复旦学报（医学版）杂志
Fudan University Journal of Medical Sciences 복단학보（의학판）
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β2肾上腺能受体基因单倍型与心力衰竭的关系
目的研究β2肾上腺能受体(β2-adrenergic receptor, β2AR)基因单倍型与慢性心力衰竭的关系.方法选取南方汉族92例心衰患者和80名健康对照,进行外周静脉血的DNA抽提,通过聚合酶链反应扩增后,进行β2AR基因的测序,对所得出的单核苷酸多态性位点进行单倍型分析.结果发现β2AR基因有4个单核苷酸多态性位点,分别为:16 Arg/Gly、27 Gln/Glu、87 Leu A/G、178Arg A/C;其中病例组中16G-27C-87G单倍型频率明显降低,两组间的差异有显著性(P<0.01);而其他的单倍型在两组间的差异无显著性(P>0.05).结论南方汉族人群中β2AR基因多态性与心衰密切相关,其中16G-27C-87G单倍型可能为保护性连锁单倍型,是心衰的抗病单倍型.
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超声检测血透患者颈动脉粥样硬化斑块及血流动力学分析
目的超声检测维持性血透(MHD)患者颈动脉动脉粥样硬化情况并分析其血流动力学参数与影响因素.方法 75例MHD患者.采用高频B超检测其颈动脉粥样硬化斑块情况及血流动力学参数,并记录临床及生化数据,按斑块有无分为阳性组和阴性组.对两组各数据进行比较,并对斑块产生的各危险因素进行Logistic回归分析.结果 MHD患者颈动脉斑块发生率为49.33%.好发于颈总动脉窦部及主干.与斑块阴性组患者相比,阳性组患者颈总动脉内径增大(P=0.013)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显增厚(P＜0.001).血流动力学参数分析提示舒张末期血流速度(Ved)明显降低(P=0.001),阻力指数(RI)明显升高(P=0.004),搏动指数(PI)升高(P=0.037),剪切率(SR)降低(P=0.023).两组年龄、收缩压、血浆前白蛋白、血磷水平均有显著差异(P均＜0.01).斑块阳性组的KT/V值低于阴性组(P=0.021).Logistic多元回归分析结果提示高收缩压(β＝0.097,P=0.037)和高血磷水平(β＝2.800,P=0.049)是颈动脉斑块发生的主要危险因素.结论 MHD患者颈动脉粥样硬化斑块产生与高收缩压和高血磷密切相关,其血流动力学基础特征在于血流阻力增加导致血流流速减慢,剪切应力降低.
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面神经瘤的手术处理
目的提高面神经瘤诊断率和治疗效果.方法 1993-2004年我院手术治疗的18例面神经瘤患者,术前均行CT 或MRI检查,术后随访6月～5年(平均为40月),面神经功能评估采用House-Brackman (H-B) 系统.结果 14例患者主诉为面瘫,听力下降9例,耳道肿块2例,腮腺肿块2例.影像学检查发现肿瘤位于面神经的内听道至腮腺区.术中有12例可见肿瘤涉及面神经的多个部位,其中2例可见肿瘤呈串珠状分布于面神经的内听道段至腮腺区.术后病理诊断为:14例面神经鞘瘤,3例面神经纤维瘤,1例面神经血管瘤.7例行面神经移植的患者中2例术后面神经功能达到H-B 3级,其余5例术后为H-B 4级.面神经端端吻合患者术后面神经功能为H-B 4级.2例行单纯面神经瘤切除患者术后面神经功能分别为H-B 2和H-B 3级.1例行面神经减压术患者术后面神经功能为H-B 1级.结论面神经瘤的临床表现各异,可涉及面神经的多个部位.术后面神经的功能同手术方式、术前面神经功能有关.
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脂质体血液透析清除蛋白结合性毒素的初步试验
目的体外试验条件下模拟血液透析,观察脂质体血液透析(HLD)对蛋白结合性溶质的清除效果,并与常规血液透析和白蛋白透析进行比较.方法采用体外闭合循环,分别于血液侧(B侧)加入含3-硫酸吲哚酚(IS),胆红素(Bil)和胆酸钠(CA)的牛血清白蛋白(BSA)溶液.根据透析液侧(D侧)成分分为对照组(生理盐水),白蛋白组(BSA生理盐水溶液)和脂质体组(4 %大豆卵磷脂脂质体生理盐水溶液),每组进行3次150 min体外循环,每30 min分别由两侧取样测定溶质浓度及白蛋白水平.结果白蛋白组中IS在30 min即达到两侧平衡,脂质体组和对照组中IS分别在90 min ～120 min和150 min时两侧溶质浓度接近.CA在白蛋白组和脂质体组中清除较快;对照组中B侧CA水平则在60 min ～ 90 min已达平台,而其D侧含量维持于低水平.Bil的清除曲线与CA类似,但在脂质体组中60min后才显示逐渐下降.各组中BSA含量在30 min轻度下降外,其后则无明显变化.结论与常规血液透析方式相比,HLD和白蛋白透析能更有效清除蛋白结合性溶质,而HLD起效较慢但效应更持久.
