复旦学报（医学版）杂志
Fudan University Journal of Medical Sciences 복단학보（의학판）
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4种肥胖测量指标与高脂血症关系的比较研究及适宜切点的选择
目的 比较腰围(waist circumference,WC)、腰臀比(waist hip ratio,WHR)、腰围身高比(waist-to-height ratio,WHtR)、体质指数(body mass index,BMI)4种肥胖测量指标对高脂血症的风险效应,并选择佳指标计算适宜切点,作为人群高脂血症防控的简便目标.方法 样本数据为泰州人口健康队列Ⅲ期基线调查,应用Pearson相关、Logistic回归来分析4种指标之间及其与血清胆固醇升高(高TC)、三酰甘油升高(高TG)、低密度脂蛋白升高(高LDL)和高密度脂蛋白降低(低HDL)的关联.选择风险贡献大的指标,计算防控适宜切点及人群归因危险度(population attributable risk,PAR).结果 相关系数矩阵显示,WHtR与各代谢指标的综合相关性高;调整常见混杂因素后的Logistic回归分析显示,WHtR对高TC、高LDL及低HDL的风险均相对高,OR (95 ％CI)分别为1.34 (1.28～1.35)、1.42 (1.37～1.48)及1.45 (1.30～1.54).而对于高TG,风险高的指标为WC,调整常见混杂因素后OR(95％CI)为2.09 (1.97～2.22),其余依次为WHtR的1.97 (1.86～2.09),WHR的1.93 (1.82～2.05)和BMI的1.80 (1.75～1.86).可见WHtR对高脂血症有大的风险效应.性别和年龄分层后,4种指标的风险排序不变.以WHtR作为预测高脂血症的指标选择优切点,范围为0.51～0.53.以0.52为防控目标计算人群PAR％,可防止人群中约27％的高TG、23％的高TC、近30％的高LDL和16％的低HDL-C的发生.结论 在反映高脂血症的肥胖测量指标中,WHtR具有大的风险效应.可将WHtR＜0.52作为预防高脂血症的简易防控目标,发挥其在健康教育与自我管理中的作用.
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MK-801急性处理改变斑马鱼幼鱼自发运动和焦虑行为
目的 在不同光照条件下,地卓西平马来酸盐(dizocilpine,MK-801)急性处理对斑马鱼幼鱼自发运动和焦虑行为的影响.方法 野生型AB品系斑马鱼幼鱼(5天和7天)暴露在不同浓度MK-801(0、10、20、50、100、200 μmol/L)溶液中.在光照与黑暗交替条件下,记录斑马鱼幼鱼每分钟游动距离和趋触性.结果 光照条件下,MK-801急性处理能显著降低幼鱼自发运动(P＜0.05);黑暗条件下,MK-801急性处理也能降低幼鱼自发运动(P＜0.05),但10 μmol/L MK-801对5天幼鱼自发运动无显著影响(P＞0.05);黑暗条件下,7天幼鱼在100 μmol/L MK-801作用下抗焦虑能力显著增加,5天幼鱼在20、50 μmol/L MK-801作用下有显著的抗焦虑能力(P＜0.05);光照条件下,斑马鱼幼鱼的抗焦虑行为都无显著变化(P＞0.05).结论 MK-801诱导幼鱼自发运动降低;在黑暗条件下,MK-801用药组(20、50、100和200 μmol/L)的幼鱼表现出抗焦虑行为;年龄、药物剂量和光照条件共同作用影响斑马鱼幼鱼的行为模式.
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骨髓抑制性细胞在肝细胞癌患者外周血中的水平及其临床价值
目的 筛选肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者外周血骨髓抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)并验证其抑制功能,同时检测外周血MDSCs水平.方法 收集2014年3月10月在复旦大学附属中山医院诊治的HCC患者60例、慢性肝炎患者25例和健康人50例.采用流式细胞仪方法检测HCC患者、慢性肝炎患者和健康人外周血的MDSCs水平,分析MDSCs在HCC患者、慢性肝炎患者和健康人之间的差异,并评价MDSCs在患者临床病理资料中的差异.结果 HCC患者外周血MDSCs水平显著高于慢性肝炎患者和健康人群,HCC患者外周血MDSCs水平与肿瘤包膜、微血管侵犯显著相关(P＜0.05).同时MDSCs具有抑制T细胞增殖和分泌的功能.结论 术前外周血MDSCs水平有助于提示HCC患者的病理情况,为HCC患者的治疗提供重要的辅助依据.
