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血清钙、镁的双项同测法及在HITACHI生化分析仪上的应用
双项同测法(analysis of two tests in one channel)是随着生化自动分析技术的进步而发展起来的一种高效、低耗、少污染、利于环保的绿色生化检测技术.它只需1份样品,1份试剂,在1个测试通道内可同时完成两项分析.血清钙、镁测定是临床常规检测项目,我们使用国内合成的2-(8′-羟基喹啉-5′-磺酸-7′-偶氮)-变色酸[2-(8′-quinolinol-5′-sulfo-7′-azo) -chromotropic acid,简称8Q5SAC]进行血清钙、镁的测定研究[1,2],结合HITACHI生化分析仪的功能特性,调整反应条件,建立了用于自动分析的血清钙、镁双项同测法,现予报道.
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中华检验医学杂志VIP会员条例/本刊关于开辟"快审通道"的通告/敬告作者
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PD98059对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞增生的影响
目的:探讨特异性MEK1阻断剂PD98059对乙醛刺激的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增生及其细胞增生核抗原表达的影响.方法:用PD98059对乙醛刺激的HSC进行处理,分别以MTT比色、免疫细胞化学法检测细胞增生及其细胞增生核抗原表达.结果:PD98059在20μm0l/L时即对HSC增生出现抑制作用(P<0.05,C组0.109±.020 vs B组0.146±0.030),50、100 μm0l/L时抑制作用逐渐增强(P<0.05,D、E组0.081±0.010、0.056±0.020 vs B组0.146±0.030);HSC中PCNA表达也随PD98059剂量增加而减弱(P<0.05,C、D、E组0.62±0.09、0.47±0.04、0.34±0.04 vs B组0.74±0.05)结论:PD98059对HSC增生及细胞增生核抗原表达具有抑制作用,提示Erk信号传导通路是调控肝星状细胞增生的重要通道.
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多粘菌素B及其模拟肽体外抗内毒素的实验研究
目的:观察PMB及其模拟肽处理前后FITC-LPS与PMBC的结合能力及培养上清中IL-6、TNF α的含量变化.方法:LPS(或FITC-LPS)100μg/L分别与PMB100 mg/L、peptide 0 100 mg/L、peptide 1 100 mg/L、PBS,37℃孵育30 min后(分别加入50 mL/L NHS)刺激PBMC,用流式细胞仪检测FITC-LPS与PBMC的结合能力及CD14表达;ELISA法检测培养上清中细胞因子TNF α、IL-6含量.结果:FITC-LPS分别与PMB、peptidel孵育后,细胞膜平均通道荧光显著减少,LPS与PBMC的结合能力显著降低(分别为8.1±1.8 vs 15.8±4.5 P<0.01;8.5±2.0vs15.8±4.5 P<0.01).100μg/L LPS刺激PBMC3h后CD14阳性率明显增加;LPS分别与PMB和peptidel预孵育后可显著降低LPS刺激PBMC细胞膜CD14表达(分别为45.5±6.2%vs68±5.5%P<0.01;43.2±4.1%vs68±5.5%P<0.01).LPS刺激PBMC分泌TNF-α和IL-6显著增加,LPS分别与PMB和peptidel预孵育后能显著减少细胞因子TNF-α(分别为15.30±1.0vs45.9±5.7 P<0.01;18.2±0.9vs45.9±5.7P<0.01)和IL-6分泌(分别为50.5±4.2 vs176.4±12.1 P<0.01;58.1±4.1 vs176.4±12.1 P<0.01).结论:多粘菌素B及其模拟肽(Peptidel)可能通过下调PBMC CD14表达,降低细胞因子水平来减少LPS诱导的炎症反应.