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抗坏血酸透析液改善维持性血液透析患者氧化应激的初步研究
目的观察应用抗坏血酸透析液对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激的影响,并与经静脉途径补充抗坏血酸进行比较.方法 (1)单次透析:8例MHD患者进行3次透析,每次为一组,分别为①对照组(control);②静脉抗坏血酸(iv-AA)组;③透析液抗坏血酸(D-AA)组:使用含抗坏血酸2 g/L的浓缩酸性透析液(A液).每小时取血标本测定血浆总抗坏血酸(TAA)、脱氢型抗坏血酸/总抗坏血酸(DHAA/TAA)、维生素E(VitE)、血浆与红细胞丙二醛(MDA).(2) 抗坏血酸透析4周:23名MHD患者随机分为对照组(n=12)和试验组 (n=11,使用含抗坏血酸0.8 g/L的浓缩A液).检测两组对象试验前、4周后的上述氧化应激指标和氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、高级蛋白质氧化产物(AOPP)及血清C反应蛋白(CRP),血清铁蛋白(SF)、血液学指标.结果 (1) 透析过程中对照组血浆TAA水平逐渐降低,血浆MDA值升高[透析后(8.47±3.45) μmol/L vs 透析前(5.12 ±1.15) μmol/L,P<0.05].静脉注射抗坏血酸后血浆TAA呈现浓度峰值而DHAA/TAA相应降低,随即TAA下降,至透析结束时回复至透前水平.D-AA组中血浆TAA水平基本保持稳定,近透析结束时血浆VitE略升高[透析后(26.7±2.8) μmol/L vs 透析前(22.4±0.9) μmol/L,P<0.001].(2) 观察4周后试验组的血浆TAA水平增高[试验后(83.8±56.5) μmol/L vs 试验前(32.6±25.2) μmol/L, P<0.05].血浆oxLDL在试验组降低[试验前(27.4±13.3) mg/dL vs 试验后(16.8±9.5) mg/dL,P<0.05].结论血透过程中大量抗坏血酸丢失,患者的氧化应激程度加重.静脉补充抗坏血酸或应用抗坏血酸透析液均能减少其损失,削弱氧化应激,但后者的抗氧化作用更趋于平稳缓和.
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类胰蛋白酶对微血管内皮细胞中IL-6和TNF-α表达的影响
目的研究肥大细胞类胰蛋白酶(tryptase)对小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd.3表达白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响以及可能的信号途径.方法 bEnd.3细胞与不同浓度的类胰蛋白酶共同培养后,用RT-PCR和放射免疫的方法检测细胞及其上清液中IL-6﹑TNF-α mRNA和蛋白的表达量以及蛋白酶激活受体2(PAR-2)对其表达的影响.结果类胰蛋白酶上调bEnd.3 IL-6和TNF-α mRNA的表达和分泌,并呈时间和剂量依赖性,这一作用可能是通过激活细胞膜上的PAR-2而发挥的.结论肥大细胞类胰蛋白酶参与bEnd.3微血管内皮细胞的致炎性反应.
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依托咪酯对大鼠大脑皮层突触体神经递质释放的影响
目的了解依托咪酯是否通过抑制突触前神经递质释放而影响中枢突触传递的.方法利用SD大鼠新鲜分离的大脑皮层突触体,以50 mmol/L KCl为化学刺激剂去极化.采用高效液相测定法,测定依托咪酯对去极化诱发突触体神经递质谷氨酸和GABA释放的影响.结果不同浓度的依托咪酯(0.4、4和40 μmol/L)分别抑制大鼠大脑皮层突触体钙依赖的兴奋性氨基酸谷氨酸(抑制率为对照值的13%,25%和30%)和抑制性氨基酸GABA(抑制率为对照值的7%,16%和37%)的释放.结论依托咪酯抑制突触前神经递质-谷氨酸和GABA的释放,提示依托咪酯在突触前水平可能通过下调突触传递,而使整个大脑皮层处于低水平的兴奋/抑制平衡状态.
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基于社会认知理论的小组戒烟研究
目的探索社会认知理论指导下的"我能戒烟"小组式戒烟方法,并对干预效果进行评价.方法在基线调查的基础上,采用随机对照分组,将225名吸烟者随机分为干预组和对照组,干预组接受社会认知理论为基础的小组式戒烟干预,并在6个月后再次对两组进行问卷调查,评价干预效果.结果 6个月后干预组的戒烟率达到40.5%,远高于对照组(5.2%).干预组每日吸烟量平均减少了11.5支,而对照组在这段时间内减少了1.7支,差别有显著性.根据阶段变化理论,干预组所处的戒烟阶段普遍向前推进;并且情感效能、社会效能得分有明显提高.学员对干预形式也较满意.年龄、是否参加干预和基线时对自己戒烟成功的预测成为是否戒烟的影响因素.结论 "我能戒烟"小组式戒烟法能够有效地提高戒烟率,并为广大烟民接受,值得推广.
