复旦学报(医学版)杂志
Fudan University Journal of Medical Sciences 복단학보(의학판)
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Evergel人工髓核的生物相容性评价
目的对一种由改良的聚乙烯醇水凝胶制成的新型人工髓核--Evergel进行生物相容性评价.方法按照国家标准GB/T16886的要求,对Evergel人工髓核材料进行了包括细胞毒性试验、致敏试验、溶血试验、Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验和哺乳细胞体外染色体畸变试验在内的毒理学测试.结果Evergel人工髓核材料无细胞毒性作用,无致敏性,无明显的溶血现象.Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验和哺乳细胞体外染色体畸变试验结果显示材料无致突变性.结论Evergel人工髓核材料具有良好的生物相容性,临床可以进行应用.
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一些常用羰基保护试剂与ADD 3-羰基反应的行为
目的寻找保护ADD3-羰基的合理方法.方法以17-缩酮ADD为底物普查常用羰基保护试剂与ADD 3-羰基反应的行为.结果在对ADD 3-羰基保护反应研究中,以17-缩酮ADD为底物与醋酐/PTS和三苯甲基锂/醋酐反应,分别得到17-环状次乙二氧基-4-甲基-1-乙酰氧基-雌甾-1,3,5(10)-三烯和17-环状次乙二氧基-7-羟基-雄甾-1,4-二烯-3-酮,用波谱数据推测了它们的结构,并对后者的形成机理进行了讨论.结论本实验研究的常用羰基保护试剂无法有效保护ADD 3-羰基,有关工作尚在进行中.
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CpG DNA预防小鼠哮喘模型的形成
目的研究含胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸的免疫刺激元件(CpG DNA)能否预防卵蛋白致敏小鼠哮喘模型的形成.方法将18只BALB/c小鼠均分为3组,其中卵蛋白致敏哮喘组(OVA组)和CpG预防组(CpG组)皮下注射卵蛋白致敏制作哮喘模型,然后用卵蛋白激发2次;阴性对照组(NS组)皮下注射生理盐水,然后生理盐水激发2次.CpG组在致敏前腹腔注射CpG DNA 100μg/100μL,其他两组不作干预.3组分别在第2次激发后24h测外周血OVA特异性IgE、1gG1、IgG2a,并处死小鼠测肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)计数,肺组织病理切片观察形态学改变,并测定脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN-γ.结果CpG组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞明显低于OVA组,P<0.05;CpG组肺组织炎症反应较OVA组明显减轻;CpG组脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN-γ的浓度明显高于OVA组,P<0.05;CpG组外周血OVA特异性lgE和IgG1均低于OVA组,P<0.05;CpG组IgG2a较OVA组为高,P<0.05.结论CpG DNA能预防卵蛋白致敏小鼠哮喘模型的形成.
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食管癌局部小野术后放疗的疗效分析
目的分析食管癌行局部小野术后放疗的疗效和影响局控率的预后因素.方法回顾性分析了在本院和肿瘤医院术后放射治疗的食管鳞癌86例.放疗的范围仅包括肿瘤瘤床,常规分割,中位总剂量59.65 Gy,30分次,42d完成.中位随访时间47.4月.结果1,3,5年生存率分别为:77.4%,42.5%和30.3%.1,3和5年局控率分别为:88.8%,72.0%和57.4%.影响局控率的独立预后因素是肿瘤是否残留.放疗剂量50~60 Gy的生存率佳.结论食管癌行局部小野术后放疗可以产生和包括纵隔和双锁骨上的大野放疗相似的疗效,值得进一步研究.
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谷胱甘肽S转移酶系基因多态性与非小细胞肺癌患者生存率的关系
目的研究谷胱甘肽s转移酶系(GSTs)基因多态性对非小细胞肺癌生存率的影响.方法检测570名非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞DNA上GSTs基因多态性.以回顾性队列研究的方法获得不同GSTs基因多态性对象肺癌治疗的生存结果,并用Kaplan-Meier法和Cox回归分析探讨GSTs基因多态性对肺癌患者预后的影响.结果接受化疗的肺癌患者GSTT1空白型基因与死亡的RR为1.73,GSTT1和GSTM1均呈空白型基因的肺癌患者死亡的RR为1.77,其中接受化疗的肺癌患者的RR为2.47.结论GSTT1、GSTT1合并GSTM1空白型基因与肺癌化疗后较低的生存率有关.
