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幽门螺杆菌相关性消化性溃疡血清内皮素、降钙素基因相关肽的变化及意义
目的:观察幽门螺杆菌(Hp)相关性消化性溃疡(PU)患者血清内皮素、降钙素基因相关肽的变化,探讨其临床意义.方法:对100例PU患者进行Hp和血清内皮素、降钙素基因相关肽检测,并分析其相互关系.结果:Hp阳性PU组血清ET高于Hp阴性组,而CGRP低于Hp阴性组(P<0.01);Hp阳性PU患者血清ET与CGRP的相关系数r=-0.222,P=0.027,呈显著负相关.结论:Hp感染可能导致ET释放增加,抑制CGRP释放.推测ET/CGRP失衡参与PU发生的病理生理过程,是Hp相关性PU发病机制之一.
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慢性胆囊炎患者胆囊内Helicobacter pylori的细菌学特征
目的:探讨慢性胆囊炎患者胆囊内幽门螺杆菌(H pylori)的细菌学特征.方法:采集手术切除的病理确诊为慢性胆囊炎的新鲜胆囊标本黏膜刮片,接种于H pylori培养板,培养及鉴定后与胃中分离的菌株进行形态学、生化反应、免疫组化、PCR扩增、电镜观察等方面比较.结果:分离出3株细菌,经形态学观察、生化反应、抗Hpylori抗体免疫组化染色,Hpylori尿素酶A、B基因扩增及电镜观察证明他们是H pylori,与同一患者胃内Hpylori比较,除胆囊内H pylori尿素酶活性低于胃内Hpylori外,其他性质均相同.结论:推测胆囊内H pylori可能主要是通过胆道逆行感染进入胆囊.
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亡羊补牢,为时不晚
来自中华医学会糖尿病学分会的新大中城市患者统计数据显示:我国城市人口中成年人糖尿病发病率高达9.7%(进行年龄校正之后),由此推测中国糖尿病患病人数已达9240万.2007年国际糖尿病联盟(IDF)网站有关资料显示,糖尿病前期人群发生糖尿病的危险非常高.中国糖耐量减低(IGT)患病人数位居全球首位,到2007年已超过6000万,他们无疑都是2型糖尿病的极高危人群.
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糖尿病患者养健康,如何从“肠”计议
护卫肠道健康益生菌我们的肠道,尤其是结肠(大肠)居住着大量的微生物,这些微生物以细菌为主,它们种类极多,数量也相当庞大.科学家推测,肠道细菌的数量是人体细胞总数的10倍,而我们每天排出的粪便中,干重量的一半以上都是由细菌及其“尸体”构成的,因此这个庞大的细菌菌落群不容我们忽视.在妈妈子宫内的胎儿的肠道是无菌的,当胎儿出生以后,外来细菌便逐渐定居在他们的肠道里,终形成一个复杂的集体,这些外来生物细菌使得肠道变得欣欣向荣,它们为了肠道健康发挥着重要作用,并且与人体共生共存.
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门冬胰岛素50的临床应用
糖尿病及其并发症的高患病率,给居民造成严重的家庭和社会负担,已经成为严重威胁公共卫生健康的社会问题.中华医学会糖尿病学分会(CDS)组织的流行病学调查数据显示,以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测定的空腹血糖(FPG)和餐后2h血糖(2hPG)值为诊断标准,推测我国20岁以上人群糖尿病患病率约为9.7%.2013年发表的流行病学调查数据以糖化血红蛋白(HbAlc)水平<7.0%为血糖控制标准,估测我国2型糖尿病(T2DM)总体患病率约11.6%,患病人数约1.139亿人.
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糖尿病患者应小心谨"肾"
中华医学会糖尿病学分会杨文英教授近期公布了我国大中城市新的糖尿病患病调查情况.结果显示.我国10年间糖尿病发病率增加了10倍,城市人口中成年人糖尿病发病率已达9.7%,由此推测全国糖尿病患病人数至少达9240万.
