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"生脉饮"对热应激大鼠血浆锌、铜、铁等微量元素含量的影响
研究资料表明,在热应激过程中,由于应激激素介导微量元素在体内重新分布和大量出汗等原因,造成血浆Zn、Fe浓度降低,Cu浓度升高[1,2].而这些变化不利于机体防御系统功能的发挥,甚至会严重危害健康.如能采取有效措施维护热应激时血浆Zn、Cu、Fe等微量元素浓度的平衡,无疑有着十分重要的意义.生脉饮是中医的常用方剂,我们的前期实验证明生脉饮能明显提高机体的热耐受力[3].本文进一步观测了生脉饮对热应激大鼠血浆Zn、Fe、Cu等微量元素浓度的影响,以探讨其提高热耐受力的作用机理.
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膜联蛋白1与疾病的关系
膜联蛋白-1(Annexin1)是一种钙离子介导的磷脂结合特性的蛋白质,是表皮生长因子受体激酶和酪氨酸蛋白激酶的底物,主要位于胞浆,但在特定的条件刺激下也可重新分布[1],这个37kDa的蛋白质在糖皮质激素(GC)的诱导下可参与抑制花生四烯酸和磷酯酶A2(PLA2)的合成,多项动物试验表明,Annexin1是GC介导的抗炎反应的重要介质,对中性粒细胞和单核细胞迁移都有强大的抑制效应[2],从20世纪70年代以来的研究发现,Annexin1与纤维化、肿瘤等疾病有密切关系.
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三峡工程二期蓄水后库首地区钩端螺旋体病血清流行病学调查
自1958年8月在黄陵庙发现首例钩端螺旋体病人以来,三峡库区一直是钩端螺旋体病(以下简称钩体病)的自然疫源地.建坝前许多学者对库区钩体病的感染、发病及其分布规律进行了深入研究.随着三峡工程开始蓄水投入使用,生态环境发生了剧烈变化,鼠类种群密度重新分布,对钩体病的流行规律造成了潜在的影响.
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脊髓电刺激预刺激治疗脊髓损伤后顽固性神经痛1例报告
流行病学研究表明,脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)每年的发生率约为每百万人25例(其中17例为外伤性SCI,8例为非外伤性SCI)[1].目前由于矿山工业发展,SCI发病率有增长趋势,慢性疼痛是SCI常见的并发症,发病率为11％-94％[2].Cruz-Almeida等[3]报道,至少80％的SCI患者存在慢性疼痛,其中1/3为重度疼痛.脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)在神经调控治疗疼痛方面具有重要临床使用价值,据统计SCS治疗外周血管病变,91％的患者疼痛缓解,8％的患者溃疡愈合,还可使心脏血流重新分布,减少冠状循环氧耗而治疗心绞痛[4],近年对SCS治疗腰椎手术后疼痛和顽固性神经痛的研究表明,其有效率约80％,疼痛缓解率超过50％,Kumar等[5]报道100例背部手术失败综合征(failed back surgery syndrome,FBSS)以下肢疼痛为主的患者接受SCS治疗后,88％患者疼痛改善明显.
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围手术期容量监测方法新进展
容量监测是围手术期治疗的重要内容,麻醉医师正确评估患者的血流动力学状态及其对液体治疗的反应性有助于改善患者治疗质量.围手术期基础疾病所导致的体液丢失或重新分布会使患者出现血容量不足的表现,导致血压下降,脏器灌注减少;如果患者钠水调节功能减弱,过度的液体治疗会增加循环负荷,导致组织水肿,也会引起脏器功能衰竭[1].因此围手术期应仔细衡量利弊,采取谨慎液体治疗措施[2],在完善的容量监测条件下进行容量治疗.
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过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPARγ)激动剂与高血压高血脂
PPARγ激动剂如罗格列酮是噻唑烷二酮类(TZD),非诺贝特和苯扎贝特等苯氧芳酸类药物,这些药物作用于PPARγ,影响脂肪、糖代谢众多基因和蛋白质受体.通过①新生脂质,②甘油三酯水解,③释放脂肪酸重新分布,④减少骨骼肌和胰岛β细胞的甘油三酯的聚集,⑤改善脂肪组织与肌肉内摄取糖的功能,起到胰岛素增敏的作用(见本期"读者-作者-编者").
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脂毒性与增龄
脂类积聚过多会导致细胞功能障碍(脂毒性)和脂质介导的细胞程序性死亡(脂凋亡).脂肪储库在中年或早老年之后逐渐下降,并伴有脂肪组织功能失调和重新分布<'[1]>.衰老与非脂肪组织脂质积聚的生理性增加有关,这可能是随着年龄的增长,2型糖尿病、脂肪肝和心血管疾病等慢性病增加的原因.总之,肥胖可能通过其脂毒性作用加速衰老的进程.
