抗体含量,以抗体含量做X轴,以NO含量为Y轴,对两者作相关分析.结果脑囊尾蚴病患者脑脊液内NO含量高于正常对照组(P<0.01),前者NO含量与抗体含量呈正相关关系,相关系数为0.674(P<0.01).结论在脑囊尾蚴病患者中枢神经系统内,NO对抗体的产生可能有调节作用,NO参与体液免疫过程.

福氏志贺菌感染豚鼠和HeLa细胞的毒力

目的研究福氏志贺菌感染豚鼠和HeLa细胞后细菌致病能力的差异,探讨痢疾的防治.方法选用28株福氏志贺菌感染豚鼠眼角膜,观察角膜结膜病变反应,并进行细胞学、细菌学、病理组织切片检查.然后再选出12株福氏志贺菌强毒株和两株弱毒株,通过噬斑形成实验,观察对HeLa细胞的侵袭能力.结果28株福氏志贺菌均在3d之内引起豚鼠发病,但症状表现有差异,除2株福氏志贺菌感染豚鼠后发病时间延长、症状轻微外,其余菌株则引起较为严重的角膜结膜炎,尤其在感染第3天,出现为典型的临床表现.噬斑形成试验结果与豚鼠感染试验基本相符.结论检测福氏志贺菌的毒力可用HeLa细胞噬斑形成试验替代Sereny试验.利用Sereny试验和HeLa细胞噬斑形成试验鉴定出26株福氏志贺菌的强毒株和2株弱毒株,用于毒力基因的进一步分析.

乙型肝炎病毒感染与小儿IgA肾病的关系

目的探讨HBV感染与IgA肾病的关系.方法回顾性分析1992.10-2000.2期间35例确诊IgAN患儿的临床表现和亚型分类.以半定量评分判断肾小管损害、肾间质炎症及纤维化程度;以ELISA法检测血清HBV感染标志;以PAP免疫酶法进行肾组织HBsAg、HBcAg检测;以原位分子杂交及HBVDNA-HBsAg、HBcAg双标记染色检测肾组织HBVDNA.结果血清HBV感染阳性11例(31.4%),远高于普通人群的携带率.肾组织HBV抗原阳性共12例(30.6%).HBsAg在肾小球的阳性率高于肾小管,而HBcAg则在肾小管高于肾小球.各种亚型IgA肾病均可有HBsAg的沉积;肾小管的HBcAg阳性率高于肾小球.肾组织中HBVDNA阳性者为4例(66.0%),均为肾小管上皮HBVDNA阳性.小儿IgAN肾组织HBcAg阳性患者其肾小管病变、间质炎症及纤维化程度较阴性者严重且差异显著(P<0.001).结论小儿HBV感染与IgA肾病密切相关;拉米呋定治疗与HBV感染的IgA肾病是有效而安全的.

TGFβ1对转染Smad4/Smad7基因的大鼠系膜细胞系膜细胞Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨Smad4/Smad7信号蛋白在转化生长因子β1(TGFβ1)作用下对大鼠系膜细胞(MsC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响.方法经脂质体介导分别将Smad4/Smad7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC,并用免疫荧光、RT-PCR和Western blot法检测其转染成功与否;再用Western blot法分别观察转基因MsC及其在TGFβ1作用下,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达的改变.结果与转染空载体的MsC相比较,转染Smad4基因的MsC,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别增强1.2和1.8倍,经TGFβ1作用后升高1.8和3.3倍(P<0.01);而转染Smad7基因的MsC,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别下降1.4和1.9倍,经TGFβ1作用后则降低1.7和2.4倍(P<0.01).结论TGFβ1/Smad信号通路可从正反两方面调节MsC Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的合成而影响肾小球硬化的进展.

A549细胞中过表达p16INK4A引起细胞衰老样表型的研究

目的研究p16INK4A对A549肺小细胞腺癌细胞系表型的影响.方法用pcDNA3-p16质粒转染p16基因缺失的A549肺小细胞腺癌细胞系并通过Northern blot和Western blot鉴定p16基因的异位表达,通过流式细胞仪分析转染后细胞周期变化,利用Western blot和SA-β-gal染色检测Rb蛋白磷酸化状态的改变和细胞表型变化.结果证实了在A549中p16INK4A能稳定表达.p16INK4A的表达能使细胞产生明显的G1期阻滞并伴随着Rb蛋白磷酸化状态的改变,Rb蛋白主要以低磷酸化形式存在.发生生长阻滞的转染细胞表现出一系列细胞衰老样表型,如细胞体积变大,细胞形态呈明显的扁平状态,并且存在衰老相关半乳糖苷酶阳性染色.结论在A549细胞中表达p16INK4A能使细胞发生衰老样表型并提示p16INK4A在细胞衰老中起重要作用.