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RIPK1抑制糖皮质激素体外诱导的间充质干细胞凋亡
目的 研究受体相互作用蛋白激酶1 (receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)抑制糖皮质激素(glucocorticoid,GC)体外诱导的间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)的凋亡效果及其调控机制.方法 将SD大鼠来源的MSC,分为3组:GC+ MSC组,GC+ RIPK1-MSC组和生理盐水+MSC组(对照组).通过形态学观察、MTT分析、AO/EB染色、Hoechest 333342染色、Live/Dead染色、TUNEL凋亡检测及Western blot分析等方法确定抑制效果,并分析其中涉及的关键蛋白和信号通路.结果 GC诱导24 h后,MSC发生凋亡,并证实RIPK1可对抗这种凋亡.RIPK1上调伴随TRAF2/cIAP1/cFLIPL水平升高,其为对抗凋亡的关键蛋白通路.结论 RIPK1可抑制GC诱导的MSC凋亡,为早期阻遏股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)提供了新思路.
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CD73对动脉粥样硬化中血管平滑肌细胞的作用
目的 探讨CD73对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(moncyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、IL-8和基质金属蛋白酶-1(matrix metatloproteinase-1,MMP-1)表达及迁移能力的影响,并分析其与动脉粥样硬化发生发展的关系.方法 原代培养人脐带动脉平滑肌细胞(human umbilical artery smooth muscle cells,HUASMC),利用RNA干扰技术抑制细胞中CD73的表达,以未转染组和阴性转染组为对照.实时荧光定量PCR和ELISA方法检测细胞表达及分泌MCP-1和IL-8的水平.实时荧光定量PCR和Western blot方法检测细胞表达MMP-1的情况.利用划痕实验观察CD73干扰对细胞迁移能力的影响.结果 成功培养原代HUASMC,并且CD73 siRNA转染可显著降低细胞内CD73表达水平.干扰HUASMC的CD73表达后,细胞表达和分泌MCP-1及IL-8的能力升高,细胞内MMP-1的表达升高,而细胞的迁移能力下降.结论 干扰CD73表达可以使HUASMC的MCP-1、IL-8及MMP-1表达升高;干扰CD73表达可降低HUASMC的迁移,提示CD73在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥重要的生物学作用.
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同种异体脂肪源性间充质干细胞复合β-磷酸三钙支架修复兔桡骨大段骨缺损
目的 探讨以β-磷酸三钙(β-tricalcium phosphate,β-TCP)陶瓷为支架材料复合兔脂肪源性间充质干细胞(rabbit adipose-derived mesenchymal stem cells,rADSCs)构建组织工程骨修复骨缺损的可行性.方法 将体外培养的rADSCs接种于β-TCP支架上,构建rADSCs/β-TCP骨组织工程复合体,并进行体外培养.将24只新西兰大白兔在双侧桡骨中下段造成2 cm长度的节段性骨缺损模型,随机平均分为3组,A组:空白对照组,不植入任何材料;B组:单β-TCP人工骨对照组;C组:rADSCs/β-TCP复合体实验组.在手术后2周、4周、6周和8周时进行X线检查,然后每组各选2只兔处死后取出标本,对标本进行大体观察以及常规HE染色,光镜下观察骨修复情况,并观察是否发生免疫排斥反应.结果 rADSCs在适当的诱导条件下具有成骨细胞分化潜能,复合β-TCP后对其生长分化无影响.X线检查结果发现,A组有稍多的骨组织形成,未见髓腔及正常骨影像学表现;B组虽然骨连接性基本恢复,但骨髓腔尚未完全再通;C组骨连接性完全恢复,骨缺损基本修复,骨髓腔再通.术后4周,C组可观察到骨缺损周围开始形成新生骨,并随着时间的延长新生骨量逐渐增多.术后6周,材料逐渐降解,材料孔隙内有新生骨长入.术后8周,C组材料降解明显,材料孔隙基本消失,髓腔已基本再通;B组部分骨髓腔再通,而A组未发现骨髓腔再通.新生骨组织面积比较,各时间点C组的面积大,且其差异有统计学意义.组织学检测未见免疫排斥现象.结论 rADSCs在适当的诱导条件下具有成骨细胞分化潜能.ADSCs有望成为理想的修复骨缺损、促进骨折愈合的组织工程骨所需要的种子细胞,为大段骨缺损组织工程的修复提供可行的技术方案,为临床治疗大段骨缺损提供新的方法.