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胆固醇调节元件结合蛋白-1c与胰岛素抵抗——早期胰岛素治疗改善胰岛素抵抗的可能分子机制
脂毒性机制在2型糖尿病发病中的作用和地位受到关注[1].所谓“脂毒性(lipotoxicity)”是指过多的脂肪超过脂肪组织存储能力,由脂肪组织满溢到非脂肪组织(包括胰腺β细胞、骨骼肌、肝脏组织),导致异位沉积,使得胰岛素分泌和胰岛素外周作用受损[2].减轻脂毒性的干预治疗可改善胰岛素抵抗,如过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮作用机制之一是通过促进脂肪重新分布(由肝脏和骨骼肌转移入脂肪组织)以及促进脂肪酸氧化,降低细胞内脂质(intramuscular lipid,IMCL)含量,改善胰岛素抵抗[3-4].近年国内外研究发现,早期胰岛素治疗可以诱导2型糖尿病患者长期血糖缓解、改善胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗、降低血脂水平[5-8],但具体分子机制并不清楚[9].
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妊娠期缺氧对胎兔颈总动脉全基因表达谱的影响
缺氧是影响内环境稳态的常见应激之一,也是胎儿遭受的重要的与临床相关的应激[1].许多情况可引起妊娠期缺氧,并进一步造成胎儿缺氧,诸如孕妇居住在高海拔地区、吸烟以及一氧化碳污染环境暴露等[2];此外,许多临床疾病可导致胎儿长期慢性缺氧,如贫血、胎盘功能不良、脐带受压、子痫前期、心肺肾等脏器疾患和血红蛋白病等.胎儿对缺氧的代偿反应包括心率降低、血液重新分布及某些基因表达改变等[3].目前国内外仅见缺氧诱导胎鼠动脉组织个别基因表达变化的报道[4-5],而通过基因芯片技术检测缺氧对胎儿动脉组织基因表达的影响,尚未检索到相关文献.本研究利用基因芯片技术,对孕兔常氧和缺氧环境下胎兔颈动脉全基因表达情况进行对比分析,探讨妊娠期缺氧对胎兔血管组织基因表达的影响.
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“新生儿窒息多器官损害的临床诊断标准”解读
窒息缺氧胎盘血流阻断时为保证心脑供血会导致心输出量重新分布而引起其他脏器的损害，窒息持续加重时形成严重代谢性酸中毒（pH≤7），并导致心脑损害[1]。窒息酸中毒引起新生儿主动脉舒张压下降，促使冠状动脉收缩使心脏灌注及全身灌注不足，不仅心脏缺血缺氧加重，还进一步累及各器官的灌注压而发生损害[2-6]。但是目前，国内外尚无新生儿窒息多器官损害的多中心研究，更无公认的诊断标准、常规或指南。在清华大学自主科研基金资助下，全国新生儿窒息多器官损害临床诊断多中心研究协作组（简称协作组）成立，提出结合Apgar评分和出生时脐动脉血pH诊断新生儿窒息，及新生儿窒息多器官损害的诊断标准[7]，并根据此标准进行了新生儿窒息多器官损害的多中心前瞻性研究[8-9]。研究结果认为该新生儿窒息多器官损害的临床诊断标准[7]较全面，且更深入，具有较好的临床意义，现对该诊断标准进行解读，以指导临床实施。
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抗HIV治疗的副作用(二)--蛋白酶抑制剂
蛋白酶抑制剂(PI)是基于肽类的化合物,它们或竞争性抑制蛋白酶活性,或作为互补蛋白酶活性点的抑制剂.PI能抑制蛋白酶的功能,使新产生的病毒不成熟.PI具有很强的抗艾滋病病毒(HIV)的作用,多位点的变异才会产生耐药.本文主要就其治疗的主要毒副作用及相关的处理,如脂肪的重新分布、血症代谢异常、肝毒性血糖升高等做一综述.
