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静动脉血二氧化碳分压差联合下腔静脉呼吸变异度在脓毒性休克患者容量复苏中的价值
目的 探讨静动脉血二氧化碳分压差联合下腔静脉呼吸变异度在脓毒性休克患者容量复苏中的价值.方法 选取收治的脓毒性休克患者作为研究对象,进行前瞻性观察性研究,在患者入重症监护病房(ICU)时,复苏6、12、24h后测量患者心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、乳酸(Lac)、下腔静脉呼吸变异度(VIVC)、静动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO2)水平;根据患者28 d病死率分为死亡组和存活组,比较2组患者复苏24 h乳酸清除率、VIVC、Pcv-aCO2、急性生理和病理评分(APACHEⅡ评分)、感染相关器官功能衰竭评分(SOFA评分)等指标.通过ROC曲线分析Pcv-aCO2联合VIVC的应用价值.结果 复苏6、12、24h时患者MAP、VIVC、Lac及Pcv-aCO2水平均较复苏前明显改善,且差异有统计学意义(P<0.05);死亡组患者复苏24 h的APACHEⅡ评分、SOFA评分、VIVC及Pcv-aCO2水平显著高于存活组(P<0.05),且死亡组患者乳酸清除率显著低于存活组(P<0.05);高Pcv-aCO2组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分、VIVC及死亡率均显著高于低Pcv-aCO2组(P<0.05),乳酸清除率显著低于低Pcv-aCO2组(P<0.05);高VIVC组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分、Pcv-aCO2及死亡率均显著高于低VIVC组(P<0.05),乳酸清除率显著低于低VIVC组(P<0.05).结论 在脓毒性休克患者容量复苏过程中采用Pcv-aCO2联合VIVC检测可有效提高患者预后质量,具有较高的临床应用价值.
关键词: 静动脉二氧化碳分压差 下腔静脉呼吸变异度 脓毒性休克 容量复苏 -
PiCCO监测指导脓毒性休克液体复苏的临床研究
目的 探讨脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)在脓毒性休克患者早期液体复苏中的临床应用价值.方法 选择收治的脓毒性休克患者60例,分为PiCCO组30例和对照组30例,PiCCO组的液体复苏在PiCCO监测指导下进行,对照组的液体复苏在常规监测下进行.观察和比较2组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和序贯器官衰竭(SOFA)评分,及复苏6、24、72 h 3个时间点2组患者平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、每小时尿量、中心静脉血氧饱和度(SCVO2)、使用血管活性药物的剂量、血乳酸(LAC)、复苏液体量的变化,并比较2组患者机械通气时间、应用血液净化比例、ICU住院时间、28 d病死率等预后指标.结果 2组患者的APACHEⅡ评分、SOFA评分,及治疗前的MAP、CVP、LAC差异均无统计学意义(P>0.05);PiCCO组患者治疗后6、24 h的MAP、CVP、每小时尿量、SCVO2、复苏液体总量显著高于对照组(P<0.05);而治疗后72 h的上述指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);PiCCO组患者治疗后6、24、72 h血管活性药物用量(去甲肾上腺素)显著低于对照组(P<0.05).PiCCO组患者治疗后6、24 h血乳酸明显低于对照组(P<0.05);PiCCO组患者应用血液净化比例、机械通气时间、ICU住院时间较对照组减少,差异有统计学意义(P<0.05),但2组患者28 d病死率差异无统计学意义(P>0.05).结论 PiCCO监测技术对脓毒性休克患者的液体复苏具有一定的指导价值.
关键词: 脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO) 脓毒性休克 液体复苏 -
不同血管活性药物对脓毒症休克患者血乳酸的影响
目的 探讨脓毒症休克患者用不同血管活性药物时血流动力学及血乳酸浓度的变化及其意义.方法 符合入选标准的40例脓毒症休克患者,采用随机数字表法分为多巴胺组(DA)20例和去甲肾上腺素组(NE)20例,观察患者血流动力学指标、血乳酸、乳酸清除率及病死率.结果 治疗6、12、24及48 h后,NE组的HR明显低于DA组;2组患者治疗前后各时点MAP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗6、12、24及48 h后NE组较DA组尿量有所增加;治疗12、24及48 h后NE组ScVO2有所升高;治疗12、24及48 h后NE组血乳酸低于DA组;治疗12、24及48 h后乳酸清除率较DA组增加;DA组病死率35%,NE组病死率25%.结论 对脓毒性休克患者,NE与DA均能有效维持脓毒症休克患者血流动力学稳定,NE较DA能更好地维持血流动力学稳和提升血压,更有效地降低乳酸,提高乳酸清除率,从而降低患者的病死率.