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壁细胞酸分泌的调节
胃壁细胞经H+/K+-ATP酶分泌HCl.组胺、乙酰胆碱、胃泌素等促分泌因子通过神经、旁分泌、内分泌等途径,调节HCl的分泌.壁细胞中存在胆碱能、胃泌素、组胺H2、前列腺素E亚型、生长抑素亚型、白介素-1亚型等受体.壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2等受体拮抗剂所阻滞.ECL细胞、G细胞、D细胞等胃内分泌细胞参与胃酸分泌调节.Ca2+是壁细胞内介导酸分泌的重要信使.Carbachol、CCK-8、胃泌素、组胺等促分泌因子,可使壁细胞从细胞内钙库释放CM+,致胞质游离Ca2+增加.钙通苴拮抗剂对胃酸分泌具有抑制作用.胃壁细胞膜上存在K+通道和Cl-通道,酸分泌伴随着K+、Cl-通道活动和跨膜离子交换.在壁细胞的刺激-分泌耦联中,细胞内C1-浓度对壁细胞Cl-/HCOs-交换起着关键的调节作用.胃壁细胞中表达AQP4,AQP4集中位于壁细胞的侧基膜,他在胃酸分泌中起作用,转运跨过壁细胞膜的水.
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伴肾损害的2型糖尿病的局限性和未来治疗的选择
近二十年,2型糖尿病肾损害已经凸显成为一个主要的大众化健康问题.本文旨在回顾糖尿病肾病的流行病学数据、有关糖化血红蛋白和血压作为治疗目标的争论、阻断肾素血管紧张素系统(RAS)通道的疗效以及对"逃逸"的附加治疗.
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糖友冬季保暖小妙招
首先是头部保暖,头部与机体的热平衡有着密切关系.人体散热多的地方就是头部,气温越低,由头部散失的热量越多,所以外出时,必须戴顶帽子保暖.其次是背部保暖,背部是人体的阳中之阳,防止背部受寒,对患有过敏性鼻炎、风湿性关节炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、胃及十二指肠溃疡、心脑血管病、糖尿病等人极为重要.因背部许多穴位是人体内外环境的通道,特别是老年人应及早穿件棉背心,睡觉时床上加铺一层被褥.
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胰岛β细胞的理阿诺碱受体钙通道
众所周知,胰岛β细胞的Ca2+通道以及细胞内Ca2+浓度与胰岛素的分泌有很紧密的关系.除了细胞膜上的电压依赖性Ca2+通道外,还有大量Ca2+通道存在于可储存Ca2+的细胞器中.其中内质网上主要存在IP3受体和理阿诺碱受体 (Ryanodine Receptor,RY受体)两种Ca2+通道.Ca2+对某些通道的刺激可以导致Ca2+从细胞内Ca2+库中释放出来,此过程叫做Ca2+诱导的Ca2+释放(CICR).
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代谢通道在衰老中的关键作用
本文通过文献复习讨论在衰老过程中,代谢通道复杂作用的新进展,并着重注意其显现的重要矛盾,特别关注健康的寿命是改善人的生活质量.衰老是由于随时间推移维持机体状态过程的功能退化,导致对疾病和死亡的风险增加.衰老过程的代谢特征是IR、身体成分改变、生长激素(GH)、胰岛素生长因子-1 (IGF-1)和性激素的生理性下降.代谢参与衰老与疾病.衰老代谢综合征衰老是与代谢减低和相关疾病常见而有争议的病因,包括T2DM、心血管病(CVD)和卒中(Stroke),IR是MS的主要成分,常见于老年人,主要损害包括无限制的肝糖异生、脂质产生和糖原合成及骨骼肌摄取葡萄糖缺陷.腹型肥胖常见于老年人,是IR和MS的主要因素.衰老也伴随促炎症细胞因子增加,这些细胞因子来自随年龄积累的内脏脂肪(VF)和随年龄增加的衰老细胞分泌的促炎症细胞,已知促炎细胞可干扰胰岛素(Ins)的作用.总之,与年龄相关的代谢和脂肪分布的改变,积极参与促进衰老进程和疾病发生的恶性循环.