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C肽对12周STZ大鼠糖尿病肾病的干预作用
目的应用STZ大鼠模型探讨单独应用c肽对糖尿病肾病的干预作用.方法大鼠分4组:(1)血糖控制接近正常的糖尿病胰岛素强化组(DM-I组);(2)维持高血糖状态的糖尿病C肽(130 nmol/kg每天两次皮下注射)组(DM-C组);(3)血糖水平与DM-C组一致的糖尿病组(DM组);(4)同龄正常大鼠为对照组(N组).12周后测定肾重/体重比值、肾小球体积、细胞外基质/肾小球截面积比值、肾小球基底膜厚度和尿白蛋白排泄率.结果DM-C组的肾小球体积与细胞外基质/肾小球截面积比值达到DM-I组和N组水平,约为DM组相应参数的51%与74%(P<0.001).DM-C组的肾重/体重比值与尿白蛋白排泄率接近DM组(P>0.05),高于DM-I组(分别为P=0.03与P=0.05).各组肾小球基底膜厚度无统计学差异.结论单独应用C肽12周可以预防STZ大鼠肾小球细胞外基质积聚导致的系膜扩张和肾小球肥大,且不依赖糖代谢紊乱的纠正,但对整个肾脏肥大和尿白蛋白漏出没有预防作用.
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人体失神经支配骨骼肌1Na,K-ATP酶、Ca-ATP酶及糖原的变化
目的探讨失神经支配人体骨骼肌酶和糖原改变.方法16例不同时间人体失神经骨骼肌与3例正常骨骼肌标本,用组织化学方法测定Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶含量,电镜和PAS染色观察糖原分布改变并测定糖原含量.结果人体骨骼肌随失神经支配时间延长,Na,K-ATP酶和糖原含量呈进行性下降趋势;而Ca-ATP酶在失神经2个月内下降约1/3,3个月后一直维持在正常值的30%~40%.PAS染色显示人体骨骼肌失神经后出现PAS染色阴性细胞,其数量在3~6个月时达到高峰,随后逐渐下降;在PAS染色切片中,居中肌细胞核主要在阴性肌纤维中出现.结论Ca-ATP酶活性变化规律说明失神经支配后肌肉收缩的生理基础长期存在,PAS染色阴性细胞可作为反映人体骨骼肌失神经支配后肌再生状态的一个指标.
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胃癌雌激素受体表达及新一代抗受体药物在胃癌治疗中的探讨
目的探讨胃癌雌激素受体(ER)实际表达率,为临床使用新一代抗ER药物(toremifene,TOR)治疗胃癌提供临床病理依据.方法用免疫组化法对349例胃癌标本进行ER的检测,其中299例用ABC(avidin biotin peroxidase complex)法,50例用葡聚糖聚合物技术二步法进行检测.在检测ER的同时也检测p53及PCNA的表达.结果两种检测方法的ER阳性率分别为2.3%(7/299)及0%(0/50),p53阳性率37.1%(111/299)及46%(23/50),PCNA 94.3%(282/299)及96%(48/50).结论胃癌细胞可表达ER但实际表达率很低,而且存在质和量的变化.tamoxifen(TAM)及TOR的抗胃癌效应需要进一步研究.
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雌激素对绝经后动脉粥样硬化模型兔ET水平及内皮细胞ET-1 mRNA表达的影响
目的观察雌激素对绝经后动脉粥样硬化模型兔动脉粥样硬化血浆内皮素(ET)以及ET-1 mRNA表达等的影响.方法纯种新西兰雌兔去势术+0.5%胆固醇饲料+静注牛血清白蛋白造成绝经后动脉粥样硬化动物模型,模型动物连续使用雌激素12周后检测相关指标.结果与模型组相比,雌激素能降低ET含量(P<0.05),并降低ET-1 mRNA的表达(P<0.05).结论雌激素能通过ET水平及ET-1 mRNA表达的调控作用,发挥保护内皮细胞功能的作用.