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脓毒血症过程中大鼠皮层诱发电位的变化
目的:观察脓毒血症发展过程中大鼠大脑皮层诱发电位(CSEP)的变化,探讨脓毒血症时脑电位变化的病理生理基础.方法:100只Wistar大鼠随机分为假手术组与脓毒血症组,每组50只.脓毒血症组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒血症模型,假手术组除不做盲肠结扎穿刺术外余同脓毒血症组,2组又按术后时间分为4、8、12、16、20 h 5组,每组10只,观察各组大鼠的一般状况及CSEP正波与负波潜伏期的变化,并进行比较.结果:(1)假手术组大鼠一般状况良好,脓毒血症组大鼠精神萎靡,呼吸明显加快. (2)脓毒血症组大鼠随术后时间延长,CSEP正、负波潜伏期有延长的趋势,术后12、16、20 h组的正、负波潜伏期明显长于术后4.8 h组,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒血症组12、16、20 h CSEP正、负波潜伏期与假手术组相应时间点,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).结论:脓毒血症过程中随病情的发展大鼠CSEP正、负波潜伏期有逐渐延长的趋势,为脓毒血症的基础与临床研究提供了依据.
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早期目标导向治疗对脓毒症或脓毒性休克疗效的Meta分析
目的 评价早期目标导向治疗(EGDT)对脓毒症或脓毒性休克患者的疗效.方法 计算机检索美国国立医学图书馆MEDLINE数据库,Cochrane临床试验数据库、Embase、PubMed、SpringerLink、Elsevier-Science-Direct、OVID-lww-oup等英文数据库及中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、重庆维普数据库、中国知网期刊全文库、万方数据库、移动数字图书馆等中文数据库自建库至2017年8月的文献.检索词为:脓毒症、脓毒性休克、液体治疗、早期目标导向治疗、sepsis、severe sepsis、septic shock、early goal-directed therapy.应用Rev-Man5.2软件进行Meta分析,根据异质性检验结果选择固定效应模型或随机效应模型进行数据合并,计算合并风险比及其95%可信区间并对分析结果进行敏感性分析,采用绘制漏斗图法评估发表偏倚.结果 共纳入21项研究,共计6369例患者,其中行EGDT患者3167例,常规治疗患者3202例.所纳入的文献偏倚以Cochrane协作网的偏倚风险评价工具进行评估.经Meta分析,与常规液体治疗相比,EGDT方案对脓毒症或脓毒性休克患者的住院病死率、28 d病死率、住院时间及机械通气时间的影响差异有统计学意义,结果分别为(RR=0.77,95%CI=0.60~0.99,P=0.04);(RR=0.68,95%CI=0.55~0.86,P<0.05);(MD=-3.24,95%CI=-4.49~-1.99,P<0.05);(MD=-1.09,95%CI=-1.41~-0.77,P<0.05),但对于60 d病死率及90 d病死率并没有显著影响,结果均显示无统计学意义,结果分别为(RR=0.83,95%CI=0.64~1.09,P=0.17);(RR=0.99,95%CI=0.90~1.09,P=0.87).结论 EGDT方案可降低脓毒症或脓毒性休克患者住院病死率、28 d病死率、住院时间及机械通气时间.尚不能证实EGDT可改善脓毒症或脓毒性休克患者的60 d及90 d病死率.