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表现为跳跃现象的mahaim纤维参与房室折返性心动过速一例
1临床资料
患者男性,47岁,因间断心悸、气短10年,欲行射频消融术入院。心悸呈突发突止,持续数小时,自行缓解,无黑矇及晕厥。门诊行食道电生理检查结果示宽QRS波心动过速,节律整齐,频率172次/min,呈左束支传导阻滞图形。心脏彩超未见异常。常规行心内电生理检查:窦性心律79次/min,AH 85 ms,HV57 ms。心室分级递增刺激至300 ms时出现VA传导文氏阻滞,早心房激动点(EAA)在希氏束电图(HBE)通道,未诱发心动过速。心房600 ms起分级递增刺激至332 ms时H波突然消失,AV间期达243 ms,体表QRS波由正常突然增宽并诱发左束支阻滞心动过速,心房刺激时增宽的QRS波与左束支阻滞心动过速QRS波形态完全一致(图1)。心房程序刺激600/330 ms时H波消失, AV跳跃达54 ms,体表心电图为预激表现,并诱发左束支传导阻滞心动过速,600/330~220 ms时均诱发左束支传导阻滞心动过速,并且AV间期逐渐延长,呈递减现象,体表预激程度不变,直到600/210 ms A不应期。宽QRS波心动过速时HBE通道未见H波,EAA在HBE通道(图2)。 -
心脏电生理学新概念
大半个世纪来,人们对房室交界区解剖和电生理特点投入了极大的关注,究其原因,该区域的解剖及电生理与临床常见的一类心律失常——房室结折返性心动过速(AVNRT)的发生机制及治疗方法密切相关。近十余年来的基础研究及射频消融治疗AVNRT的实践经历,使人们对房室交界区的解剖和电生理特征及AVNRT的发生机制有了更为深入的了解,但同时也还存在一些不甚明了的问题,本文对此做一综述。过去20年内临床电生理的发展,带来了射频消融治疗和复律除颤器的置入,解决了一些难以治疗的心律失常。心肌细胞电生理的发展,希望能开发新的抗心律失常的药物。本文即以离子流通道为靶点,简述与心律失常发生和药物治疗有关的离子流。
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巧妙拔除误入锁骨下动脉的中心静脉导管
穿刺锁骨下静脉置入大静脉导管是临床常用的治疗技术,但有时会误入到锁骨下动脉.由于中心静脉导管包含2~3条通道,每条通道的内径较小,特别是在低氧血症和低血压的情况下 ,术者很难用血液的颜色和血液喷出的特点判断是静脉还是动脉.如果仅仅是穿刺针进入动脉还不要紧,拔除后一般不会造成内出血,而且还可以反复多次穿刺.但如果做了预扩张, 甚至将大静脉导管也插入了动脉内就比较麻烦了,因为导管的口径要比穿刺针大得多.将误入动脉的静脉导管直接拔除可以造成严重局部或胸腔内出血,导致患者死亡.近我们在穿刺过程中将一大静脉导管误插入到锁骨下动脉,但我们采用一巧妙的方法将导管拔除,没有发生任何并发症,在此做一介绍,供同行参考.
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异丙酚预先给药对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的保护作用科
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联.如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导,就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变.异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度[2] .我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gαq/11亚单位的表达,揭示其对减轻肺损伤的可能机制.
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钙及钙库操控性通道与肺血管重塑
肺血管重塑是指由于血管平滑肌细胞增殖能力增强、凋亡能力减弱、细胞外基质异常堆积所致的血管壁增厚、管腔狭窄并阻塞的现象.血管平滑肌细胞根据其结构和功能不同,分为收缩型和合成型两种表型,两型之间存在过渡型细胞.肺血管平滑肌细胞具有表型双向调控能力.收缩型血管平滑肌细胞不能增殖,合成型血管平滑肌细胞缺乏收缩能力,但却具有很强的增殖能力,只有向合成型转化的血管平滑肌细胞才能对有丝分裂原起反应而增殖.