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纳米二氧化钛对小鼠心肌细胞DNA的损伤及叔丁基对苯二酚的拮抗作用
目的 探讨纳米二氧化钛(nano-titanium dioxide,Nano-TiO2)对小鼠心肌细胞DNA的损伤作用,并进一步研究核因子NF-E2相关因子(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)诱导剂叔丁基对苯二酚(tertbutylhydroquinone,tBHQ)是否可降低此种损伤.方法 30只ICR小鼠随机分为6组:对照组,Nano-TiO2低(0.5 g/kg)、中(1 g/kg)、高(2 g/kg)剂量组,tBHQ组,tBHQ+ Nano-TiO2组.Nano-TiO2灌胃给予,tBHQ腹腔注射,均1次/天,连续7天.末次染毒后24 h处死小鼠,取新鲜心脏组织,胰酶消化法制备心肌细胞悬液,采用单细胞凝胶电泳技术检测心肌细胞DNA损伤程度.结果 (1)对照组心肌细胞核呈圆形荧光团,强度均匀,大小较一致,无明显拖尾.不同剂量Nano-TiO2染毒后,各组均存在不同数量的DNA受损心肌细胞,出现彗星拖尾现象,且其尾部的拖尾程度及荧光强度随Nano-TiO2剂量的增加而增强.经CASP软件分析,低、中、高剂量Nano-TiO2组尾部DNA含量(tail DNA percent,TD)分别为28.45±1.70、35.08±0.81、39.94±4.46,明显高于对照组(23.96±2.59),差异有统计学意义(P＜0.01),并有良好的剂量-效应关系(r=0.9947).低、中、高剂量Nano-TiO2组彗星尾矩(olive tail moment,OTM)较对照组均有明显增加且差异有统计学意义(P＜0.05),并有良好的剂量-效应关系(r=0.9886).(2) tBHQ组心肌细胞细胞核呈圆形,无拖尾;Nano-TiO2中剂量(1 g/kg)组细胞拖尾明显,但给予tBHQ可明显降低Nano-TiO2所致的细胞核拖尾程度;与Nano-TiO2组相比,tBHQ +Nano-TiO2组两项指标TD及OTM均明显降低,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Nano-TiO2可剂量依赖性地引起心肌细胞DNA损伤,而Nrf2诱导剂tBHQ可拮抗Nano-TiO2所致心肌细胞DNA损伤.
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非小细胞肺癌患者外周血Th17和Treg表达的意义
目的 研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血中辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)与调节性T淋巴细胞(T regular cell,Treg)表达及平衡关系的变化,探讨其在NSCLC发病机制中的作用.方法 应用流式细胞术检测60例NSCLC患者和31例健康对照外周血Th17和Treg的表达及平衡关系的变化.结果 NSCLC患者外周血Th17表达明显高于健康对照组[(3.40％±0.49％) vs.(2.16％±0.39％),P＜0.001],但腺癌与鳞癌组及进展期(Ⅳ期)与局限期(Ⅰ～Ⅲ期)组Th17无明显差异.NSCLC患者外周血Treg表达与健康对照相比也有显著升高[(7.76％±1.58％) vs.(4.40％±1.08％),P＜0.001],并且进展期较局限期组Treg表达明显升高[(8.16％±1.56％) vs.(6.97％±1.35％),P=0.005].腺癌组与鳞癌组Treg表达无明显差异.NSCLC组Treg/Th17较健康对照组明显增高[(2.36±0.73) vs.(2.05±0.46),P=0.038],并且进展期较局限期组进一步升高[(2.53±0.78) vs.(2.03±0.51),P=0.012].结论 NSCLC患者可能存在Treg/Th17的失衡,而Treg/Th17比值的变化也与NSCLC的预后相关.
