临床与病理杂志
International Journal of Pathology and Clinical Medicine 국제병리과학여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2588
- 国内刊号： 43-1521/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蛋白激酶CK2与细胞凋亡
蛋白激酶CK2是调节细胞生存、生长和增殖的一个关键性细胞信号转导分子.CK2通过使一系列因子磷酸化等而发挥其抗凋亡作用,作为一种新的具有抗凋亡作用的蛋白激酶,它的分子作用机制的研究将有利于进一步探索细胞凋亡的分子机制.
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肺纤维化中细胞凋亡及其机制的研究进展
肺纤维化以肺泡上皮细胞凋亡导致肺泡结构破坏和肺成纤维细胞增生为特征.肺细胞凋亡参与肺纤维化的起始和进展过程,特别是肺泡上皮细胞凋亡可能是疾病的早期事件;Fas/FasL,Caspase,p53,bcl-2以及其它凋亡调节蛋白参与了肺纤维化的细胞凋亡调节.对肺纤维化发生机制(尤其是早期阶段)新的认识,为发展新的治疗策略提供了重要信息.
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蛋白激酶G在调节血管通透性信号转导中的进展
蛋白激酶G(PKG)在微血管通透性升高的细胞内信号转导中是一个重要的信号分子,其组成的Ca2+-NO-cGMP-PKG级联反应在微血管通透性的调节中起重要作用.PKG的作用底物有血管扩张剂刺激的磷蛋白(VASP)、热休克蛋白27(HSP27)等.
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瘦素及其与肝脏脂肪变性和慢性丙型肝炎的关系
瘦素参与脂代谢的调节,肥胖患者有着高的瘦素水平,瘦素抵抗可能参与了脂代谢异常,肝脏的脂肪性变与脂代谢异常有关;慢性丙型肝炎患者常有肝脏脂肪性变,而且瘦素水平亦增高,瘦素与慢性丙型肝炎肝脏脂肪变性和纤维化有着复杂的联系,目前已成为研究的热点.
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内皮素--心血管疾病治疗的新靶点
内皮素(ET)是一族由血管内皮细胞和平滑肌细胞产生的多肽,具有强烈的血管收缩和促有丝分裂的特性.它主要通过旁分泌的形式激活内皮素受体(ETR)参与机体多种生理病理过程.近年来发现了一系列选择性和非选择性内皮素拮抗剂(ETRA)可以拮抗ET对机体的各种不利影响,在各种疾病尤其是心血管疾病治疗中的临床应用具有广阔前景.
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心理应激对脂质代谢影响的研究进展
脂蛋白代谢紊乱引发的高脂血症,在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中发挥重要作用.研究表明,无论是急性还是慢性心理应激都可能导致血浆脂质升高,出现致AS脂质相改变.应激引起血浆脂质升高的机制尚不十分清楚,目前公认的有两种影响机制,即脂解模型和血液浓缩假说.
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促红细胞生成素:中枢神经系统中一个新的信号转导分子
中枢神经系统可分泌促红细胞生成素(Epo),神经细胞表达大量的Epo受体,神经元的许多功能受Epo调控.Epo是中枢神经系统中一个新的信号转导分子,介导Epo受体信号通路.Epo对细胞内钙浓度有明显的调节作用,Epo还可以抑制神经细胞的凋亡,促进神经细胞的存活.
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Ghrelin研究及其临床意义
Ghrelin是第一个被发现的生长激素促分泌物质受体(GHS-R)的内源性配体,由28个氨基酸组成.Ghrelin来源于多种组织细胞,其受体广泛分布在中枢及外周组织,在调节生长激素释放等方面发挥重要作用,可能具有重要的临床意义.
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MAPK通路与危重病
在炎症反应导致全身性炎症反应(SIRS)或多器官功能不全(MODS)的过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路可能起了重要作用.因而,研究MAPK的激活状态可能成为识别处于SIRS/MODS高危状态下病人的一个方法.另外,对该通路的恰当调控可以改善病人的预后.然而,MAPK家族只是这个复杂的相互作用的网络中的一部分,不加区别地抑制或激活其中某一单个部分可能导致难以预料的反应.
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胃肠道间质瘤与酪氨酸激酶抑制剂
胃肠道间质瘤(GISTs)是发生于消化道的一种非神经源性、非平滑肌源性的独立疾病.在GISTs中存在不同位点的c-kit功能获得性突变,激活其产物KIT的酪氨酸激酶活性,从而活化多条信号转导通路,诱导细胞增殖与恶变.STI571是人工合成的一种酪氨酸激酶抑制剂,抑制激酶和底物的磷酸化.STI571治疗GISTs的Ⅰ,Ⅱ期临床试验疗效显著,且耐受性较好.
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TRAIL系统与细胞凋亡
TRAIL及TRAIL-R是新发现的细胞凋亡系统.Caspase-8在TRAIL系统介导细胞凋亡信号中起关键作用.TRAIL有选择性细胞毒性,可介导IFN的抗肿瘤、抗病毒作用,可能在T细胞活化诱导凋亡及CTL介导的靶细胞凋亡过程中起重要作用.