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胰岛素、地塞米松、甲基异丁基黄嘌呤对脂肪细胞分化过程及PAI-1基因表达的影响
目的通过体外培养的3T3-L1细胞分化模型,研究胰岛素(Ins)、地塞米松(Dex)和甲基异丁基黄嘌呤(Mix)对脂肪细胞分化过程及纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)基因表达的影响.方法观察Ins与Dex及Mix加入前后脂肪细胞形态的变化,并应用RT-PCR方法,在不同浓度的Ins、Dex和Mix及其不同组合的条件下,对3T3-L1细胞分化为脂肪细胞过程中PAI-1mRNA表达水平进行相对定量分析.结果Ins与Dex及Mix显著促进了3T3-L1细胞向脂肪细胞分化,Ins、Dex及其组合Ins加Dex对PAI-1基因的表达有促进作用,其中尤以0.15μmol/L Ins加0.1μmol/L Dex的作用为显著,且有叠加效应.结论Ins与Dex加Mix对3T3-L1细胞分化为脂肪细胞起重要作用,同时Ins、Dex对PAI-1基因表达也有显著影响,由此为进一步探索其内在的分子机制奠定了基础.
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原发性肝癌危险因素的巢式病例对照研究
目的应用巢式病例对照研究方法,探讨原发性肝癌(HCC)的危险因素.方法在江苏省海门市收集以队列为基础的病例对照资料,应用SAS软件进行两分类logistic回归分析和多分类logistic回归分析.结果经两分类logistic回归分析,发现HBsAg(+)携带者和饮河沟水者患肝癌的风险较大,其OR值分别为19 56(P<0.001)和4.956(P<0.001).交互作用分析表明,饮河沟水、表面抗原*乙肝、表面抗原*家族史三项进入多因素logistic回归模型,OR分别为2.49(P=0.003)、7.092(P<0.001)和4.004(P<0.001).经多分类logistic回归分析,与对照组比较,发现河沟水对HBSAg(-)肝癌人群和HBsAg(+)肝癌人群均是一危险因素,其在不同模型中的OR值分别为5.263(P=0.0003)、2.174(P=0.037 7);而肝癌家族史在HBsAg(+)肝癌人群中是一危险因素,OR=3.185,P<0.001.当HBsAg(+)组与HBsAg(-)组比较,提示饮河沟水仍然是一危险因素,OR=2.373(P<0.05).家族史未能引入这一模型.结论HCC受多因素影响,尤其是HBsAg和饮河沟水是两个重要的危险因素,另外也提示存在一定的家族聚集现象.
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血清血管内皮生长因子与肾细胞癌临床状态的相关性
目的检测肾细胞癌(RCC)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的水平,评价其临床意义.方法用夹心ELISA方法检测61例ROC患者和40例非肿瘤对照者治疗前的外周血血清样本中的VEGF水平和30例RCC患者肾切除术后6周的血清vEGF水平.结果RCC患者血清VEGF水平[(327.77±283.34)pg/mL]显著高于对照者[(124.73±54.51)pg/mL],不同临床分期的RCC患者血清VEGF水平存在显著差异.术后VEGF水平较术前明显降低.结论血清VEGF是RCC的潜在标记物,能否作为RCC预后和随访监测的指标有待探索.
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64例子宫内膜癌术前血清CA125对子宫外扩散判断的价值
目的分析子宫内膜癌术前血清cA125值对其子宫外扩散的判断价值.方法前瞻性分析1998年10月-2001年3月收治的经手术治疗的子宫内膜癌患者64例,术前及术后均检测了血清CA125值以了解与手术分期,病理类型及组织学分级的关系,并对其结果进统计学处理.结果64例患者中,血CA125值阳性者17例,与手术分期及病理类型存在着线性关系(P<0.01).结论术前血清CA125值测定可作为病变宫外扩散的重要参考指标.