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提高人体血液重新分布适应性训练方法的研究
目的检验反复体位改变训练在提高人体对血液重新分布适应性方面的有效性,寻找可行的训练方法.方法12名被试者随机分为A、B两组,每组6人,分别接受11 d共9次的A模式和B模式(头低位、头高位快速交替)的反复体位改变训练.训练前、后进行头低位(HDT -30°/30 min)耐力检查和立位耐力检查,以评价训练效果.结果1)2种模式的反复体位改变训练均提高了被试者的HDT耐力;与训练前相比,训练后在HDT耐力检查中,B组的症状得分明显小于A组(P<0.05),B组心率降幅明显增加(P<0.01),说明B模式的训练在提高HDT耐力方面的效果较好;2)两种模式的反复体位改变训练均使被试者的立位耐力有一定程度的改善;与训练前相比,训练后在立位耐力检查中,B组平均动脉压增幅明显增加(P<0.05),心率的增幅呈现小于A组的趋势(P<0.10),说明B模式的训练在提高立位耐力方面的效果略好.结论反复体位改变训练可提高人体对血液重新分布的适应性;B模式是相对较好的训练方法,有望在航天员血液重新分布适应训练中得到应用.
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夏季野外训练运动性血尿的预防
福建厦门解放军174医院野战医疗队施素华来稿,题目是:夏季野外训练运动性血尿的预防.作者在文章中提出以下几点预防措施:(1)搞好专题教育,教育官兵了解人体运动后生理变化特点,防止过度疲劳,提高自我保护能力.一是高强度训练可引起抗利尿作用.剧烈运动时尿量比平时减少1/4,抗利尿激素比平时增加2倍,在神经内分泌的共同调节下,血液重新分布,骨骼肌血液增加,肾血管收缩,肾血流量下降,尤其是影响肾皮质,肾小球缺血、缺氧而引起肾小球通透性增加,使红细胞渗出.二是精神紧张因素.野外演习,注意力高度集中,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加,交感神经活动增强,小动脉收缩,血压升高.肾小球毛细血管紧张度增加,脆性增加.高度运动后,酸性代谢产物长时间刺激,可造成肾小球毛细血管损伤而发生血尿.故血压升高者,血尿发生机会相对增加.(2)做好生活保障,保证热量及营养素供给充足,保证充足睡眠.(3)合理安排演练,官兵在高温干燥气候环境下野外演练,卫生人员要跟班作业,发现病员应建议部队降低演练强度和缩短训练时间,并让病员休息一周,可恢复正常.(4)如果出现血尿时间较长,或反复发作并有水肿现象,应引起重视,做进一步检查,以明确诊断,积极治疗.
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烧伤后锌的代谢特点及其对铜、铁、钙影响的临床与实验研究
1.烧伤后Zn、Cu、Fe、Ca变化的机理分析血清Zn下降的原因包括:(1)创面渗出造成Zn的大量丧失,烧伤面积(33±10)%的病人前7天创面每日Zn的丧失量为(27.1±14.4)mg,超出正常体表排Zn(0.5mg/d)的50倍左右.(2)尿Zn排出增加,正常尿Zn0.3～0.6mg/d,大面积烧伤病人每日尿Zn可高达4mg/d.(3)摄入减少,健康人每日Zn摄取量约10～15mg,烧伤后进食量减少,更显入不敷出.(4)Zn的重新分布,血清Zn向肝细胞内转移,合成肝金属硫蛋白(MT)增多,1个MT分子可结合7个Zn原子,致使大量Zn积聚在肝脏.(4)创面从血液中摄取大量的Zn,使创面Zn含量明显增加,利于创面修复.
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外伤性脑梗死的CT诊断
颅脑外伤又引起颅骨骨折、颅内急、慢性水肿、脑挫裂伤及弥漫性轴索损伤,这时病变的占位效应又导致脑疝形成及颅内血管破裂引起颅内血流重新分布,但外伤引起缺血性脑梗死却少见.本文回顾复习总结本院1992年10月～2001年10月经CT检查发现17例外伤性脑梗死,重点分析发病机制,诊断及鉴别诊断为治疗提供依据.
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垂体后叶素治疗感染性休克的研究现状
感染性休克在危重病患者中很常见，且病死率高。其由于多种机制作用，使外周血管持续处于扩张状态，发展成血管扩张性休克，血液重新分布，脏器低灌注和组织缺血缺氧。此时液体复苏和儿茶酚胺类药物对该类患者治疗效果差，出现顽固性低血压。1997年Landry等[1]首次报道使用小剂量血管加压素成功治疗感染性休克以来，相关研究不断深入。近年来，国内外已有许多关于血管加压素成功应用于感染性休克治疗的报道，不过很多研究都是以垂体后叶素作为血管加压素药物来应用。现就垂体后叶素应用于感染性休克的相关作用机制及临床应用现状进行综述。
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心脏缝隙连接蛋白重构与心律失常
缝隙连接(GJ)是存在于两个相邻心肌细胞间的一个低阻抗通道,胞质中的离子和小分子物质可经过这一通道相互沟通,传导着多种电和化学信号.因此,GJ通道调控着心肌细胞间的通讯,控制并保证健康心脏的协调性收缩.缝隙连接蛋白重构是指GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白(Cx)的变化,如数量缺失或重新分布及Cx的异常组合等,可见于各种病理性改变的心脏[1],可致非协调性收缩和心律失常[2].