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血脑屏障紧密连接的分子基础及信号调节
脑微血管内皮细胞之间的紧密连接(TJ)是血脑屏障的结构基础及特点.跨膜蛋白、胞质附着蛋白及细胞骨架蛋白共同组成了TJ,钙离子、胶质细胞分泌物、蛋白质的磷酸化等内源性、外源性的信号通路通过调节这些蛋白以达到对血脑屏障通透性的调节,这是生理、病理条件下血脑屏障改变的分子基础.
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神经干细胞分化调控的研究进展
神经干细胞(NSC)多分化潜能的研究使人们对神经系统发生及中枢神经系统的损伤修复有了深入了解.NSC在体内的分化过程受各种信号分子的作用.干细胞在体内所受到的各类细胞因子的影响,终将在基因水平的调控环节发挥作用.NSC的移植模型证明移植后干细胞保持着多分化潜能,且局部微环境信号在诱导分化方面起着重要作用.
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谷氨酸转运体与癫痫
谷氨酸转运体是位于神经元和胶质细胞膜上的一种糖蛋白,它在谷氨酸的再循环,维持突触的正常传递及保护神经元免受神经兴奋毒性损害等方面有重要作用.近年来研究表明,谷氨酸转运体的减少及表达异常与癫痫及其易感性的形成有密切联系.
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脂肪源性细胞因子与肥胖相关胰岛素抵抗
肥胖是胰岛素抵抗与2型糖尿病的主要危险因子之一.脂肪组织不仅是人体内主要能量贮存器,还是目前发现的体积大、分布广的内分泌器官,它可分泌多种影响胰岛素敏感性的物质,如leptin,TNF-α,IL-6,adiponectin,resistin等.该发现从分子角度进一步阐明了肥胖相关胰岛素抵抗的形成机制.
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RNA干扰的研究进展及应用
RNA干扰(RNAi)或称为转录后基因沉默(post-transcriptional silencing,PTGS)是生物体对双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)的一种反应,这种反应在进化中呈保守趋势,介导对内外源性病理性核苷酸及侵入微生物的抵抗,并调节编码蛋白的表达.RNAi已被发展为实验室控制基因表达的一种手段,用于功能基因组方面的研究并试图用于肿瘤及其它难治性疾病的治疗.
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肺鳞状上皮不典型增生和原位癌
分子生物学的进展使我们对肺鳞状上皮不典型增生和原位癌(SD/CIS)病变有了进一步的认识.客观详细的分级标准是比较各种分子改变的基础.近世界卫生组织将SD/CIS分为轻度、中度、重度不典型增生和原位癌四级病变.
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血小板信号转导和出血性疾病的关系
血小板在生理性止血过程中起着重要作用.血小板的止血功能是通过G蛋白、磷脂酶C-β2以及第二信使等的信号转导机制实现的.G蛋白、磷脂酶C-β2的异常与一些出血性疾病的发生密切相关.
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卵巢颗粒细胞类固醇激素合成、凋亡中的钙信号
钙信号参与促性腺激素FSH,LH刺激下的卵巢颗粒细胞的类固醇合成;类固醇激素生物学效应的发挥也部分通过钙信号通路,表现为类固醇激素的非基因性作用;在颗粒细胞凋亡过程中,Ca2+的首要作用是作为第二信使诱发凋亡,其次也可作为第一信使通过Ca2+敏感受体(CaR)促进细胞生存.
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NF-κB和神经细胞凋亡
NF-κB是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子.NF-κB在中枢神经系统中对于神经元发育、塑形、凋亡等方面具有重要作用.
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Caspase与肿瘤治疗
对肿瘤发生发展的分子机制研究的新进展表明,细胞凋亡障碍在肿瘤发病学上有重要的意义.在细胞凋亡的过程中Caspase家族起着关键性的作用.已经发现一系列新的与Caspase有关的诱导凋亡的方法来治疗肿瘤,对大部分肿瘤的治疗有实际的意义,并可望在恶性肿瘤的治疗上取得新的突破.
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整合素及其与气道高反应的关系
整合素(integrins)是一类重要的细胞表面分子,主要介导细胞与胞外基质(ECM)及细胞间的粘附.部分整合素亚单位及其配体参与了气道高反应性疾病中炎症细胞的移行和活化,引起气道上皮和肺组织的广泛损伤,导致气道上皮剥脱和气道高反应性.同时整合素又是损伤修复的必要因素,部分整合素介导的粘附还有抗损伤的作用.作为一个粘附系统,其作用涉及多个层面.
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孤啡肽的研究及进展
继1994年发现了阿片受体家族中的新成员-阿片样孤儿受体(ORL1或LCl32或OP4),1995年人们又找到其内源性配体(OFQ).OFQ与已知的阿片肽结构起源相似,但却介导许多不同于阿片肽的功能.下面就OFQ及其受体的发现,OFQ与阿片肽及其它中枢递质如Glu,GABA,DA的关系,阻断剂及拮抗剂,组织学分布,生物学功能等方面的研究及进展作一概述.