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老年脓毒性休克患者血清降钙素原、B型钠尿肽的变化及其临床意义
目的:探讨老年脓毒性休克患者血清降钙素原(PCT)、B型钠尿肽(BNP)的变化及其对预后评估的价值。方法按照治疗预后我院重症监护室2013年1月~2015年6月在我院重症监护室收治的脓毒症患者80例,根据治疗后的结果将患者分为复苏成功组(A组)14例,复苏无效或恶化组(B组)48例和死亡组(C组)18例。分别于复苏前及复苏后1周取静脉血行PCT及BNP测定,并比较患者复苏前及复苏后1周内急性生理学与慢性健康状况评分(APACHE II)。结果复苏前三组BNP、APACHE II评分有统计学差异(P<0.05),A组低,C组高。复苏后1周三组PCT、BNP及APACHE II评分均有统计学差异(P<0.05),A组低,C组高。与复苏前比较,A组PCT、BNP及APACHE II评分均下降(P<0.05);B组、C组PCT、BNP及APACHE II评分均上升(P<0.05)。Pearson相关性分析表明,PCT(r=0.556,P=0.032)、BNP(r=0.642,P=0.024),均与APACHE II评分呈统计学相关。结论PCT及BNP的动态监测对于老年脓毒症性休克的早期诊断、治疗预后具有重要意义,其检测值的持续上升可提示患者预后不良。
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脓毒性休克指南治疗儿童腹泻病伴重度脱水31例临床分析
目的:探讨脓毒性休克指南方案治疗儿童腹泻病伴重度脱水的疗效及安全性。方法选取儿科住院收治腹泻病伴重度脱水患者53例,31例(脓毒性休克指南治疗)为治疗组,同期22例(传统方法治疗)为对照组,治疗过程中0.5、1小时监测意识、心率、脉搏、尿量、毛细血管再充盈时间、血压、肢体末端及肝、肺。 pH>7.25,不予补碱;pH<7.25,按血气分析小量补碱。24小时后测血气分析。结果两组之间在0.5、1小时时意识恢复、心率恢复正常、脉搏正常、尿量>1ml/(kg·h)、毛细血管再充盈时间≤2秒与肢体末端暖比较差异具有显著性(P<0.05),而血压正常差异无显著性(P>0.05)。且液体复苏过量肝肿大、肺部啰音两组比较差异无显著性(P>0.05)。24小时后正常pH比较差异无显著性(P>0.05)。结论遵循脓毒性休克指南是治疗儿童腹泻病伴重度脱水的高效、安全的治疗途径。
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小儿感染性休克的诊治
1992年,美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席提出:机体对各种严重损伤,包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等所引起的全身反应即称为全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS);而脓毒症指由感染引起的全身炎症反应综合征,包括细菌、真菌、病毒和寄生虫等;严重脓毒症指由脓毒症引起的器官功能障碍或组织低灌注;感染性休克或脓毒性休克则指经充分的液体复苏仍难于逆转的循环功能障碍,而这种循环障碍是由脓毒症本身所导致的[1].
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前肾上腺髓质素在预测、评估脓毒症中的应用
脓毒症是一种临床常见急症,伴随着人口老龄化和耐药菌株的不断出现,脓毒症的发病率正以1.5%~8.0%的速度逐年增长。脓毒症早期诊断以及干预不及时,可发展成严重脓毒症,甚至脓毒性休克,导致死亡[1]。其发展转归有众多复杂的机制参与,包括宿主对感染的反应以及氧的传输和利用障碍等。目前用于脓毒症诊断的实验室指标(白细胞计数、C反应蛋白)缺乏特异性,病原学检查虽具良好的特异性,但是常需4~7天才能获得结果,严重滞后于病情变化,不能满足早期诊断的目的,降钙素原及前心房尿钠肽对于脓毒症的早期诊断很有价值,但降钙素原对病毒及非典型致病菌导致的脓毒症,没有临床指导意义。前心房尿钠肽影响因素很多,例如肾功能不全、心功能不全、呼吸功能衰竭等。肾上腺髓质素( ADM )不但能调节代谢、免疫和血管活性,还具有抗菌活性。在脓毒症时,ADM浓度升高,但生成后又迅速从循环中被清除,使其检测成为难题。前肾上腺髓质素( pro-ADM )有更长的半衰期,可直接反应ADM水平,由于其检测方便,已在脓毒症领域得到广泛关注。
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抑制补体激活对脓毒症影响的研究进展
脓毒症是一种由感染导致的以全身炎症反应为特征的综合征,是严重创伤、烧伤、休克、外科大手术、感染等临床急危重患者的严重且常见并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)及多器官功能衰竭(MOF)的重要原因.脓毒症的发生发展涉及到补体、凝血、纤溶等多个系统及它们之间的相互作用,现在越来越多的研究表明,脓毒症与天然免疫特别是补体系统失控的激活有关,而且大量实验及临床研究也证实,脓毒症时应用补体抑制剂可以取得较理想的效果[1].