高强度聚焦超声治疗45例胰腺癌

目的评价高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)在胰腺癌治疗中的作用.方法回顾分析2000年3月-2003年3月间收治45例胰腺癌用HIFU治疗后效果.45例TNM分期:Ⅱ期5例,Ⅲ期30例,Ⅳ期10例.HIFU平均输出功率1.5kW,单次脉冲时间360ms,治疗时间55min/次.结果38例完成治疗,瘤体平均缩小10.34%,1、3年生存率分别为78.94%、23.68%,中位生存期为24.6个月,94.73%患者原有疼痛减轻或消失.结论HIFU能减轻晚期胰腺癌症状,改善生活质量,延长生存期,安全、微创,为治疗胰腺癌的有效治疗方法.

MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后ERK通路的激活和IL-1βmRNA合成

目的研究细胞外信号调节激酶(ERKs)在脑缺血中的作用以及U0126对缺血脑组织保护作用的机制.方法线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,颈内静脉注射U0126;Western blot法和免疫组化法检测pMEK、pERK1/2和pElk-1;核糖核酸酶保护测定法检测IL-1βmRNA含量.结果注射U0126后的MCAO小鼠pMEK活性降低,其降低幅度与U0126有剂量依赖的关系,并在缺血前给药有效;U0126注射后pERK1/2和pElk-1也表现出相似的下降变化.小鼠MCAO后1到2 h IL-1βmRNA水平上升;而注射U0126后IL-1βmRNA在MCAO后1至4h内下降.结论ERK在小鼠脑缺血中发挥重要作用.静脉注射MEK抑制剂U0126可阻断脑缺血引起的pMEK、pERK1/2和pElk-1的活性增加.U0126通过阻断ERK通路进而降低IL-1βmRNA而对缺血脑组织产生保护作用.

2型糖尿病患者心血管危险因素集簇现象

目的探讨影响2型糖尿病患者心血管危险因素集簇现象的因素.方法分析了641例2型糖尿病住院患者和59例健康体检者体重参数、血压、血脂、血糖、外周白细胞计数(WBC)水平,采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗,并根据HOMA-IR中位数(3.2298)和WBC中位数(5.9×109/L),将2型糖尿病患者分为升高组和正常组.根据心血管危险因素数量、性别、危险因素成分,进行分析.结果合并1种危险因素组(M1)、2种危险因素组(M2)、3种危险因素组(M3)和3种以上危险因素组(M4)的体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和HOMA-IR水平高于无危险因素组(M0)(P<0.05).随着危险因素数量增多,BMI、SBP、DBP、TG、HOMA-IR和胆固醇(TC)呈升高趋势,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)呈降低趋势,各种大血管病变的患病率明显上升.合并高血压或WBC升高的2型糖尿病患者冠心病患病率明显高于正常组(P<0.05).累加Logistic回归分析显示,SBP、BMI、FBG、HDL-C、TC、TG、空腹胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、尿白蛋白排泄率(UAER)和HOMA-IR是影响男性2型糖尿病患者心血管危险因素集簇主要的危险因素,SBP、BMI、TG、HDL-C和UAER是影响女性2型糖尿病患者心血管危险因素集簇主要的危险因素.结论2型糖尿病患者心血管危险因素的集簇现象非常常见,早期干预各种危险因素,对于减少心血管危险因素集簇以及心血管疾病的发生可能有重要意义.

更年期大鼠血清雌二醇水平与脾细胞凋亡的增龄性改变

目的了解更年期大鼠雌激素水平与脾细胞凋亡的增龄性变化.方法应用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)水平;Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪测定脾细胞凋亡率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脾细胞凋亡基因Bcl-2、Bax的表达.结果更年组大鼠血E2水平低于青年组(14.89pg/mLvs 34.09pg/mL,P<0.01);脾细胞凋亡率高于青年组(7.7% vs10.3%,P<0.05),促凋亡基因Bax的转录水平也高于青年组.结论衰老过程中脾淋巴细胞凋亡增加,受到相关基因的调控,并与雌二醇水平降低有关.