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戊四氮点燃大鼠慢性癫癎模型的建立及评价
目的建立戊四氮点燃的大鼠慢性癫癎模型. 方法对大鼠隔日腹腔注射惊厥阈下低、中、高3个剂量(20、40、60 mg/kg)的戊四氮,通过观察动物体重变化、行为表现及电生理等资料评价3个剂量的戊四氮,在模型点燃过程中产生的不同效应.结果惊厥阈下低剂量(20 mg/kg)不能有效点燃模型,动物行为表现为烦躁;中剂量组大鼠(40 mg/kg)给药后惊厥发作平稳,发作级别由轻到重循序渐进,发作缓解后动物活动自如;高剂量组大鼠(60 mg/kg)给药后发生持续惊厥大发作,死亡率高.结论戊四氮惊厥阈下中剂量(40 mg/kg)隔日给药,能有效点燃大鼠慢性癫癎,模型稳定、持久,点燃率较高、死亡率较低,为理想的致[摘要] 目的建立戊四氮点燃的大鼠慢性癫癎模型. 方法对大鼠隔日腹腔注射惊厥阈下低、中、高3个剂量(20、40、60 mg/kg)的戊四氮,通过观察动物体重变化、行为表现及电生理等资料评价3个剂量的戊四氮,在模型点燃过程中产生的不同效应.结果惊厥阈下低剂量(20 mg/kg)不能有效点燃模型,动物行为表现为烦躁;中剂量组大鼠(40 mg/kg)给药后惊厥发作平稳,发作级别由轻到重循序渐进,发作缓解后动物活动自如;高剂量组大鼠(60 mg/kg)给药后发生持续惊厥大发作,死亡率高.结论戊四氮惊厥阈下中剂量(40 mg/kg)隔日给药,能有效点燃大鼠慢性癫癎,模型稳定、持久,点燃率较高、死亡率较低,为理想的致癎诱导剂量.
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MAPK信号通路在表皮生长因子调控人前列腺癌PC-3细胞黏附、迁移、侵袭的作用
目的探讨表皮生长因子(EGF)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对雄激素非依赖性人前列腺癌细胞系PC-3细胞黏附、迁移、侵袭作用中的影响.方法应用细胞黏附、迁移、侵袭能力测定EGF和 MAPK信号通路抑制剂对PC-3转移表型的作用.结果 EGF可促进PC-3对纤连蛋白Fn的黏附、迁移和侵袭作用,而MAPK信号通路抑制剂PD98059则具有抑制的作用.结论 EGF可能主要通过MAPK信号通路,从而促进PC-3细胞的的黏附、迁移和侵袭能力.
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社区干预项目对未婚年轻人性行为的长期影响
目的评价性与生殖健康社区干预项目对未婚年轻人性行为发生的长期影响.方法在上海市郊两个镇开展以社区为基础的干预研究,干预持续20个月,干预活动包括性与生殖健康知识教育、咨询及避孕服务.通过干预前、干预结束时及干预结束28个月后3次问卷调查评价干预项目的长期影响.结果从第3次调查所有对象性行为的发生情况看,干预组中学生性行为发生比例低于对照组,但经多因素分析调整了可能的影响因素后发现,干预对不同类别对象的性行为发生均无长期影响.从第3次调查原干预队列对象研究期间性行为的发生情况看,剔除基线调查时有过性行为的对象后,干预结束时中学生性行为的发生比例干预组低于对照组,但第3次调查两组不同类别对象性行为发生比例无统计学差别.多因素分析调整了可能的影响因素后也未发现干预对不同类别对象随访期间性行为的发生有持续作用.从新对象性行为的发生情况看,干预组不同类别对象性行为发生比例均明显低于对照组,但经多因素分析调整了可能的影响因素后发现,干预对不同类别新对象的性行为发生均无延续影响.结论干预项目对未婚年轻人性行为发生的长期影响不明显,其主要原因可能与干预结束后干预组社区性教育活动明显减弱、而对照组也在社区开展了类似活动以及当地存在订婚后同居的习俗有关.
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XRCC3基因多态与乳头状甲状腺癌的遗传易感性
目的探讨X-线交错互补修复基因3(XRCC3)多态与乳头状甲状腺癌(PTC)的关系.方法采用以医院为基础的病例对照研究设计,应用PCR-RFLP和PCR-SSP技术检测191例PTC患者和201例对照的XRCC3基因多态.结果在XRCC3基因 A4541G、 A17893G和C18067T多态位点,所有等位基因和基因型在病例组和对照组的分布均无统计学差异.在吸烟、饮酒和经常饮茶者中,4541G/G基因型使PTC的发病风险降低,其OR值分别为0.09(95%CI:0.02-0.51)、0.10(95%CI:0.04-1.00)和0.18(95%CI:0.05-0.68).AAT单倍型在对照组的频率高于病例组,差异有统计学意义(P=0.014);以GAC单倍型为参照,AAT单倍型可使PTC发病风险降低,OR值为0.34(95%CI:0.11-0.92).结论 XRCC3基因A4541G、A17893G和C18067T多态与PTC无关联,但在吸烟、饮酒和常饮茶者中,4541G/G基因型可使PTC发病风险降低,是PTC的保护因素.AAT单倍型亦可降低PTC的发病风险.