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补肾益气方对反复自然流产患者外周血调节性T细胞的影响
目的 探讨补肾益气方对反复自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者外周血调节性T细胞的影响.方法 随机选取15例健康女性(对照组)和30例RSA患者,RSA患者诊断受孕后口服中药补肾益气方,2周后流式细胞仪检测RSA患者服药前后及健康对照组调节性T细胞数量,ELISA法检测外周血肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNFα)、干扰素γ(interferon-γ,IFNγ)及白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平变化.结果 中药治疗2周后RSA患者外周血调节性T细胞数量上升,IL-10水平上升,均明显高于服药前及健康对照组(P＜0.05),Th1类细胞因子TNFα和IFNγ水平明显下降(P＜0.05).结论 补肾益气方能够上调RSA患者血调节性T细胞水平,改变母体细胞因子分泌状态,诱导母胎免疫耐受,保护胎儿不被免疫细胞排斥.
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经心尖导管植入自膨胀式主动脉瓣支架动物实验
目的 探讨开胸穿刺经心尖导管植入国产自膨胀式带瓣膜支架置换动物主动脉瓣的可行性和有效性.方法 自主设计酒杯状镍钛合金自膨胀支架,将新鲜的猪心包经脱细胞、防钙化等处理后裁剪成人工瓣膜,缝合在支架上,制成自膨胀式带瓣膜主动脉支架.选择健康羊8只,左侧开胸小切口暴露心尖,穿刺左心室心尖,送入加硬钢丝经左心室-升主动脉-降主动脉建立轨道,透视引导下沿加硬钢丝通过18F输送鞘管将自膨胀式带瓣膜支架送至羊主动脉瓣位置,确认正确定位后退出输送鞘管释放支架,置换动物原主动脉瓣.手术后即刻行超声和血管造影检查瓣膜工作情况.结果 1只羊因支架植入位置过高导致冠状动脉堵塞当场死亡;1只羊因为术中支架置入位置过低导致主动脉瓣大量瓣周漏,术后死亡;余6只实验羊经导管瓣膜置换术均获得成功,术后即时DSA影像、超声检查结果表明人工主动脉瓣膜植入位置理想,无明显反流及瓣周漏,人工瓣膜代替原瓣膜工作正常.结论 使用国产自膨胀式带瓣膜支架及其输送系统通过经心尖途径经导管植入置换动物主动脉瓣方法可行、有效.
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磁共振弥散加权成像鉴别子宫肉瘤和其他子宫良性肿块的价值
目的 探讨磁共振弥散加权成像(DWI-MRI)对子宫肉瘤的诊断价值,并同组织病理学进行对照.方法 回顾性分析复旦大学附属妇产科医院2010年1月至2012年12月间,22例经组织病理学证实的子宫肉瘤病例.所有病例均前瞻性行MRI和DWI-MRI检查.将子宫肌瘤和子宫腺肌症作为对照组,比较不同组别间表观弥散系数值(apparent diffusion coefficient values,ADCs)的差异性.结果 本组资料包括7例平滑肌肉瘤,3例子宫内膜间质肉瘤,6例腺肉瘤和6例癌肉瘤.大多数子宫肉瘤(14/20,70％)在DWI-MRI上表现为均质高信号.子宫肉瘤平均ADC值为[(1.05±0.30)×10-3·mm-2·s-1],低于子宫肌瘤[(1.34±0.42)×10-3·mm-2·s-1]和腺肌瘤[(1.12±0.14)×10-3·mm-2·s-1],其中子宫肉瘤和平滑肌瘤间ADC值差别具有显著统计学意义(P=0.019).在不同亚型子宫肉瘤中,ADC值存在重叠,平滑肌肉瘤和平滑肌瘤间存在显著统计学意义(P=0.018).结论 DWI-MRI可在常规MRI基础上对子宫肉瘤的诊断提供必要的附加信息,通过ADC值定量分析有助于鉴别子宫肉瘤和子宫肌瘤,但子宫肉瘤不同亚型间ADC值不具显著性差异.