性教育和生殖健康服务对促进上海市郊未婚青年避孕的效果

目的评价在社区开展性教育和生殖健康服务对促进未婚青年避孕的效果.方法在上海市郊区两个镇开展以社区为基础的干预性研究,干预组和对照组15～24岁未婚青年分别为1200和1007名.干预活动的形式包括发放宣教材料、播放教育录像、组织讲座和小组讨论、提供咨询、提供避孕指导及避孕药具.干预持续20个月,随访率为92%.通过问卷调查对干预的效果进行评价.结果干预前两组性行为的发生率为10.4%和12.1%,干预后为30.8%和33.1%.在干预后有性行为的对象中,干预组经常或每次性行为时采取避孕措施的比例为89.0%,对照组为44.6%(两组比较P<0.0001).在调整了其他可能影响避孕的因素后,干预组的OR为10.30(95% CI:6.77～15.67).干预组有57.7%的对象在首次性行为时采取避孕措施,其中使用避孕套的占84.4%;对照组则有30.5%的人采取避孕措施,其中67.2%使用避孕套(两组比较P<0.0001和<0.05).干预组调整OR分别为3.08(95% CI:2.05～4.61)和13.37(95% CI:7.13～25.08).男女对象采取避孕措施的情况无显著差异.多元Logistic回归分析表明,干预是影响采取避孕的惟一重要的因素.结论干预活动可明显促进干预组对象采取避孕.在上海市郊社区向未婚青年提供性教育和生殖健康服务是一项促进其安全性行为的有效措施.

基础FSH/LH比值与控制性超促排卵结果的关系

目的探讨基础FSH/LH比值与控制性超促排卵结果的关系.方法对2721个周期不孕症患者基础FSH/LH比值与控制性超促排卵结果进行回顾性分析.结果随着基础FSH/LH比值的升高,控制性超促排卵结果逐渐变差,周期放弃率逐渐升高,差异具有显著性(P<0.05).基础FSH/LH比值≤2的患者周期放弃率低,可获得满意的控制性超促排卵结果.结论基础FSH/LH比值可以用来作为判断超促排卵结果的预测值.

肿瘤血管新生的机制及研究方向

肿瘤的生长有两个不同的阶段,即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速增殖阶段.如果没有血管生成,原发肿瘤的生长不会超过1～2 mm3.抑制血管生成是抗肿瘤治疗的新策略.一般情况下除了在月经期、炎症或外伤时,成人的血管内皮细胞均处于静止状态.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是重要的血管生成因子,对内皮细胞具有高度特异性,以它们为靶目标的治疗药物被证明具有极少副作用[1].细胞表面受体和细胞外因素可以调控血管生成的过程,这提示药物可以不被细胞吸收而发挥干扰血管生成的作用.

心脏与AngⅡ研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等.RAS不仅是一个循环激素系统,心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥重要的生理作用,即RAS还是一个局部内分泌系统[1].AngⅡ是RAS中主要的活性物质,具有众多的生物学活性,与心室肥厚及重构、血管损伤后的血管壁肥厚密切相关[2].现对AngⅡ在心脏疾病发生和进展的作用及心脏局部AngⅡ的生成途径作一综述.

p16基因异常甲基化与人类肿瘤发病的关系

p16位于人类染色体9p2l,由3个外显子和2个内含子组成.p16基因的功能产物P16蛋白能与周期蛋白(cyclin)竞争结合细胞周期素依赖激酶(CDK4、6)结合,从而抑制细胞周期素D与CDK复合物的活性,使Rb磷酸化受阻.E2F不能游离,因而不能发挥促进G期→S期转化的作用,细胞增殖受到控制.p16对细胞的生长抑制作用是依赖于Rb基因的功能,因为过度表达P16蛋白在缺失Rb基因的细胞中并不出现细胞周期阻滞和生长抑制作用.

下颌升支骨折的影像学检查

目的探讨下颌升支区骨折影象学检查的特点.方法对45例60处下颌角及髁状突骨折,分别作X线片及CT片检查,X线片包括全景片,头颅侧位片(左或右),CT片包括横断位及冠状位扫描,对X线片和CT片报告不一致的病例,作手术切开探查,以明确骨折诊断.结果(1) 共有2例2侧下颌角骨折,4例4侧髁状突骨折X线片和CT片报告不一致;(2) 全景片及横断位 CT 片有漏诊现象.结论X线片是下颌升支骨折检查的主要方法,冠状位CT片在髁状突骨折的诊断中,具有重要的应用价值.

86例IgA肾病预后影响因素分析

目的探讨IgA肾病患者预后的影响因素.方法对1984.6-2000.12间经肾活检证实为IgA肾病患者86例住院和随访资料进行分析.结果86例患者中4例男性在随访结束时发生尿毒症,病程(115.9±3.2)月.年龄≥45岁组、肾小球硬化组、间质存在纤维化组、肾小管萎缩组患者内生肌酐清除率(Ccr)在肾穿刺和随访结束时均分别显著低于<45岁组;高血压组肾穿刺时Ccr与无高血压患者无显著差别,而随访结束时则显著低于无高血压组.多因素逻辑回归分析显示年龄和肾小管萎缩是影响IgA肾病预后的主要因素.结论性别、年龄、高血压、肾小球硬化程度、肾小管萎缩及间质纤维化是影响IgA肾病预后不良的重要因素,其中年龄和肾小管萎缩是主要影响因素.