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肺循环血流增加造成肺高压模型大鼠preproET-1mRNA和eNOSmRNA表达的改变
目的观察肺循环血流增加肺高压模型中前内皮素-1原mRNA(preproET-1mRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)表达的变化.方法 24只SD大鼠经颈部正中切口游离颈总动脉和颈静脉后随机分为3组(每组8只),对照组(C组):立即缝合切口、手术6周组(O6组)和手术10周组(O10组):经颈总动脉和颈静脉端-端吻合制作肺循环血流增加肺高压模型,O6组饲养6周,O10组饲养10周.至观察终点,测各组颈总动脉压、肺动脉平均压(mPAP),右心房血气,右心室肥厚指数,并取肺组织RT-PCR法做preproET-1mRNA和eNOSmRNA表达含量变化.结果动-静脉分流后复制了肺高压模型,引起 mPAP、右心室肥厚指数升高;与C组相比,O6组和O10组preproET-1mRNA表达量逐渐增高(P值分别小于0.05和0.01),O6组和O10组差别无统计学意义;而eNOSmRNA表达量无明显变化.结论肺循环血流增加后内源性内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)改变是一个复杂过程,preproET-1 mRNA表达增加与肺动脉血压增高和右心室肥厚并存,而preproET-1mRNA含量表达和eNOSmRNA含量表达相互之间无影响.
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G-CSF及胸腺肽α1增加THP-1细胞对内毒素刺激的反应
目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)及胸腺肽α1刺激后,人单核细胞株(THP-1)对内毒素刺激的反应及对Toll样受体4 mRNA表达的影响.方法实验采用人THP-1细胞,以10、100 及1 000 ng/mL的G-CSF及胸腺肽α1分别刺激4 h或 24 h.继而以10 ng/mL内毒素刺激45 min.以RT-PCR法扩增Toll样受体4(TLR4)mRNA.ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以表示细胞对内毒素的反应.结果细胞经G-CSF及胸腺肽α1刺激后TLR4表达增加,细胞分泌TNF-α上升.随着G-CSF及胸腺肽α1刺激浓度的增加,TNF-α表达随之增加;刺激24 h与4 h比较,TNF-α表达也有增加.结论 G-CSF及胸腺肽α1可刺激THP-1细胞TLR4 mRNA表达, 增加细胞对内毒素的反应,增加程度与G-CSF及胸腺肽α1刺激浓度及刺激时间呈正性相关.
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凝集素半乳糖结合蛋白3在人子宫内膜的表达
目的探讨凝集素半乳糖结合蛋白3(galectin-3)在子宫内膜的表达与子宫内膜容受性的形成和胚泡着床的关系.方法用RT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)检测galectin-3 mRNA和蛋白在增生晚期和分泌中期子宫内膜的表达.用免疫组化方法检测galectin-3蛋白在子宫内膜的定位和表达.结果 galectin-3mRNA和蛋白在分泌中期子宫内膜的表达高于增生晚期,galectin-3蛋白定位于上皮细胞和间质细胞.结论结果提示galectin-3在分泌中期子宫内膜的高表达可能与子宫内膜容受性的形成和胚泡着床的过程有关.
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曲马多超前镇痛在全凭静脉麻醉妇科腹腔镜手术中的评价
目的评价妇科腹腔镜手术中曲马多超前镇痛两种用药模式的有效性及安全性.方法 90例ASAⅠ～Ⅱ级妇科腹腔镜手术病例随机分为3组:以丙泊酚、芬太尼、琥珀胆碱麻醉诱导气管插管,术中瑞芬太尼、丙泊酚及维库溴铵维持麻醉,T1组术前静注曲马多100 mg,T2组于术前、术毕分别静注100 mg曲马多,C组为生理盐水对照组.观察术后苏醒时间及质量,术后随访24 h VAS疼痛评分、镇痛药使用及不良反应发生情况等.结果术后苏醒时间3组无明显差异,但15 min时镇静评分T2组明显高于另外两组(P<0.05),30 min之后3组无明显差异;术后虽然T1组0.5、1、2 h VAS评分明显低于C组(P <0.05),但仍有10例病人另外使用了镇痛药;T2组24 h内各时点VAS评分都很低,0.5、1、2、4、6 h的VAS显著低于T1组(P<0.05),且无人另外使用镇痛药.T2组主诉视物模糊的病人显著多于另外两组,但术后1 h均明显改善.结论仅术前静注曲马多产生的超前镇痛作用是有限的, 曲马多术前和术毕各100 mg静注可产生满意的超前镇痛效果,能有效地解除妇科腹腔镜微创手术后的疼痛,但术后早期可能镇静较深,还需加强监护.
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全反式视黄酸可上调人肝癌细胞中低表达的profilin 1
目的本研究是利用双向电泳及质谱技术进一步了解全反式视黄酸对人肝癌细胞的作用机制.方法应用双向凝胶电泳技术分离并筛查全反式视黄酸作用后差异表达的蛋白质,并通过质谱技术对差异显著的蛋白质进行鉴定.应用Western blot方法检测7721细胞、肝癌和癌旁组织profilin 1蛋白表达水平.结果 profilin 1在SMMC-7721细胞中受全反式视黄酸作用表达上调,这种上调作用对全反式视黄酸具有剂量依赖性,profilin 1在肝癌组织中较癌旁组织的蛋白表达低.结论 profilin 1在肝癌组织中表达较癌旁组织低,而全反式视黄酸可诱导肝癌细胞中profilin 1表达升高,profilin 1可能参与了全反式视黄酸对肿瘤的某些作用过程.