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重症监护室及母婴同室新生儿医院感染的特点比较
目的 分析新生儿重症监护室(neonatal intensive careunit,NICU)及母婴同室(direct rooming-in,DRI)新生儿医院感染(nosocomial infections,NI)的临床特点及其可能原因,并为提高预防新生儿NI的措施以及经验性选用抗菌药物提供临床依据.方法 回顾性比较2009年10月至2013年9月复旦大学附属妇产科医院NICU及DRI新生儿NI的发生率、感染部位、病原菌分布及对抗菌药物耐药的差异.结果 NICU新生儿与DRI新生儿相比,早产新生儿比例显著较大(P＜0.05).NICU新生儿NI率(1.48％)与DRI(1.20％)无显著差异(1.48％ vs 1.20％,P＞0.05).早产新生儿NI的发生率(12.34％)显著高于足月产新生儿(0.57％,P＜0.01).NICU早产新生儿NI的发生率(15.49％)显著高于DRI(11.80％,P＜0.01).NICU足月产新生儿NI的发生率(0.55％)与DRI(0.57％)无显著差异(P＞0.05).NICU新生儿下呼吸道感染、败血症、泌尿道感染、菌血症发生率显著高于DRI新生儿(P＜0.05),NICU新生儿上呼吸道感染、皮肤感染、脐炎发生率显著低于DRI新生儿(P＜0.05).NICU和DRI新生儿NI病原菌均以革兰阴性菌为主,革兰阴性菌感染中大肠埃希菌占绝大多数;NICU新生儿NI革兰阳性菌以耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(methicillin resistant coagulase negative staphylococcus,MRCNS)感染多见,而DRI新生儿NI革兰阳性菌以耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant staphylococcus aureus,MRSA)多见,其次为MRCNS感染;真菌感染在NICU及DRI新生儿NI中占一定比例.结论 NICU早产新生儿是NI的高危人群.NICU新生儿易发生侵袭性相关NI.NICU和DRI新生儿NI病原菌分布不同,应尽可能选择敏感抗菌药物,再根据药敏试验结果调整.
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胸骨肿瘤切除后用钛网重建胸壁12例临床分析
目的 探讨胸骨肿瘤的临床特点、诊治方法与手术效果.方法 回顾复旦大学附属中山医院胸外科2005年11月至2014年5月根治性切除并以钛网重建胸壁缺损的胸骨肿瘤患者共12例,对其临床特点、诊治方法、病理及随访结果进行分析.结果 12例患者均能扪及胸骨肿块,其中6例伴有不同程度的胸痛症状.切除胸骨肿瘤后均采用钛网修补行一期胸壁重建.术后并发纵隔血肿1例、急性左心衰1例、肺不张1例,无围手术期死亡.术后病理诊断:软骨肉瘤5例,软骨瘤1例,浆细胞瘤2例,横纹肌肉瘤1例,低度恶性间叶源性肿瘤1例,转移性甲状腺滤泡癌1例,PNET/Askin瘤1例.随访至2014年5月,其中2例已死亡,均为软骨肉瘤患者,术后分别生存5个月和24个月.结论 胸骨肿瘤以恶性为主,及时充分的手术切除及钛网一期胸壁重建安全有效.
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Stanford A型主动脉夹层差异表达基因生物学通路分析
目的 通过对急性Stanford A型主动脉夹层患者主动脉组织差异表达基因的通路分析,探讨主动脉夹层的发病机制.方法 应用人类全基因组表达谱微阵列芯片检测急性Stanford A型主动脉夹层患者与器官捐献者主动脉组织的基因表达,GenomeStudio Gene Expression Module v1.0软件进行数据结果分析.采用荧光定量real-time PCR验证芯片结果.以KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析.结果 筛选出差异表达基因数1 309个,real-time PCR验证结果与芯片检测结果一致.通路分析发现两组之间黏着斑通路的基因表达发生显著变化,同时血管平滑肌收缩通路和肌动蛋白细胞骨架调节通路的基因表达也有显著差异.结论 差异基因通过黏着斑通路、血管平滑肌收缩通路和肌动蛋白细胞骨架调节通路相互作用,可能在急性Stanford A型主动脉夹层的发病机制中发挥了重要作用.
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133例胃癌肝转移患者的预后分析
目的 探讨影响胃癌肝转移患者预后的相关因素.方法 回顾性分析2009年5月至2014年3月复旦大学附属中山医院收治的133例胃癌肝转移患者的临床病理资料.Kaplan-Meier法行单因素生存分析,COX比例风险模型对影响预后的因素进行多因素分析.结果 133例胃癌肝转移患者总体中位生存期9.9个月(95％CI:8.1～11.7个月),1年、2年、3年生存率分别为51.6％、21.0％及11.2％.单因素分析显示,原发肿瘤分化程度、肝转移癌程度、确诊肝转移时的白蛋白水平均与预后相关,而性别、年龄、发生肝转移时间、原发肿瘤部位、是否合并肝外转移、确诊肝转移时的血红蛋白、肿瘤标志物、Her-2状态均与预后无关.多因素分析显示,原发肿瘤分化程度、肝转移癌程度是影响胃癌肝转移预后的独立因素.在治疗上,133例患者中,24例患者采取了佳支持治疗(best supportive care,BSC),109例患者接受了姑息化疗.接受BSC的患者生存期明显短于接受姑息化疗的患者(12.0个月vs.2.8个月,P=0.000).接受多线化疗的患者的生存期明显长于仅接受单线姑息化疗的患者(14.7个月vs.8.0个月,P=0.000).在姑息化疗的基础上加用局部治疗未取得更长的总生存时间.结论 姑息化疗能显著延长胃癌肝转移患者的总生存时间,针对胃癌肝转移患者应尽量让其获得多线化疗的机会.