老年干部人群代谢综合征临床分析

目的调查2002年度本院老年干部体检人员代谢综合征及其相关疾病的患病情况.方法检测血糖、血脂、血浆胰岛素、血压、身高、体重、胰岛素抵抗指数,并对调查结果进行统计分析.结果2002年本院老年体检人员中糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征患病比例分别为19.02%、45.66%、50.53%、7.62%、20.15%、13.52%;代谢综合征患者中糖尿病(或胰岛素抵抗)+血脂异常+高血压约占67.2%;代谢综合征、糖尿病、肥胖、血脂紊乱及高血压患者伴发胰岛素抵抗的比例分别为64%、65%、57%、38%和30%.结论本次老干部体检人群具有较高的代谢综合患病比例,多见的表现形式是糖尿病(或胰岛素抵抗)+血脂异常+高血压,代谢综合征及相关疾病患者均伴有显著的胰岛素抵抗.

慢性萎缩性胆囊炎并胆囊结石的腹腔镜治疗

目的探讨行腹腔镜胆囊切除术治疗慢性萎缩性胆囊炎并胆囊结石的方法及注意事项.方法对我院2000年4月至2003年4月经腹腔镜胆囊切除术治疗的慢性萎缩性胆囊炎并胆囊结石病人43例进行回顾分析.结果本组占同期慢性胆囊炎并胆囊结石行腹腔镜胆囊切除术(LC)病人的6.9%(43/627),术中胆管造影8例,无手术并发症,中转开腹手术1例.结论术前B超、术中胆管造影和预防肝中静脉分支损伤,以及手术方式的改进和技巧的熟练,是慢性萎缩性胆囊炎并胆囊结石LC成功的关键.

原发性醛固酮增多症的手术治疗

目的探讨原发性醛固酮增多症(PA)的手术适应证及疗效影响因素.方法分析83例不同类型PA的临床特点.69例行手术治疗.对手术病例的选取原则、手术方式、病理特点及对疗效的影响进行评价.结果随访手术病例59例,血钾恢复正常率93.2%,高血压治愈率55.9%,缓解率33.9%,手术无效率10.2% .治愈组血浆肾素水平(PRA)正常率12.1%,持续高血压组为38.5%,两组差异有显著意义(P<0.05);治愈组高血压病程4.1年,持续高血压组7.5年(P<0.05).醛固酮瘤(APA)行部分肾上腺切除14例,患侧肾上腺切除28例,总有效率分别为92.9%和96.4%, 两组差异无显著意义(P>0.05).结论对过度分泌醛固酮的单侧肾上腺结节性病灶,均应手术切除.单个腺瘤型APA可行部分肾上腺切除,多发性APA或肾上腺增生应行肾上腺全切除.术式选择不当、病灶切除不彻底或复发,以及病程长、继发性高血压肾损害等是影响手术效果的重要因素.

阻生智齿误入周围组织间隙的临床处理

目的探讨下颌阻生智齿拔除术中意外进入周围组织间隙的原因及处理与预防措施.方法对1984年5月至2002年10月共15例意外将牙齿或牙根推入软组织间隙的病例进行回顾性分析.结果经过准确定位,15例软组织内的牙齿或牙根全部拔除.术后发生6例干槽症,1例多间隙感染.结论术中判断误差和器械使用不当,是牙体进入软组织间隙的主要原因.一旦牙体进入间隙,准确的定位和合理的处理是减少并发症的关键.

基于基因免疫的抗HBV M蛋白单克隆抗体的制

目的以基因免疫制备抗乙型肝炎病毒M蛋白的单克隆抗体.方法构建表达M蛋白的重组质粒pcDNA3-PreS2/S,免疫雌性BALB/c小鼠,以杂交瘤技术制备单克隆抗体.结果目的基因片段PreS2/S(875bp)正确插入质粒pcDNA3,重组质粒转染细胞上清、基因注射肌肉、脾脏局部均可检测到M蛋白表达.免疫小鼠后以杂交瘤技术获得了一株分泌抗HBV M蛋白的杂交瘤细胞株2D3.结论证实了基因免疫可用于制备抗乙型肝炎病毒M蛋白单克隆抗体.