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第一跖列负重变化对(足母)趾形态影响的有限元分析
目的建立正常足的三维有限元模型,并以此模型为工具,分析正常足负重后第一跖列的空间位置变化与(足母)趾外展外翻的关系.方法螺旋CT以层厚1.2 mm,间隔1.2 mm扫描正常成年男性右足,根据获得的CT图像,以Metlab,Surface、ANSYS软件为工具,在电脑工作站建立正常足三维有限元模型,予以一定量加载,分析第一跖列的形态学变化.结果结得到正常足的三维有限元模型,加载后可见第一跖列向内侧、跖侧移位并伴有内侧纵弓变长塌陷.近节(足母)趾相对于第一跖骨有外展趋势.结论有限元足部模型是分析足部生物力学的良好工具.负重后,第一跖列内收、跖屈,内侧纵弓塌陷,(足母)趾相对于第一跖骨有外展,反复负重的应力可能是导致(足母)趾外展外翻的因素之一.
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腹腔镜手术中二氧化碳气腹对机体的影响
随着外科领域"微创"理念的深入,腹腔镜技术在临床上应用不断发展.腹腔镜手术过程中需要建立气腹,为术者提供相对宽阔的视野和易于操作的手术环境.气腹对病人所产生的各种病理生理学改变已引起众多学者的重视.目前,二氧化碳(CO2)是使用的首选气体,其对人体的作用主要与CO2的吸收和腹腔内压力(IAP)增高有关.
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肝脏31磷-磁共振波谱分析
近年来磁共振波谱技术(magnetic resonance spectroscopy, MRS)已越来越多地用于临床研究.使用该技术能无创性检测体内组织器官的生化成分和能量代谢的变化.它是疾病诊断、治疗和随访的一项新的检查和监测手段.31磷-MRS(31phosphorus, 31p-MRS)能检测到三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)、磷酸肌酸(phosphocreatine, Pcr)、无机磷(inorganic phosphate, Pi)、磷酸单酯(phosphomonoester, PME)和磷酸双酯(phosphodiester, PDE)等能量代谢过程中的重要物质.肝脏是人体重要的能量代谢器官,肝脏或其他器官的疾病可以引起其代谢异常.这为31p-MRS用于肝脏检查提供了理论基础.由于其临床研究起步较迟(始于20世纪90年代初期),使用价值尚在探索中,国内至今未见这方面的报道.
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多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的新进展
自1921年Achard用"长胡子的糖尿病妇女"来描述雄激素和糖代谢的关系,到1980年Burghen[1]首次提出胰岛素抵抗(IR)参与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病,其后大量研究证实IR与PCOS之间存在密切关系且独立于肥胖,不少学者[2]以不同的方法学提供PCOS患者存在β细胞功能紊乱以及IR的明显依据.IR不仅为我们研究PCOS的发病机制提供了新视角,也为对PCOS所引起的代谢并发症的防治提供了理论依据.随着分子生物学的进展以及胰岛素跨膜信号传导研究的深入,人们对IR在PCOS的影响有了新的的认识.
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重度二尖瓣狭窄患者的麻醉诱导
目的研究连续输注多巴胺用于重度二尖瓣狭窄患者的麻醉诱导中维持循环功能稳定的安全性.方法重度二尖瓣狭窄行二尖瓣置换患者20例,随机分为2组.Ⅰ组单纯用咪达唑仑、芬太尼和哌库溴铵诱导;Ⅱ组诱导前静脉用输注泵输入多巴胺3 μg·kg-1·min-1,再用咪达唑仑、芬太尼和哌库溴铵诱导.在诱导前、给药后、插管后即刻、插管后2、5、10 min分别监测血压、心率、血氧饱和度等.结果多巴胺组患者麻醉诱导后血压下降不明显,心率减慢,气管插管后血压、心率变化不大.对照组麻醉诱导后血压、心率明显下降和减慢;而气管插管后血压、心率升高和加快明显.结论麻醉诱导前静脉输注小剂量多巴胺维持有助于保持患者血流动力学的稳定.
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微创小切口与传统全髋关节置换术比较分析
目的通过微创小切口技术进行人工全髋关节置换术,以达到保护组织、加快术后恢复的目的,同时评估其临床效果.方法 2002年6月～2005年1月本治疗组共进行微创小切口人工全髋关节置换术的患者51例,其中单切口36例,双切口15例,并与同时期行传统人工全髋关节置换术的95例患者比较,评估手术效果和患者术后恢复情况.结果微创手术组与传统手术组在术前诊断、年龄、体重、术前髋关节Harris评分、合并症及伤后入院手术准备时间等无显著差异,而两组在失血量(手术失血量及术后3d引流量)、输血量、术后疼痛、术后开始功能锻炼时间、重返正常活动时间、术后并发症及功能评价等方面均存在显著差异.结论小切口入路设计合理,较传统手术入路具有创伤小、出血量少、术后恢复快及术后并发症少等优点,是髋关节置换较好的手术技术,在临床工作中可推广应用.
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脑静脉窦血栓形成16例临床分析
目的总结脑静脉窦血栓形成的临床表现及影像学特征,减少该病误诊率及死亡率.方法对2003年-2005年住院的16例脑静脉窦血栓形成患者的临床表现,实验室资料,影像学特征,治疗经过及预后进行回顾性分析.结果 16例中,13例临床表现为非特异性的头痛.确诊前有10 例发生误诊,误诊率高达62.5%.15例患者行头颅磁共振成像及磁共振静脉血管显影检查,明确诊断为静脉窦血栓形成者12例,阳性率80%.12例行数字减影血管显影检查的患者,均证实有静脉窦血栓形成.所有患者均行降颅压及抗凝治疗,9例好转,1例无明显改变,6例死亡.结论脑静脉窦血栓形成临床表现缺乏特异性,误诊率高,确诊有赖于影像学检查, 抗凝治疗是一种安全且有效的方法.