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miR-132调节非小细胞肺癌hedgehog信号通路受体基因PTCH1及细胞增殖、迁移和侵袭
目的 研究miR-132在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系H1299中的作用及相应的靶基因.方法 real-time PCR检测7种细胞系中miR-132的表达量.用CCK-8检测稳定株细胞H1299-pEGP-miR-132与H1299-pEGP-miR-null的生长速率的变化.使用稳定株细胞H1299检测miR-132对于细胞克隆形成、细胞迁移和细胞侵袭的影响.用Transwell结合matrigel的方法检测H1299-pEGP-miR-132细胞与H 1299-pEGP-miR-null细胞在72 h时细胞迁移和侵袭的变化,同时在H1299-pEGP-miR-132细胞中使用anti-miR-132进行了相关的实验验证.运用生物信息学方法预测miR-132的靶基因,并运用双荧光实验、real-time PCR和Western blot验证.在H1299-pEGP-miR-132细胞中共同转染anti-miR-132和PTCH1 siRNA检测其对细胞的增殖、迁移和侵袭的影响.结果 miR-132在肺癌细胞系中呈现高表达,在NSCLC细胞H1299中miR-132通过靶向调节PTCH1基因的表达发挥作用.H1299-pEGP-miR-132细胞的增殖(P＜0.01)、迁移(P＜0.05)、侵袭(P＜0.05)能力明显高于对照组.在H1299-pEGP-miR-132细胞中转入PTCH1 siRNA后细胞增殖能力升高(P＜0.05),迁移和侵袭能力降低(P＜0.001).H1299-pEGP-miR-132细胞15天形成的克隆数目是对照组细胞的1.41倍(P＜0.05).Western blot法检测显示miR-132使H1299中PTCH1蛋白表达量显著降低(0.68倍),anti-miR-132使PTCH1表达量显著升高(1.97倍).结论 miR-132可能参与NSCLC的细胞增殖、迁移和侵袭.它的致癌性部分归因于对Hh信号通路关键的负调控蛋白PTCH1的调节.
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输注氨基酸治疗术后低体温寒战的随机双盲对照临床研究
目的 探讨静脉输注18-氨基酸治疗术后低体温寒战的佳剂量.方法 选择麻醉恢复室中发生寒战2级或2级以上持续3 min且鼓膜温度＜36℃、在硬膜外复合全麻下行胃肠道肿瘤手术的患者80例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,年龄18～65岁,随机分为4组(n=20):D2～8组分别以2、4、6、8 mL· kg-1·h-1的速率输注18-氨基酸注射液,记录寒战发生时及输注氨基酸后每5 min间隔的寒战等级、鼓膜温度和热舒适度评分;记录寒战持续时间和鼓膜温度升高值;记录氨基酸输注开始时和输注60 min后的血糖和血乳酸浓度以及输注过程中恶心、呕吐和再次寒战的发生情况.结果 D2～8组寒战(3/2级)人数分别为14/6、15/5、16/4和15/5,D2～8组输注氨基酸60 min后,鼓膜温度分别升高1.51、1.57、1.91和2.13℃,热舒适度评分分别达50.8、53.3、58.4和61.5,4组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).D2～8组寒战持续时间分别为28、27、24.5和23 min,与D2组相比,D8组寒战持续时间显著缩短(P＜0.05),其余各组比较差异无统计学意义.与0 min相比,D2～8组在10 min后寒战等级降低,鼓膜温度显著升高(P＜0.05),热舒适度评分显著升高(P＜0.05);25 min后寒战人数显著减少(P＜0.05);60 min血糖浓度显著升高(P＜0.05).D6和D8组输注60 min后血乳酸浓度显著降低(P＜0.05).4组间恶心、呕吐和再次寒战的发生率无差异.结论 静脉输注18-氨基酸2～8 mL· kg-1·h-1能剂量依赖性改善低体温,提高热舒适度,但治疗3级寒战患者的效果并不理想.