RP-HPLC法评价山豆根药材质量

目的探讨山豆根的质量评价标准.方法采用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定15批山豆根商品药材中氧化苦参碱和苦参碱的含量.结果山豆根药材两生物碱成分分离较完全且呈良好的线性关系,氧化苦参碱和苦参碱的平均回收率分别为98.4%和102.5%.不同地方购得的药材两种生物碱含量差异较大,氧化苦参碱为0.16%～2.47%,苦参碱为0.09%～0.69%,两生物碱总含量为0.76%～3.16%.氧化苦参碱的含量明显高于苦参碱且相对较稳定,并与两生物碱总含量高低基本一致.结论氧化苦参碱含量或苦参碱和氧化苦参碱总含量可作为山豆根药材质量控制指标.

粉尘螨变应原多聚体及其变应原性

目的制备粉尘螨变应原多聚体(PDF).方法用戊二醛与粉尘螨浸液(Df)反应制成PDf,通过凝胶层析分析其稳定性,并用皮肤点制试验测定其变应原性.结果获得相对分子质量在600 000范围内的PDf,并具有低变应原性,且在2年内相当稳定.结论制成的PDf可用于临床免疫治疗,它具有安全性、稳定性和有效性.

兔膈神经移位术后早期轴浆流转运的核素显像研究

18F-FP-β-CIT PET脑显像在早期诊断帕金森病中的意义

乐卡地平治疗轻中度高血压病患者的近期疗效和安全性研究

偏侧帕金森病患者葡萄糖代谢与多巴胺转运蛋白PET显像

肾细胞癌组织人端粒酶催化亚基hTRTmRNA的原位杂交检测

端粒酶是一种具有逆转录酶活性的核蛋白体,其自身含有RNA模板,能够维持细胞染色体末端的端粒长度不随细胞分裂而缩短.端粒酶活性表达是肿瘤细胞的重要标志.许多研究显示端粒酶活性表达受到端粒酶催化亚基(human telomerase reverse transcriptase,hTRT)表达的调控,hTRT在多数恶性肿瘤中有高表达,而在良性肿瘤及正常组织(除胸腺、睾丸、小肠等)中无阳性表达.

尿蛋白酶抑制剂防治肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨肺缺血再灌注损伤的机制及尿蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法60只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:手术对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、药物治疗(U)组.每组分别于夹闭缺血的第45 min、再灌注后30、60、120 min 4个时点,经颈动脉放血处死大鼠,并取血浆和左肺,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,肺组织干/湿重比值、超氧化物歧化酶(SOD)含量及在光镜和电镜下观察肺组织病理变化. 结果(1) 血浆TNF-α含量:IR组在缺血再灌注后血浆TNF-α含量明显增加,较C组和U组显著增高(P<0.05);而U组的TNF-α含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义.(2)肺组织SOD含量:经缺血再灌注后,IR和U组肺组织SOD含量较C组同时点均显著下降(P<0.05);U组减少的程度明显小于IR组(P<0.05).(3) 肺组织D/W比值:经缺血和再灌注后,IR和U组的肺组织D/W比值都呈进行性下降(再灌注60、120minvs缺血45min,P<0.01);U组下降幅度明显小于IR组(再灌注60、120min时,U组vs IR组,P<0.05).(4)肺组织病理变化:缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著,电镜下见肺泡Ⅱ型上皮细胞胞浆疏松,板层小体排空.U组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻,电镜下仅有板层小体部分排空.结论(1) 肺缺血再灌注损伤可能与肺内细胞因子释放增加,中性粒细胞聚集、激活、氧自由基产生和清除失衡有密切关系.(2) 尿蛋白酶抑制剂可能通过减少再灌注后细胞因子释放,增强机体内氧自由基清除功能及抑制中性粒细胞肺内聚集、激活等,防治肺缺血再灌注损伤.

吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响

目的研究吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法将大鼠随机分成吲哚美辛组(IN)、重症急性胰腺炎组(SAP)和对照组,术后12、24和36h处死,运用多普勒超声测定胰腺局部动脉血流、门静脉血流、脾动脉血流和肠系膜上动脉血流.取大鼠胰腺病理标本,进行胰腺病理损害评分,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数.结果SAP时,大鼠胰腺局部动脉血流、门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量明显下降(vs对照组P<0.01).吲哚美辛明显改善了胰腺血流,同时改善了门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量(vs SAP组P<0.01).吲哚美辛治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数上升(vs SAP P<0.01),同时治疗组各时点胰腺病理损害较SAP组明显减轻(P<0.01) .结论吲哚美辛能促使SAP大鼠胰腺血流量增加,SAP时存在着胰腺细胞凋亡,胰腺细胞凋亡和胰腺的病情变化呈负相关.