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小主动脉瓣环患者应用Regent机械瓣术后心功能变化的评价
目的探讨小主动脉瓣环(直径≤19 mm)患者行St.Jude Medical Regent(SJM Regent)瓣膜置换术后的心功能改变,研究是否存在植入瓣膜与患者不匹配(Prosthesis-Patient Mismatch,PPM)现象[1],以及是否有行主动脉瓣瓣环扩大术的必要.方法 2004年3月～2005年3月,22例主动脉瓣环直径≤19mm患者置换SJM Regent 机械瓣,用彩色多普勒超声仪对左心功能进行术前、术后监测,并与22例置换St.Jude Medical Hemodynamic Plus Series(SJM HP)机械瓣及22例置换外径23 mm常规机械瓣患者进行对比.结果置换SJM Regent 机械瓣膜患者术后的左心功能指标较术前明显好转,左室射血分数、左室缩短分数、瓣膜有效开口面积/体表面积之比(EOA指数)明显上升,左室重量指数及主动脉跨瓣压差也有不同程度降低.左心功能各项指标改善明显好于置换SJM HP机械瓣患者,部分指标接近或好于置换外径23 mm瓣膜者.结论对于小主动脉瓣环患者,置换Regent机械瓣后指标已经接近或达到置换外径23 mm常规瓣膜者,无PPM现象,大部分患者无须行主动脉瓣瓣环扩大术.
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3日龄SD大鼠慢性脑缺血后脑室下区细胞的凋亡
目的观察3日龄SD大鼠慢性缺血脑损伤后脑室下区细胞凋亡情况,了解早产儿缺血后脑进一步损伤的发病机理,为干预治疗提供时间窗实验依据.方法 3日龄新生SD大鼠随机分为对照组和实验组.实验组结扎双侧颈总动脉,造成未成熟鼠慢性脑缺血脑损伤模型;对照组双侧颈总动脉不结扎,组织切片HE染色定位,采用TUNEL法分别观察脑室下区背侧、前端细胞凋亡变化.结果脑室下区背侧、前端凋亡细胞分别计数发现在缺血48、72 h和1周后较对照组增多(P<0.01),于72 h时间点两组差异为显著(背侧:实验组87.0±11.5,对照组60.9±7.1;前端(冠状位):实验组86.1±5.5,对照组56.4±5.6;前端(矢状位):实验组69.1±3.5,对照组44.0±2.3,P＜0.01),损伤后2周两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 3日龄SD大鼠慢性脑缺血后脑白质损伤外,神经生发区之一:脑室下区细胞对缺氧缺血敏感,易发生凋亡,其可能为早产儿脑白质进一步损伤的机制之一,同时此模型提示慢性缺血缺氧可致神经元再生不足,提示缺血后48～72 h可能为防止脑室下区损伤的时间窗.
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梅毒患者外周血树突状细胞亚型及血清IL-12、IFN-γ的检测
目的探讨树突状细胞(DC)各亚型及白细胞介素12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)在梅毒发病机制中的作用.方法流式细胞仪测定23例梅毒患者和15例正常人的外周血DC各亚型的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测其血清IL-12和IFN-γ的水平.结果 23例梅毒患者外周血髓系树突状细胞亚型(CD11c+)的表达为(1.51±2.04)%,与15例正常对照组(0.38±0.18)%比较显著升高(P<0.01),梅毒患者外周血淋巴系树突状细胞亚型(CD123+)的表达为(0.37±0.21)%,与正常对照组(0.38±0.22)%比较无显著差异(P>0.05).梅毒患者血清中IL-12的水平为(52.70 ±103.04) pg/mL,与正常对照组(0.98± 1.47)pg/mL比较显著升高(P<0.05);梅毒患者血清中IFN-γ的水平为(6.12 ±9.76)pg/mL,与正常对照组(0.25 ±0.18)pg/mL比较显著升高(P<0.01).梅毒患者外周血CD11c+、CD123+百分数与血清中IL-12、IFN-γ的水平不存在相关关系(P均>0.05).结论梅毒螺旋体(TP)进入体内后主要诱导CD11c+型DC表达,引发Th1反应,启动细胞免疫;IL-12及IFN-γ参与了TP进入体内后的免疫过程,可能在TP的清除过程中发挥重要的免疫调节作用;DC各亚型的表达与IL-12、IFN-γ的水平不存在相关关系.
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紫杉醇防治移植动脉硬化作用的实验研究
目的采用大鼠胸腹主动脉移植模型,探讨紫杉醇防治移植动脉硬化的作用.方法 Wistar大鼠40只,SD大鼠16只,按供、受鼠不同分为4组:A组为假手术组;B组为同品系移植(Wistar to Wistar)组;C组为单纯异品系移植(Wistar to SD)组;D组为异品系移植(Wistar to SD)紫杉醇干预组.移植术后30天切取移植动脉,采用光镜和电镜定性观察,并用计算机图像分析系统定量观测紫杉醇对移植动脉的影响.结果与A组比较,术后30天B组动脉壁无增厚、血管内膜未见明显增生;C组内膜增生明显,内外膜有大量炎症细胞浸润.紫杉醇则显著抑制移植动脉内膜增生,并减轻移植动脉内外膜炎症细胞浸润,防止管腔狭窄.结论紫杉醇可明显抑制异品系大鼠移植动脉内膜增生和炎症细胞浸润,防治移植动脉硬化.