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氯胺酮的快速抗抑郁作用与大鼠缰核内βCaMKⅡ表达下调的关系
目的 探讨氯胺酮抗抑郁作用的潜在分子机制,以及对抑郁大鼠缰核β钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(βcalcium/calmolulin-dependent protein kinase typeⅡ,βCa MKⅡ)和谷氨酸受体1(glutamic acid receptor 1,GluR1)分子表达的影响.方法 成年Wistar大鼠11只(正常组),Wistar-Kyoto (WKY)大鼠22只随机分为抑郁组和氯胺酮(Ket组).Ket组给予氯胺酮10 mg/kg腹腔注射,抑郁组和正常组则腹腔注射等容量的生理盐水,连续3天.第4天行糖水偏好试验,测定大鼠的糖水偏好程度.第5天行开场试验及强迫游泳试验,测定大鼠的行为.行为学试验结束后0.5h取大鼠脑组织,Western blot检测大鼠缰核βCaMKⅡ和GluR1的表达.结果 抑郁组与正常组大鼠相比,糖水百分比降低,站立次数减少,强迫游泳不动时间显著增加,缰核βCaMKⅡ的表达水平升高(P＜0.05);Ket组与抑郁组大鼠相比,糖水百分比升高,站立次数增加,强迫游泳不动时间缩短,缰核βCaMKⅡ的表达水平降低(P＜0.05),GluR1的表达无变化.结论 氯胺酮具有快速的抗抑郁作用,其机制可能与缰核βCaMKⅡ的表达下调有关.
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干眼患者角膜结膜染色特点及相关因素分析
目的 观察干眼患者角膜结膜染色特点,并分析其与主观症状和其他客观检查的关联性.方法 对105例干眼患者依据眼表疾病指数(ocular surface disease index,OSDI)问卷进行评分,并分为轻度症状组(0～20分),中度症状组(20～45分)和重度症状组(45～100分).所有患者行角膜荧光素钠染色、结膜丽丝胺绿染色、泪膜破裂时间(tear break up time,BUT)、SchirmerⅠ等相关干眼检查.采用Oxford评分法进行染色评分,分析染色结果及相关因素.结果 3组患者角膜和结膜染色评分差异均有统计学意义(P＜0.01),左右眼无差异(P＞0.05).角膜和结膜染色评分与OSDI正相关(r=0.497,P＜0.01;r=0.434,P＜0.01),与BUT无关(P＞0.05).角膜评分与SchirmerⅠ无关(r=-0.112,P=0.107),结膜评分与Schirmer Ⅰ负相关(r=-0.166,P＜0.05).Sj(o)gren综合征患者眼表各区域均有染色,以中下方角膜和下方结膜多见,睑板腺功能障碍(meibomian gland dysfunction,MGD)患者以下方角膜染色多见.结论 干眼角膜结膜染色与患者主观症状密切相关,对干眼的诊断有重要意义.
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胰腺癌微环境中胰腺星状细胞(PSC)分泌的细胞因子为药物靶点的研究进展
胰腺癌是一种发病率高、病死率高的恶性疾病,进展快、恶性程度高、预后差,其生存率一直得不到提高.肿瘤进展不仅取决于肿瘤细胞本身的生物学特性,而且与多种非肿瘤性基质细胞构成的微环境密切相关.胰腺星状细胞是产生癌周基质及其相关因子的重要细胞,近年来成为胰腺癌研究新热点.本文论述了胰腺星状细胞分泌的多种能够促使胰腺癌增殖迁移的细胞因子(TGF-β,IL-6,FGF2和TGF-α)及其已经发现的靶向药物,这些细胞因子有望成为药物筛选靶点.