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如何在国内现有条件下用好硬质支气管镜
硬质支气管镜(rigid bronchoscopy,简称硬镜)是介入肺脏病学专业的基础.100多年来,硬镜已成为外科和肺科专家共享的介入治疗工具.借助硬镜提供的通道,可以进行气道内异物的攫取、威胁生命大咯血的处理、气管支气管狭窄的扩张、肿瘤的诊断与切除以及气管支气管支架的植入等手术.
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直接冠状动脉支架植入治疗急性冠状动脉综合征的疗效观察
常规的冠脉内支架植入是预先用球囊扩张冠脉病变部位,给支架植入创造一个良好的通道,然后再植入支架.近年来,随着支架植入技术和球囊预装支架设计的改进,临床医生对一些经选择的病变(A型和B1型)开始试用不用球囊预扩张的直接支架植入.本研究主要是观察不用球囊预扩张的直接冠脉内支架植入术的优点及安全性和可行性.
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辛伐他汀对小鼠胰岛β细胞三磷酸腺苷敏感性钾通道和L型钙通道的影响
目的 观察辛伐他汀对小鼠胰岛β细胞株MIN6 三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)和L型钙通道(L-Ca)电流的影响. 方法 将MIN6细胞分0.05%二甲基亚砜(DMSO)组、正常对照组和低、中、高浓度辛伐他汀组,分别用含0.05% DMSO和含0、2、5、10 μmol/L辛伐他汀浓度的15%胎牛血清高糖DMEM培养基培养48 h.采用全细胞膜片钳技术记录细胞KATP和L-Ca电流. 结果 MIN6细胞正常细胞外液灌流时KATP大电流密度为(92.81±4.10) pA/pF,用含2、5及10μmol/L浓度辛伐他汀培养基培养48 h后细胞钾电流增加,分别为(117.94±3.67) pA/pF、(153.91±12.38) pA/pF、(307.01±6.40) pA/pF(均P<0.01).MIN6细胞高糖细胞外液灌流时LCa大电流密度为(-21.03±0.55)pA/pF,3种浓度辛伐他汀培养基干预后的电流密度分别降至(-16.31±0.51) pA/pF、(-10.75±0.71)pA/pF、(3.30±0.46) pA/pF(均P<0.01). 结论 辛伐他汀对小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞KATP电流具有增大作用,对L-Ca电流有减小作用,从而影响胰岛素的分泌,从而影响糖代谢.
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反义Kv1.5寡核苷酸转染对人气道平滑肌增殖的影响
大量研究表明,气道平滑肌的增生对气道阻力和气道高反应性有着显著的影响[1],但目前关于气道平滑肌异常增生的确切机制尚不完全清楚.因此,探讨气道平滑肌的增殖以明确支气管哮喘(以下简称哮喘)的发病机制,并寻找更有效的治疗方法,成为目前国内外哮喘研究的热点.本实验通过观察转染反义Kv1.5寡核苷酸(ODNs)对人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖及凋亡的影响,意在阐明K+通道在气道平滑肌增殖中的作用,为临床治疗提供实验资料.
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维持机体糖稳态及葡萄糖的感受器:小肠葡萄糖转运体2研究进展
葡萄糖转运体2(glucose transporter 2,GLUT-2)是葡萄糖转运体家族中的一员,小肠GLUT-2作为葡萄糖及果糖转运的重要载体,在机体糖代谢和调节糖稳态中扮演重要角色。本文综述小肠GLUT-2在肠道葡萄糖转运中的作用、其转位的特点及调节因素。主要从胞内信号分子、胞膜相关受体及通道、内分泌及旁分泌激素三个层面阐述GLUT-2调节因素,进一步对GLUT-2在肥胖、糖尿病等病理状态下在小肠刷状缘定位机制进行综述。
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心房肌缝隙连接蛋白变化与心房颤动关系的研究
缝隙连接(GJ)是含有多种细胞间通道的特殊膜结构,由连接蛋白(Cx)所构成,研究提示Cx的变化可能与一些心律失常有关,为此我们分析心房颤动(房颤)患者Cx40和Cx43的变化,探讨Cx与房颤的发生和维持间的关系.