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T波记忆
T波记忆( T wave memory ),也称心脏记忆,是指常发生在间歇性左束支阻滞、室性期前收缩、右室起搏、室性心动过速、心室预激之后的一种T波改变。其特点是异常心室激动终止后仍能引起随后窦性心律时的T波改变,而且T波改变与异常心室激动发生时的向量方向相同。心电图表现为恢复窦性心律后的T波与QRS波方向相反,即T波倒置。此现象早于1969年由 Chatterjee K 描述。1982年, Rosenbaum 对其进行定义,认为这种 T波改变是记忆了异常QRS波除极向量的结果,并推测是由电张力的改变引起,故亦称为T波电张性调整( electrotonic modulation of the T wave )。
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自身免疫性胰腺炎的国际统一诊断标准
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导,以梗阻性黄疸、胰腺肿大、胰管不规则狭窄、淋巴浆细胞浸润并纤维化为特征,激素治疗敏感的一种特殊类型慢性胰腺炎,可伴有胰外器官受累表现.A(l)P是一种少见疾病,多见于中老年人,发病率占慢性胰腺炎的2%~11%[1-4],由此推测国内AIP患者至少应有数千人,这意味着绝大多数A(l)P可能被误诊或漏诊.发病机制还不是很明确,有研究认为幽门螺杆菌可能通过分子模拟的机制在AIP的发病中起作用[5].
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分泌型簇蛋白在体-肺分流性肺动脉高压中的作用
背景:体-肺分流性肺动脉高压是由肺血流量的增加引起肺小动脉收缩、进行性重构的致死性疾病,其中肺动脉平滑肌细胞功能的紊乱,即过度的肥大、增殖、迁移和凋亡抵抗在肺血管重构过程中具有重要的作用。分泌型簇蛋白(sCLU)是一种细胞保护性因子,具有促进细胞生长的作用。基于肺动脉高压时肺血管壁细胞过度生长的特点,我们推测sCLU可能在肺动脉高压发生发展过程中的表达发生了变化并且对肺血管重构的过程具有一定的影响。
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MiR-208通过下调P21介导胰岛素刺激血管平滑肌细胞异常增殖的实验研究
目的:血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是高血压发生发展的重要病理生理机制之一,高浓度胰岛素促进VSMC增殖,诱发或加重高血压的血管病变。鉴于胰岛素复杂的生理效应,胰岛素引起VSMC的异常增殖仍有许多不清楚之处,我们推测可能存在其他的关键分子及机制。寻找高胰岛素血症引起VSMC增殖的确切机理对于防治动脉粥样硬化具有重要意义。MiRNA是近年日益受到重视的一种基因调控方式。研究证明miRNA在心血管的生理及病理过程中均发挥重要作用。本研究探讨miRNA是否参与高浓度胰岛素介导的VSMC异常增殖以及参与其中的具体信号分子,进一步探讨血管平滑肌细胞增殖的机制,为血管增生性疾病的防治寻求新的理论和实验依据。
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小剂量多巴酚丁胺超声心动图评价存活心肌恢复的延迟效应
临床上常见到心肌梗死血运重建术后心功能持续而缓慢的改善,推测部分受损严重的存活心肌恢复有延迟效应.本文通过评价小剂量多巴酚丁胺超声心动图检测梗死区存活心肌,连续随访半年探讨再血管化术后存活心肌功能恢复的时限.
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心室间隔缺损患者心包液与血浆B型钠利尿肽的比较
B型钠利尿肽(BNP)是多肽类心脏激素,随着心室壁张力的增高而分泌增多.BNP可抑制心肌纤维增殖,推测心脏也是BNP的重要靶器官.为了比较心包液与血浆BNP浓度与左、右心室功能的相关性,本研究测定18例先天性心脏病心室间隔缺损(VSD)患者心包液及血浆BNP浓度.
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长时心肺复苏抢救心跳呼吸骤停成功5例
1995年10月至2010年1月在两家医院急诊科就诊或住院的患者5例.男4例,女1例,年龄24~85岁.例1:有机磷农药中毒,自服剧毒类农药甲拌磷(俗称"3911")约250ml,30 min后被送入院,推测入院前10 min心跳呼吸已停止.例2:电击伤汽车修理工,用自来水冲刷车间时不慎触电致心跳骤停,到达医院急诊科时至少已20 min.例3:中药酒中毒,用中药饮片(具体药名不详)泡酒治疗关节炎,饮用约50 ml药酒后出现腹痛、呕吐入院治疗,3 h后发生心跳骤停.