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脑水肿发病机制的研究进展
脑水肿是由脑部或全身许多危重疾患引起的常见并发症,其发病机制和细胞信号如Ca2+,PKC,cAMP等密切相关.
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姜黄素防治肿瘤的机制研究进展
姜黄素可以抑制多种肿瘤细胞系的生长,其作用机制主要是调控癌基因和抑癌基因,下调NF-κB的活性抑制iNOS,COX-2的活性,影响EGFR,PKC信号转导通路,诱导细胞周期停滞和细胞凋亡,抑制血管生成,抑制尿激酶的活性和MMP-9的分泌.
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三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡的氧化还原调节
三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病及实体肿瘤的主要作用机制为诱导细胞凋亡.活性氧(ROS)被认为是细胞凋亡的信号传导分子之一.细胞内氧化还原调节可决定细胞的生存状态.肿瘤细胞对As2O3的敏感性与其自身的ROS和谷胱甘肽水平相关.小剂量维生素C亦具有促氧化作用,可增加体内ROS水平,提高肿瘤细胞对As2O3的敏感性.
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缺氧时机体能量利用下调机制
缺氧可以导致机体能量生成减少,产生能量供需矛盾.低氧耐受动物可以通过多种调节途径有效减少能量消耗,将代谢维持在一个相对较低的状态,以适应长时间缺氧.其机制主要包括离子泵活性下调和蛋白质代谢(合成和分解)降低.
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白三烯与支气管哮喘的研究进展
白三烯(LTs)是花生四烯酸(AA)经5-脂氧合酶(5-LO)途径代谢的产物,是支气管哮喘发病过程中重要的炎症介质.其可促进炎性细胞在气道的聚集,引起气道平滑肌收缩、粘液分泌增加及血管通透性增加,促进气道重塑,引起气道高反应性.抗白三烯类药物治疗哮喘已广泛应用于临床实践.
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非编码区三核苷酸重复序列动态突变及相关疾病机制的研究进展
三核苷酸重复序列普遍存在于真核生物基因组.三核苷酸重复序列的动态突变与多种人类遗传疾病密切相关.这种动态突变可发生在基因的编码区和非编码区.非编码区三核苷酸动态突变引起的疾病有脆性X综合症(Fragile X syndrome)、强直性肌营养不良症(DM)、Friedreich共济失调(FRDA),其遣传不稳定机制为发夹模式和重组修复(基因转变)模式.
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P-选择素与血小板活化
P-选择素介导白细胞与活化血小板和内皮细胞的粘附,促使细胞内一些活性物质的释放,造成血小板活化,导致血栓性疾病的形成.对P-选择素及其介导的血小板活化病理生理过程的深入研究,将为血栓性疾病的早期防治提供新思路和新方法.
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溶血磷脂酸及其病理生理作用
溶血磷脂酸(LPA)是新的脂质第二信使,具有多种生物学功能.LPA作为一种脂类信号分子,主要通过G蛋白偶联受体家族中内皮分化基因受体亚族的信号传递途径作用于靶细胞.LPA与卵巢癌的发生发展、伤口愈合等密切相关,并参与心脏的病理生理作用.
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HTLV-Ⅰ致ATL分子机制的研究进展
人类T细胞病毒Ⅰ(HTLV-Ⅰ)导致成人T淋巴细胞白血病(ATL),其中病毒编码的蛋白Tax起主要作用.Tax主要通过CREB/ATF和NF-KB两条途径,终导致多种细胞基因的改变,引起细胞的恶性转化和增生.
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淋巴管内皮粘附分子的表达及其意义
在细胞因子的作用下,内皮粘附分子的表达受多种机制调控.淋巴管内皮粘附分子介导炎性细胞和肿瘤细胞与内皮细胞的粘附,在炎症和肿瘤淋巴转移等方面发挥重要作用.
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Caspase与急性胰腺炎研究进展
细胞凋亡、细胞因子和炎症介质在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病过程中起重要作用,Caspase与它们有着密切联系,参与了AP的发病机制.抑制Caspase可降低AP的严重程度和并发症.
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心肌细胞膜T型钙通道的研究进展
心肌细胞膜表面存在L和T型钙通道,T型钙通道在心脏起搏及调控细胞生长和繁殖方面的作用日益受到人们的重视.T型钙通道拮抗剂在心血管疾病治疗中具有重要作用,研制新型特异性T通道拮抗剂是心血管疾病治疗中的一个重要方向.
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蛋白质组学与神经科学
随着新工具平台蛋白质组学的出现,同时结合其它已有的有力工具,神经科学面临一个崭新的发展机遇,大规模研究通道蛋白特性、活动水平,神经递质及其受体结构和作用机制,以及神经网络的运作方式都成为可能.
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怎样提高医学文献综述的写作水平
综述(review paper,简称综述)是作者在复习相关文献的基础上,就某一学科领域系统地综合评述某一研究专题的学术性、专题性论文.
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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