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肿瘤坏死因子-α转换酶的研究进展
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)由活化的单核细胞及巨噬细胞分泌,在组织受到损伤或感染时,TNF-α介导炎性细胞的聚集与活化.研究表明,TNF-α参与了多种疾病的病理过程,如脂多糖诱导的脓毒性休克、关节炎、胸膜炎、恶病质、Crohn病、炎症性肠病、自发性神经炎、神经源性疼痛等.TNF-α有两种形式:其一为全长Ⅱ型膜结合形式(相对分子质量为26 000),其二为可溶形式,即在某种蛋白分解酶的作用下从细胞表面释放的活性C-末端部分(相对分子质量为17 000).人们推测可能存在裂解释放TNF-α的蛋白酶,使之从细胞膜上脱落(shedding).1997年由Black等[1]和Moss等[2]两个独立的小组同时分离、纯化这种蛋白质并且克隆了该酶的cDNA序列,称为TNF-α转换酶(tumor necrosis factor α conveting enzyme,TACE),它是一个膜锚定的锌离子金属蛋白酶,为去整合素和金属蛋白酶(a disintegrin and metalloprotase,ADAM)家族成员之一,又名ADAM17,是第一个被鉴定出来的跨膜蛋白的脱落酶(sheddase).
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我国创伤脓毒症基础研究新进展
脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),其病死率高达30%~50%,已成为创、烧伤患者的重要死亡原因之一[1].我国目前缺乏详细的临床流行病学资料,但据推算,每年可能有300万例患者发生脓毒症.因此,创伤脓毒症发病机制及其防治是目前临床亟待解决的重大课题,攻克这一顽疾成为新世纪我国创、烧伤外科与危重病医学面临的中心任务.近年来,我国创伤脓毒症的基础与应用研究均取得了长足的进展,缩短了与西方发达国家的总体差距,某些领域具备参与国际竞争的实力.现仅就创、烧伤脓毒症的发病机制研究的若干新进展进行简要阐述.
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干扰素诱导蛋白10研究进展及其在新生儿感染诊断中的作用
新生儿尤其早产儿免疫防御机制不成熟和(或)存在缺陷,易发生严重感染或机会菌感染,是新生儿死亡的重要原因之一.随着新生儿重症监护技术的发展,早产、低出生体重、侵袭性医疗操作以及长时间抗生素使用,进一步增加了新生儿感染的发生.新生儿感染发病隐匿,早期临床症状不典型、难与非感染性疾病鉴别,且感染后病情进展往往十分迅速,患儿可在数小时内出现脓毒性休克、弥漫性血管内凝血,甚至死亡[1].
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用创面修复技术治疗严重创伤一例
患儿男,9岁,车祸造成全身损伤,伤后在当地医院治疗18 d,因病情恶化,转入笔者单位.入院时患儿意识淡漠、精神差、消瘦、体温40℃、心率140次/min、血压80/60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)、尿少.后躯干皮肤全部撕脱,上至颈部、下至大腿远端,后躯干及臀部肌肉大量坏死,创面恶臭,左下肢运动感觉功能丧失.查血:RBC 2.31×10~(12)/L,WBC 12.38×10~9/L,Hb 72 g/,L,血细胞比容0.21,中性粒细胞0.91,血钠128 mmol/L,血氯93 mmol/L,血培养结果为大肠埃希菌.X线片示耻骨联合分离,髋臼横断性骨折,左侧骶髂关节分离.诊断:(1)后躯干、臀部、左大腿、会阴部撕脱伤伴感染.(2)脓毒性休克.(3)开放性粉碎性骨盆骨折.(4)全身多处软组织损伤.(5)肛门撕裂伤.