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灭活肿瘤细胞免疫小鼠诱生的自身抗体及其作用探讨
目的探讨灭活肿瘤细胞免疫诱导机体产生抗dsDNA自身抗体及该自身抗体与抗肿瘤效应的关联性.方法以灭活SP2/0肿瘤细胞3次免疫Balb/c小鼠,末次免疫2周后采血,ELISA法检测血清中抗dsDNA自身抗体的表达水平.进一步用自身或不同来源的肿瘤细胞攻击经灭活SP2/0免疫的Balb/c小鼠,观察免疫保护效应;或以免疫血清与肿瘤细胞共孵育后接种小鼠,观察肿瘤生长和生存.结果灭活肿瘤细胞免疫小鼠可诱导产生较高滴度的抗dsDNA自身抗体.体内攻击实验表明:抗dsDNA自身抗体滴度的降低与肿瘤细胞攻击后小鼠肿瘤生长呈负相关,免疫血清与肿瘤细胞孵育后接种小鼠可明显延缓小鼠的成瘤时间,延长生存期.结论灭活肿瘤细胞免疫小鼠诱生的抗dsDNA自身抗体与体内抗肿瘤效应具有关联性.
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异基因小鼠颈动脉移植慢性排斥模型的制作
目的建立同种异基因小鼠慢性排斥反应的实验模型.方法运用显微外科血管吻合技术切取C57BL/6小鼠颈总动脉,原位行对端吻合植入C3H小鼠,建立同种异基因C57BL/6→C3H小鼠动脉移植慢性排斥模型,对照组为C3H→C3H同基因小鼠动脉移植,移植后不同时间(14 d、30 d、60 d、120 d)观察移植血管的动脉硬化情况以及受体小鼠脾脏细胞因子的表达水平.结果受体平均手术时间40 min,手术成功率为100%.移植手术60天后,同种异基因移植组小鼠颈动脉移植段全部或大部分栓塞伴有明显的淋巴细胞浸润,对照组移植段血管通畅;异基因移植组脾脏组织中mIFN-γ和mIL-2表达明显上调,而对照组未见明显变化.结论通过显微外科法成功建立了同种异基因小鼠颈动脉移植慢性排斥反应模型,为探寻移植物慢性排斥机制提供有用的实验工具,其发生机制可能与Th1/Th2免疫偏离有关.
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大蒜素诱导鼠肝癌细胞MM45T.Li 细胞株凋亡
目的探讨大蒜素对体外培养的鼠肝癌细胞MM45T.Li生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用. 方法用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察大蒜素处理MM45T.Li细胞后细胞凋亡和细胞周期的改变.结果① MTT法证实大蒜素对MM45T.Li细胞生长有抑制作用,呈浓度、剂量-效应关系.② DAN琼脂糖凝胶电泳可见细胞凋亡特征性"DAN梯形".③流式细胞仪检测发现大蒜素处理MM45T.Li细胞后细胞周期滞留于G0/G1期,对照组及实验组细胞凋亡率分别为(4.98±4.841)%、(20.91±5.272)%,并可见凋亡峰.④透射电镜可见MM45T.Li细胞出现凋亡细胞形态学改变.结论大蒜素对鼠肝癌细胞MM45T.Li有抑制作用,其抑制作用可能与诱导肝癌细胞凋亡、阻抑细胞周期有关.
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用高效液相色谱-质谱-质谱法测定小鼠血浆和大脑中的石杉碱甲及药动学
目的建立小鼠血浆和大脑中石杉碱甲的液质联用测定法,测定灌胃给药后小鼠血浆和大脑中石杉碱甲浓度的动态变化以及药动学参数.方法小鼠血浆及大脑样品经液液萃取,用高效液相色谱-质谱-质谱(LC-MS-MS)联用法检测.色谱柱:PHENOMENEX C18柱,100 mm×2 mm, 5 micron ;流动相为甲醇∶水(1%甲酸溶液)= 60∶40;用于定量的离子为m/z 243→ 154 (石杉碱甲)和m/z 278→ 203 (内标:克仑特罗).结果所建立的血浆的方法线性范围为 1～1 000 ng/mL,脑的方法线性范围为 1～1 000 ng/mL,它们低检测限为1 ng/mL,(r=0.999 0),RSD<7%,可以检测小鼠灌胃后石杉碱甲在血和脑中的浓度;血浆石杉碱甲浓度-时间变化可用一室模型拟合,主要药动学参数分别为Tmax=6 min,Cmax =281 ng/mL, AUC(0→tn)=35 266 ng·L-1·min-1,AUC(0→∞)=38 056 ng·L-1·min-1,t1/2=99 min;在大脑中的药物浓度-时间变化用非房室模型拟合,主要药动学参数分别为Tmax=60 min,Cmax =224 ng/mL,AUC(0→tn)=44 344 ng·L-1·min-1,AUC(0→∞)=58 571 ng·L-1·min-1.结论该方法灵敏度高,简便快速,可用于药代动力学及相关研究;石杉碱甲在小鼠大脑中的消除速度比血浆缓慢.