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左归丸对老龄大鼠海马糖皮质激素受体位点及其基因表达的影响
目的观察左归丸(ZGW)对老龄大鼠海马糖皮质激素受体(GR)位点及其基因表达的影响.方法以24月龄大鼠为自然老化模型,随机分为老龄组、左归丸组,并以3月龄大鼠为青龄组,各组处理3个月.采用放射配基饱和分析技术及RT-PCR方法检测大鼠海马GR位点及GR mRNA表达.结果老龄组、青龄组及左归丸组海马GR位点分别为(439.64±48.09)、(850.32±34.96)和(1 171.57±54.85)fmol/mg蛋白,老龄组明显低于青龄组(P<0.05),左归丸组较老龄组明显上调(P<0.01);3组GR mRNA表达量分别为0 274 9±0.065 9、0.640 7±0.441 8、0.960 3±0.324 9,表明老龄组GR mRNA表达量低于青龄组(P<0.05),左归丸组海马GRmRNA表达量明显高于老龄组(P<0.001).结论左归丸延缓衰老作用可能与上调海马GR位点及其基因表达有关.
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体外诱导大鼠骨髓基质细胞向心肌细胞的分化
目的通过体外诱导研究骨髓基质细胞(MSC)向心肌样细胞的分化和心肌细胞特异性标志的表达.方法抽取雄性SD大鼠骨髓,进行体外培养和连续传代,获得较纯的MSC.采用第8代的MSC,以去甲基化药物-5-氮杂胞苷进行体外诱导,相差显微镜下观察其形态变化,通过流式细胞仪(FACS)分析细胞形态比例,以免疫组化方法鉴定心肌特征性蛋白Desmin和肌钙蛋白T(cTnT)表达,并通过RT-PCR鉴定心肌特异因子基因的表达.结果诱导前MSC多呈扁平多突起形态,诱导后形态发生变化,10 d细胞呈长梭形,20 d后细胞之间形成连接,排列方向渐趋一致,1月时出现肌管样结构.FACS检测发现诱导后MSC形态构成发生变化,以形态较小细胞为主.免疫组化检测DesmiB阳性比例近35%,有cTnT免疫荧光阳性细胞出现,约占10%.RT-PCR显示诱导后MSC后有GATA-4、ANP和a-MHC基因表达.结论成体中的MSC在一定诱导条件下可以表现心肌样特征,是临床心肌细胞成形术理想的移植细胞.
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ATRA 对胃癌细胞株MKN-45的诱导分化及其相关酶活性的影响
目的研究维甲酸核内受体β(RARβ)基因转染后,全反式维甲酸(ATRA)对低维甲酸反应性胃癌细胞系MKN-45的诱导分化及其相关酶活性的影响.方法脂质体介导真核表达载体pCMV-script-RARβ转染MKN-45细胞系,筛选得到阳性克隆,Westem blot鉴定后给予RARβ受体相应配体ATRA,四唑盐比色实验、5-溴脱氧尿嘧啶法测定细胞增殖水平,流式细胞仪测定细胞周期分布情况,酶标仪测定相关分化标志酶的活性.结果ATRA可使高表达RARβ受体的MKN-45细胞系增殖速度减慢,细胞周期出现G0/G1停滞,分化标志酶LDH、ALP和β-G的活性下降.结论RARβ受体基因转染并结合使用相应配体ATRA可使MKN-45胃癌细胞系增殖减慢,表型逆转.
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豚鼠脊髓损伤模型早期骨代谢指标的改变
目的观察豚鼠脊髓损伤(SCI)模型的骨代谢生化指标,骨密度骨量和形态学变化.方法将23只豚鼠分为实验组(A组)及正常对照组(B组),3~4月龄,体重427~710 g.A组人工脊髓损伤后2周测BMD、血清BALP和尿Pyd/Cr,Ca/G,并制备胫骨骺病理切片及测胫骨干重、灰重,采用SPSS软件作秩和检验和t检验(P<0.05有统计学意义).结果脊髓损伤组可见,表现为Pyd/Cr和尿Ca/Cr增加(P<0.01和P<0.05),BALP减少(<0.01),灰重减少(P<0.01),实验组病理切片的骨小梁排列紊乱、断裂连接性差,而BMD及干重(P>0.05)无明显变化.结论脊髓损伤后早期骨吸收明显增加,在早期检测生化指标来判断骨质疏松的危险性有一定的临床意义.