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血清瘦素水平与慢性阻塞性肺疾病骨量丢失的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)系骨质疏松症(osteoporosis,OP)的独立危险因素,但COPD继发OP的机制尚不明确[1].瘦素是由肥胖基因(ob)编码的蛋白,由外周脂肪细胞分泌,其功能主要是抑制食欲和参与机体能量代谢平衡,且能通过交感神经系统调控骨形成[2].我们的研究旨在初步探讨COPD患者血清瘦素水平与骨密度关系,并推测瘦素在COPD继发OP的可能作用机制.
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抗核内不均一核糖核蛋白B1单克隆抗体结合131I对肺癌小鼠靶向治疗结果
核内不均一核糖核蛋白(hnRNP)B1是存在于细胞核的一种RNA结合蛋白,在肺癌细胞株和手术切除的肺癌组织中表达,在临近的正常组织、正常的支气管上皮和肺泡上皮细胞的细胞核未见表达.我们推测抗hnRNP B1单克隆抗体(MAb)能特异性与肺癌组织高表达的hnRNP B1蛋白结合,是潜在的肺癌治疗靶点.
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糖皮质激素诱导血管内皮细胞Ⅰ型11β羟基类固醇脱氢酶基因表达的意义
内毒素通过对血管内皮细胞的损伤是体内炎症放大诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病的一个重要机制[1],糖皮质激素(GC)对ARDS的抗炎作用必然会以血管内皮细胞作为一个主要靶点,而Ⅰ型11β羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)催化GC 11位的酮基与羟基的氧化还原反应,使之成为有活性的GC.因此可以推测,11β-HSD1的表达增多将会增强机体的抗炎作用而利于阻抑ARDS的发生、发展.故我们研究地塞米松是否引起血管内皮细胞11β-HSD1基因的转录变化.
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氨溴索防治急性肺损伤的实验研究
氨溴索(商品名:沐舒坦)是临床上常用的化痰药.研究发现大剂量氨溴索还具有抗炎、抗氧化[1,2]和促进肺表面活性物质(PS)合成等重要作用,因而推测可将其用于防治急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS).我们的实验采用腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS)诱发大鼠ALI模型,观察大剂量氨溴索对ALI的防治作用.
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吸入糖皮质激素对支气管哮喘儿童半胱氨酰白三烯C4合成酶表达水平的影响
吸入糖皮质激素(ICS)是目前首选的支气管哮喘(简称哮喘)长期控制治疗用药,但部分哮喘患者尽管长期规律使用较高剂量ICS治疗,其病情仍迁延反复,推测可能与体内存在某些不能被糖皮质激素(简称激素)有效抑制的重要炎性介质有关.研究结果显示,全身使用或吸入糖皮质激素均不能有效抑制哮喘患者体内半胱氨酰白三烯(CysLTs)合成,且哮喘患者体内CysLTs水平的个体差异大[1-2].我们采用前瞻性和回顾性研究方法观察ICS对哮喘儿童CysLTs基因表达和分泌水平的影响,探讨体内CyaLTs水平与哮喘儿童ICS疗效的关系.
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高半胱氨酸血症和肺栓塞相关性的实验研究
肺栓塞是静脉血栓形成常见的严重并发症,而高半胱氨酸血症是导致血管内皮损伤、血栓形成的一个危险因素~([1]).是否能由此推测高半胱氨酸血症能促进或增加肺栓塞的发生目前尚不明确.本研究通过建立高半胱氨酸血症动物模型后诱发肺栓塞以探讨二者之间可能存在的相关性.
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客观评价嗜酸粒细胞在支气管哮喘中的作用
由于蠕虫感染时体内嗜酸粒细胞增多,其释放的一些酶(如组胺酶)可以降解由嗜碱粒细胞和肥大细胞释放的过敏性介质,所以人们推测嗜酸粒细胞在支气管哮喘(简称哮喘)发病过程中起到保护作用.随着对嗜酸粒细胞研究的进一步深入,人们开始注意到嗜酸粒细胞在哮喘发病过程中的负面作用:激活的嗜酸粒细胞释放颗粒相关蛋白引起气道上皮细胞损伤、黏液腺分泌增加、平滑肌收缩和微血管扩张[1].但并非所有哮喘患者的发病均与嗜酸粒细胞有关,因此对其作用应有客观的评价.