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特重度烫伤合并败血症和脓毒性休克一例
患儿男,2岁5个月.因不慎掉入锅内被热水烫伤,伤后在院外治疗.随后病情加重,伤后27 d转入笔者单位.入院时患儿体温不升,呼之不应,皮肤湿冷,瞳孔对光反射、压眶反应消失,血压未测,心率>140次/min,血象升高(白细胞计数>30×109/L,中性粒细胞0.90).患儿创面恶臭,皮下有弥漫性小隧道,呈蜂窝状.急诊查血钾为1.97 mmol/L.创面细菌培养结果为奇异变形杆菌、铜绿假单胞菌、白色念珠菌、光滑念珠菌、热带念珠菌.血液细菌培养结果为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、斯氏普罗威登斯菌.入院诊断:(1)特重度烫伤,总面积83%,其中深Ⅱ度21%、Ⅲ度62%TBSA.(2)脓毒性休克.(3)败血症.
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湿润烧伤膏致脓毒性休克一例
患者女,25岁。被热水烫伤后在私人诊所治疗,创面外涂湿润烧伤膏,静脉滴注头孢唑啉钠。因持续3 d高热、腹胀及呼吸困难,于伤后25 d转入我院。查体:体温38.9 ℃,脉搏160 次/min,呼吸35 次/min,血压68/45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),末梢循环欠佳,尿量偏少(平均13 ml/h,呈浓茶色),表情淡漠,双肺呼吸音较粗,肺底可闻及散在水泡音,腹部叩诊呈鼓音,肠鸣音消失。躯干、右大腿31%TBSA III度烫伤,创面呈蜂窝组织炎改变。实验室检查:Hb 170 g/L,WBC 1.6×109,中性细胞0.90,血K+4.6 mmol/L,血Na+126 mmol/L,血Cl-93 mmol/L。胸部X线片示:肺部感染。取创面分泌物培养鉴定为铜绿假单胞杆菌,血培养阳性。诊断:(1)31%TBSA III度烫伤;(2)创面脓毒症;(3)脓毒性休克。
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脆弱类杆菌内毒素/脂多糖对正常人外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的影响
感染和脓毒性休克,至今仍然是严重烧(创)伤或大手术后患者面临的严重问题,是影响创面愈合的关键因素[1].此时患者免疫力下降,厌氧菌所致脓毒症的发生率呈上升趋势,脆弱类杆菌等条件致病菌在其中占较大比例,成为严重烧伤常见的并发症和死亡原因之一.
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生物喋呤在脓毒症中的作用及其相关信号转导机制的研究进展
许多研究证实,一氧化氮(NO)过度产生在脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的发生中具有重要意义,而生物喋呤(主要为5,6,7,8-四氢生物喋呤,tetrahydrobiopterin,BH4)为一氧化氮合酶(NOS)重要的辅因子,调控着细胞内NO的产生,近年研究表明它可能参与了脓毒性休克的病理、生理过程[1].本文主要介绍BH4的生理及病理作用,以及相关信号转导调控机制在脓毒症中的意义.
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抗内毒素治疗的研究现状
内毒素即脂多糖(lipopolysaccharide, LPS),由保守的毒性脂质A部分、核心糖脂和特异的O侧链组成,是革兰阴性菌细胞壁的主要成分.由内毒素血症导致的脓毒性休克、全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),是烧创伤患者感染死亡的主要原因,因此,抗内毒素治疗近年来一直是研究的热点.本文现就抗内毒素治疗的策略及研究现状作一综述.
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Toll样受体与脓毒症的研究进展
脓毒症系感染引起的全身性炎症反应,进一步可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,是严重创、烧伤患者死亡的主要原因之一,但其确切的发病机制迄今尚未完全阐明.以往研究表明,多种病原微生物的细胞壁成分[如革兰阴性菌的内毒素(LPS)、革兰阳性菌的肽聚糖(PGN)和脂磷壁酸(LTA)等]具有强大的抗原刺激能力,均可通过与细胞表面的蛋白质受体-CD14结合,促进单核/巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等活化,并释放大量炎症介质,终导致失控性炎症反应.