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C端谷氨酰胺富含结构域调节TIAR的细胞内定位
目的阐明核糖核酸(RNA)结合蛋白T细胞内抗原相关蛋白(TIAR)的结构域与细胞内定位之间的关系.方法细胞免疫荧光检测SMCC-7721细胞内源性TIAR的细胞内分布,亚克隆构建TIAR全长及缺失体的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达质粒,脂质体法瞬时转染SMCC-7721细胞,在荧光显微镜下观察融合蛋白在细胞内的荧光分布情况,免疫印迹检测融合蛋白的表达情况.结果细胞免疫荧光结果显示在SMCC-7721细胞中TIAR主要浓集于细胞核,细胞浆也有少量弥散分布.酶切鉴定及测序结果显示TIAR全长及缺失体的pEGFP-C3重组表达质粒构建成功.EGFP-TIARFL(TIAR全长)主要分布于细胞核;而EGFP-TIARRRM123(TIAR的N端3个RNA结合结构域)弥散分布于整个细胞;EGFP-TIARQ-rich(TIAR的C端谷胺酰胺富含结构域)浓集于细胞核,但浓集程度要比TIARFL-EGFP弱.免疫印迹证实过表达的TIAR全长及缺失体的EGFP融合蛋白分子量大小符合预期.结论我们的结果提示C端谷氨酸富含结构域参与TIAR细胞内定位的调节.
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生存分析统计技术在结核病患者治疗依从性评价中的应用
目的提出一种基于生存分析统计技术的结核病患者治疗依从性的评价方法.方法将退出疗程作为所关心的结局事件,将从登记治疗开始到退出疗程的时间作为坚持治疗时间,利用生存分析统计技术估计坚持治疗率和中位坚持治疗时间以评价结核病患者的治疗依从性.结果将本文所提方法应用于重庆市某区结核病患者治疗管理数据的结果显示:所提方法可以对包括未完成疗程患者在内的结核病患者的治疗依从性进行评价,并同时调整治疗失败、迁出、死亡对评价结果的影响.初治患者5月末的坚持治疗率为0.7406,复治患者7月末的坚持治疗率接近0.初、复治患者的中位坚持治疗时间分别为1.97个月和1.03个月.结论本文所提方法是一种更合理的结核病患者治疗依从性的评价方法,对现行的结核病管理工作具有实际意义.
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大鼠胰岛分离纯化技术的改进
目的探索成年大鼠胰岛的分离纯化理想方法,并对获得的胰岛进行体外功能鉴定.方法通过用胶原酶P液灌注分离成年SD大鼠胰岛,不连续密度梯度离心法纯化胰岛,STZ染色鉴定胰岛,AO/PI染色鉴定胰岛活率,胰岛素释放试验判定胰岛功能,光镜观察体外培养胰岛的形态学变化.结果纯化后每只大鼠胰岛收获量为(629±102) IEQ,胰岛纯度>90%,胰岛细胞活率>90%,胰岛细胞体外培养液中胰岛素含量在低糖和高糖刺激下的浓度分别为(3.701 5±0.492 0) mIU/L和(10.477 1±2.233 4) mIU/L,刺激指数为2.837 8±0.102 3,体外培养48h几乎完全贴壁,培养3周生长状况仍良好.结论分离条件把握好后,胶原酶P消化、Ficoll400非连续密度梯度离心法可获得高纯度高活率的大鼠胰岛.
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大黄素荧光特性对荧光分析的影响
目的观察大黄素的荧光光谱特性,以探讨其在平滑肌细胞中干预后对荧光分析的影响.方法在体外培养平滑肌细胞中,加入大黄素干预后,对细胞周期、活性氧簇测定以及Annexin V标记等进行荧光分析方法的观察.采用激光共聚焦观察大黄素在细胞内的分布.结果大黄素的大激发波长为400～465 nm,大发射波长为515～525 nm.大黄素对绿色荧光有明显影响,而对红色荧光方法影响轻微.激光共聚焦显示大黄素在细胞内有选择性分布.结论大黄素的绿色荧光特性既可能干扰绿色荧光分析,但也能具有新的用途.
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高效液相色谱法测定人体血浆中尿酸的浓度
目的建立一种测定人体血浆中尿酸浓度的高效液相色谱法.方法采用Agilent HPLC系统;色谱柱:Dikma-C18(5 μm,4.6 ×150 mm).流动相为乙酸缓冲液(20 mmol/L , pH 4.0) ∶甲醇＝99 ∶ 1,流速1.0 mL/min,λ=288 nm.结果尿酸线性关系为Y＝9.353 7X+74.97(n=7,r=0.999 3),线性范围为0.83～25 mg/L;低检测浓度为0.02 mg/L;平均提取回收率为83%;日内、日间RSD分别小于2.98%,9.75%;测定30个血样,尿酸浓度为41.92～72.44 mg/L.结论本文建立的HPLC法可以简便、准确、灵敏地测定血样中尿酸的浓度,为临床上以尿酸为诊断标准的检验提供可靠的分析手段.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