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胃黏膜pH监测的临床应用
重度创伤后内脏器官血液的重新分布可使胃肠道血流量减少,胃肠黏膜处于低灌注状态,进而导致胃肠黏膜屏障破坏,引起应激性溃疡、细菌移位甚至多脏器功能衰竭.胃黏膜pH(Intramucosal pH,pHi)监测作为无创监测手段从20世纪80年代被提出至今,因其能早期、敏感、可靠地反映胃肠黏膜血液灌注及组织氧合状况,已广泛应用于危重症患者的抢救.临床上常用胃pHi监测危重患者组织氧合与灌注水平,指导治疗及评价疗效,预测严重并发症和病死率.本文就胃pHi的监测方法及临床应用作一综述.
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001 聚氨酯表面接枝左旋-丙交酯以改善细胞粘附性
[英]/Hsu Shan-Hui… //Biomaterials. - 2000,21(4).-359～367聚氨酯具有良好的生物相容性和力学性能,在心血管材料及其它生物医用材料领域得到广泛应用,但其表面的细胞粘附性较差,本文研究了运用等离子体引发表面接枝方法改善聚氨酯表面的细胞粘附性.市售聚氨酯溶于四氢呋喃铸成膜,用氩等离子体处理后在空气中放置一定时间,浸入溶有左旋丙交酯的甲苯中,脱气封管在70℃反应5h,得到表面接枝左旋丙交酯的PU膜.接触角测量显示等离子体处理后水接触角由73°下降到36.,接枝使接触角略有上升,但仍比未处理聚氨酯及聚左旋乳酸表面亲水性好.只用等离子体处理而未进行表面接枝的聚氨酯膜接触角会逐渐升高,原因是表面亲水基团的重新分布.表面接枝后即无此现象.ESCA分析显示处理后表面基团发生变化,O/C比上升,有新的表面基团形成,且结构也不同与本体聚合的聚左旋乳酸.经过如此表面接枝处理的聚氨酯膜对成纤维细胞的粘附性较未处理聚氨酯膜有了成倍增长,也优于仅用等离子体处理的聚氨酯膜,对上皮细胞的粘附情形也类似.SEM观察显示粘附在接枝处理后的聚氨酯膜表面的细胞更为伸展.而血小板在接枝处理过的聚氨酯膜表面的粘附量及活性明显下降.总之,运用等离子体引发聚氨酯表面接枝左旋丙交酯获得了更好的血液相容性,具有潜在的广泛应用前景.(陈晓东摘朴东旭校)
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第26例——急性肾功能衰竭及血液净化治疗（Internet网上专题讨论）
Matthay R A医生：美国威斯康星州医学院教授（EllisD@lij.edu） 急性肾功能衰竭（ARF）在所有住院患者中发生率为5%，许多研究中ARF的病死率仍然高于50%。近30年中，在改变缺血性ARF进程方面，除支持治疗外，能改善ARF预后的其它治疗进展甚少。ARF研究的终目标是建立合理的治疗方法，预防和减少肾功能不全的发生，降低病死率。但ARF的病理生理变化很复杂，有多种细胞和血管机制导致器官功能障碍。我们曾对ARF中肾小管上皮细胞损伤问题进行了初步探讨，缺血损伤时肾小管细胞发生损伤和死亡是肾小球滤过率（GFR）改变的重要原因，坏死细胞内容物和细胞碎屑等在肾小管腔内形成管型，造成阻塞，使肾小管内压力升高及单个肾单位GFR下降，紧密连接松懈，基底膜剥脱，小管液回漏，进一步降低了肾小球的有效滤过压。缺血性细胞损伤的特征是细胞ATP耗竭，此时，有数种不同途径终使肌纤蛋白细胞结构发生严重变化，肌纤蛋白调节障碍，GFR下降。有关其机制已有较多推测，如肾小管上皮细胞极性改变使蛋白质重新分布，包括Na+K+ATP酶，并因此导致近曲小管处Na+重吸收减少，较多的Na+流经致密斑，通过管球反馈机制使入球小动脉收缩，GFR下降。肌纤蛋白调节障碍还可造成顶端膜超微结构丧失，细胞从基底膜松懈，顶端膜发生气泡样变化以及小管细胞脱落造成肾小管阻塞。此外，肌纤蛋白细胞骨架的破坏导致紧密连接蛋白的破坏，增加了细胞间溶液流动，使肾小球滤过液回漏。