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小鼠微小残留白血病模型的建立
目的研究小鼠微小残留白血病模型的建立方法.方法采用P388白血病细胞系和DBA小鼠建立P388/DBA小鼠微小残留白血病模型.结果P388细胞腹腔接种DBA小鼠,白血病的发病率为100%,无自发缓解.P388白血病模型对环磷酰胺(Cy)敏感,有较好的药物剂量-生存时间关系,接种细胞数量与Cy剂量间有良好回归关系,是研究微小残留白血病的理想模型.移植生物试验提示,当微小残留白血病细胞数量在101左右时,其分布可能局限于肝、脾及股骨骨髓以外的器官和组织中.结论采用P388白血病细胞系和DBA小鼠可建立P388/DBA小鼠微小残留白血病模型.
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甲状腺肿瘤的分子生物学标记物
甲状腺肿瘤是常见的内分泌肿瘤,发病率很高,为人口的2%~6%,临床上往往表现为无痛性甲状腺结节.人群中甲状腺结节发病率约为5%~10%,其中10%是恶性[1].临床上鉴别其良恶性的手段有超声波、放射性核素,但如肿瘤体积较小(直径<1 cm)或多发性、非实质性时其特异性较差.在诊断甲状腺恶性肿瘤方面,还有敏感性和特异性较高的细针穿刺细胞学检查(fine-needle aspiration biopsy,FNAB).但FNAB专业性、主观性较强,而且在诊断滤泡状肿瘤,特别是在腺瘤和分化良好的滤泡状癌方面,FNAB有一定的困难.近年人们发现了一些分子生物学标记物可以用于诊断甲状腺癌.
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人尿中金雀异黄素和黄豆苷原的测定
目的建立测定人尿中金雀异黄素和黄豆苷原含量的高效液相色谱方法.方法采用了高效液相色谱法.条件为Inertsil ODS-3 4.6 mitt×250 mm,5 μm色谱柱;流动相为甲醇:水:冰醋酸(70:30:0.2);检测波长260 nm;流速为0.7 mL/min.结果金雀异黄素的工作曲线范围0.028 4~1.42 μg/mL,回归方程为:ρ=97.18A+19.35;黄豆苷原的工作曲线范围0.043 2~2.16μg/mL,回归方程为:ρ=87.53A+26.03.结论此方法提取简单,准确度与重现性均符合测定要求.
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快速诊断幽门螺杆菌感染的研究
目的比较几种诊断幽门螺杆菌(H.pylori)感染的快速检测方法,并探讨其临床应用价值.方法131份胃黏膜活检标本,依次应用快速尿素酶试验、直接涂片镜检、聚合酶链反应(PCR)扩增ureA基因片段等4种方法检测H.pylori.用配对资料的χ2检验对各方法的检出阳性率进行两两比较.结果4种方法的检出阳性率分别为:快速尿素酶试验76.6%,分离培养71%,直接涂片48.1%,PCR 78.5%.相关χ2检验结果表明PCR的阳性率高于分离培养,但其与尿素酶试验无差别.结论PCR的敏感性和特异性均高于其他检测方法;可作为H.pylori感染的可靠分子诊断方法:快速尿素酶试验虽特异性较差,但其具有简便和敏感的特点,仍可作为常规检查H.pylori感染的初筛试验;直接涂片染色阳性率过低,一般不适合单独作为H.pylori感染的诊断.
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甲硝唑生物黏附微球的体外释药及其黏附性
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凝集素染色分析胆汁成核活性蛋白的研究
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胎羊子宫内外科手术的可行性研究
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挥发性吸入麻醉药对短潜伏期体感诱发电位的影响
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准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术的角膜上皮瓣异常
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孕期母体血钙变化及544例孕妇血钙分析
目的分析孕期妇女血钙水平的变化及对孕妇和胎儿的影响.方法测定不同孕期妇女的血钙值,并随访至分娩,分析不同血钙水平孕妇的妊娠结局.结果早孕期母体血钙水平即有下降,中孕期下降明显(P<0.001),并维持于低水平至分娩,导致低血钙孕妇妊高征发生率高(P<0.001).结论孕期母体血钙水平下降,为提高围生期安全,减少母婴并发症,孕中期即应重视钙质的补充.