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Orexin及其受体在痛觉调制中的作用研究进展
Orexins/Hypocretins是下丘脑生成的兴奋性神经肽,分为OrexinA和OrexinB两种.近年来发现其在痛觉感受和调制中发挥重要角色.Orexin的受体OX1R和OX2R在痛觉下行抑制系统各水平广泛表达是参与痛觉调制的解剖学基础.行为学研究显示,脊髓及脊髓上水平注射Orexins对炎性痛、切口痛、神经痛等模型有不同程度的镇痛效应.中枢神经系统Orexin作用于神经元主要引起兴奋性效应;Orexin作用于中脑导水管灰质腹外侧区神经元突触后膜受体,引起大麻素2-AG释放并逆向传递至突触前膜,通过大麻素受体1抑制γ氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)释放而实现镇痛效应.研究还发现Orexin与强啡肽、内源性大麻素、谷氨酸、GABA等多种神经递质共存也可能是其镇痛效应的物质基础.总之,Orexin可能是一种新的镇痛靶点.
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无菌动物的生物学特性及其在人类疾病研究中的应用
微生物学已开始从致病性研究为主转向了生理功能研究为主.正常菌群可促进机体代谢与肠道免疫系统的发育和成熟,也具有保护宿主对抗病原微生物入侵的作用.而研究肠道菌群的生理病理功能对动物模型提出了更高的要求.无菌(germ free,GF)动物的微生物背景清晰,且在解剖与形态学、代谢生理及免疫系统方面与常规实验动物相比有明显的特点,现已成为研究肠道菌群的生理病理功能的佳动物模型.本文就GF动物在肠道微生态、免疫系统发育、代谢性疾病、药物代谢及肿瘤学等方面的研究进展作一综述.
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目标序列捕获二代测序技术在苯丙酮尿症基因诊断中的应用
目的 评估目标序列捕获二代测序技术在苯丙酮尿症(phenylketonuria,PKU)基因诊断中的应用价值.方法 采用目标区序列捕获及第二代测序技术对9例经典型PKU患者的苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydroxylase,PAH)基因进行检测;采用Sanger测序技术对患者及其父母基因突变型进行验证.结果 9例患者检测到PAH基因的12种致病性突变,包括7种错义突变(p.I65T、p.F161S、p.Q204C、p.R241C、p.L242F、p.R243Q和p.Q375E),2种无义突变(p.R111X和p.Y356X),3种剪接突变[c.442-1G＞ A(IVS4-1G＞ A)、c.1315+ 6T＞A(IVS12+ 6T＞ A)和c.1316-2A＞C(IVS12-2A＞ C)],以及3种非致病性的变异(p.Q232Q、p.V245V和p.L385L),致病性突变均来自患者父母.其中,2个致病性突变未见报道,分别为c.1316-2A＞C和p.Q375E(CAA-＞GAA).结论 目标序列捕获二代测序可以准确检测出PAH基因突变,对遗传病因明确的疾病具有一定的临床应用价值.
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心超在评估急性肺栓塞患者预后中的价值
目的 观察急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)患者的心超表现,评估其在判断PE预后方面的价值及其影响因素.方法 分析2008年1月至2012年12月复旦大学附属中山医院收治的697例经肺动脉造影或通气血流灌注检查的急性PE患者,其中有331病例进行了心超检查,根据检查结果分为2组,即右心功能正常或轻度受损组(normal and mildly impaired right heart function,No RVD组)和急性右心功能不全组(acute right ventricular dysfunction,RVD组).随访患者6个月的预后情况,并进行相关分析.结果 331例急性PE患者中发生右心功能不全的病例为95例(28.7％),未发生右心功能不全的病例为236例(71.3％).通过两组患者6个月的随访,发现RVD组不良事件发生率明显高于No RVD组.多因素Logistic回归分析发现心超表现中肺动脉高压(P=0.003,OR=4.13,95％ CI:3.00～5.67),肺动脉增宽(P=0.005,OR=4.72,95％CI:2.70～8.26)和右室扩大(P=0.007,OR=163.92,95％ CI:65.09～412.79)是评估PE预后不良事件发生的预测因子.结论 心超随访有助于急性PE患者的预后评价,肺动脉高压、肺动脉增宽、右室扩大可能是判断急性PE合并右心功能不全患者不良预后的心超表现.
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改良Valsalva动作对颈内静脉充盈度的影响
建立中心静脉通路在临床上具有重要意义,临床多选用右侧颈内静脉穿刺.传统的颈内静脉穿刺插管径路很多,但并发症也较多,如误伤动脉、神经及气胸、血胸、血肿和导管位置异常等发生率可高达10％,颈内静脉置管失败率可超过19％[1].因此,提高颈内静脉穿刺成功率,减少其并发症的发生率非常重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