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急性肾功能衰竭伴全身炎症反应综合征临床分析
目的了解急性肾功能衰竭(ARF)伴发全身炎症反应综合征(sIRs)的发病和预后情况,并探讨有效的防治措施.方法回顾性分析1973.1~1998.12间314例ARF病人.结果SIRS组患者年龄、死亡率和伴多脏器功能障碍综合征的发生率均显著高于非SIRS组;严重感染是伴SIRS的ARF的主要原因,占24.7%;SIRS和非SIRS组患者直接死于ARF本身并发症的无差别;透析治疗者死亡率显著低于非透析治疗患者.结论伴SIRS的ARF预后差,目前尚无特别行之有效的治疗措施,透析治疗特别是连续性肾脏替代治疗可能能改善其预后.
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复方中药对溴隐亭致SD大鼠流产模型保胎药效的初步评价
目的溴隐亭致大鼠流产模型的建立并观察补肾中药的药效.方法sD妊娠大鼠分7组,每组12只,流产模型鼠6组,孕6~8 d,溴隐亭0.3 mg/(kg@d),sc,其中3组孕1~11 d分别灌胃中药浸膏36 g/(kg@d)(A组)、18 g/(kg@d)(B组)和中药粉剂3 g/(kg@d)(C组);2组孕6~11 d分别给予黄体酮8mg/(kg@d),im(D组)和泌乳素(PRL)8 IU,bid sc(E组),1组模型(F组);另1组对照,妊娠6~8 d 75%乙醇0.25 mL/d,sc,妊娠1~11 d灌胃水3 mL(G组),妊娠12 d处死.结果(1)F组的妊娠率、胎仔总数、子宫平均重量显著低于B(P<0.05)、C、D、E、G(P<0.01)组;(2)A组上述指标显著低于C、D、E、G组(P<0.05).与B、F组比较差异无显著性(P>0.05);(3)B、C、D、E、G组之间妊娠率、胎仔总数、子宫平均重量比较差异无显著性(P>0.05).结论溴隐亭致大鼠流产模型是研制、评价中药保胎新剂型理想的病理模型;中药的制剂工艺不同产生的药效不同.
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成纤维细胞在糖尿病心肌纤维化病变中的作用
目的研究成纤维细胞在糖尿病心肌纤维化病变中的作用.方法用链脲佐菌素制备10只糖尿病大鼠模型,饲养12周后行大鼠心肌成纤维细胞的原代培养,计数细胞观察其成长,并分别采用RT-PCR及westernblot检测α1(I)前胶原的mRNA、蛋白表达.结果糖尿病大鼠心肌成纤维细胞的增殖速度快于正常大鼠,α1(I)前胶原的mRNA表达及蛋白表达也高于正常大鼠.结论糖尿病心肌成纤维细胞在糖尿病心肌病变中增殖加速、胶原合成增加,在纤维化病变中起着重要的作用.
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锌含量检测在前列腺良、恶性疾病诊断中的价值
目的探讨锌含量与前列腺良、恶性疾病的关系.方法采用原子吸收光谱法检测前列腺增生及前列腺癌患者全血和前列腺组织中锌含量.结果良性前列腺增生组全血血锌为7.281±1.797μg/mL,前列腺组织锌含量为368.704±77.272μg/g(湿重);前列腺癌组全血血锌为4.597±1.071μg/mL,前列腺组织锌含量为39.681±8.665μg/g(湿重).两组差异有显著统计学意义(P<0.01).结论检测全血血锌和前列腺组织锌含量有助于临床鉴别前列腺良、恶性疾病.
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诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系.方法新西兰大白兔15只随机分成3组,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型.高剂量组每日喂食L-精氨酸(L-Arg)250mg/kg,低剂量组每日喂食L-Arg 125 mg/kg;对照组不喂食L-Arg,持续2周.检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平,移植血管iNOS mRNA表达.观察术后3和6周移植血管平滑肌细胞增生.结果1.iNOS活性:(1)血浆NO水平:实验组血浆NO水平显著高于对照组,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组;(2)组织匀浆一氧化氮合酶(N(OS)活性:实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达:术后3周实验组iNOSmRNA表达,对照组无表达;术后6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组,高剂量组高于低剂量组.2.移植血管平滑肌细胞形态学变化:(1)SMA免疫组化染色:实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组;术后6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组;(2)PCNA免疫组化染色:术后3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组;术后6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组.结论iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生;NO浓度与平滑肌细胞增生关系密切.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |