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骨关节炎与骨质疏松相关性研究
原发性骨关节炎(OA)与老年性骨质疏松(OP)均是常见的与年龄有关的退行性疾患,涉及到软骨和骨的诸多病变,在人群中有很高的发病率.临床上尽管能见到二者共存于同一患者,但二者在基本的发病机制,临床表现及形态学表现上仍有差异.已有学者推测这两种疾患之间可能通过影响它们的危险因素如年龄、体重、骨密度等存在着联系,不过究竟是正性联系抑或负性联系,值得进一步探讨.
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肝海绵状血管瘤内皮细胞PCNA、AgNOR测定分析
肝海绵状血管瘤(Cavernous hemangioma of the liver , CHL)的组织来源及增长方式存有争议。有人认为 CHL是真性肿瘤,其增长是新血管瘤组织的形成〔1〕;有人认为是血管畸形,其增长是血窦在血流作用下扩张〔2〕。本实验检测 CHL内皮细胞PCNA表达及 AgNOR平均计数,了解CHL内皮细胞有无异常增殖,旨在探讨其增长方式,推测其是否是真性肿瘤。 材料与方法:标本:收集手术切除的 19位病人21个 CHL标本,男 8例,女 11例。年龄 34~55岁。瘤体直径小于 4 cm者 3个, 4~10 cm者 14个,大于 10 cm者 4个。 对照组:10例血管瘤旁正常肝组织和 3例其它病人正常肝组织汇管区血管。
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中青年原发性肝癌经导管动脉化疗栓塞术前肺通气功能研究
原发性肝癌(primary carcinoma of the liver,PLC,简称肝癌)严重危害人类生命健康,目前有效且可能根治的方法仍为手术治疗.但大部分病例发现时已属中晚期,失去手术治疗机会[1].经导管动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoem-bolization,TACE)是中晚期肝癌的重要治疗方法.我们在临床工作中发现TACE术后部分患者会发生肺部感染,推测可能与其基础肺功能的变化有关.本文对此问题进行了初步探讨.
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慢性前列腺炎与间质性膀胱炎
慢性前列腺炎(chronic prostatitis,CP)和间质性膀胱炎(interstitial cystitis,IC)都是以局部疼痛、尿急、尿频等症状为共同特征性表现的常见慢性病,其病因及发病机理尚不明确,症状多变,病程迁延且易反复发病,诊断标准不统一,严重影响患者生活质量.近年来,随着人们对两病病理生理深入研究,认识到慢性前列腺炎尤其是Ⅲ型与IC有着惊人的相似之处,包括临床表现、诊断指标、可能的发病机理、甚至对治疗的反应都极其相似,通过多种实验推测两者可能有相同的下尿路病理生理改变,这为CP与IC发病机制的研究及进一步治疗提供新线索.现就两病的关系作一综述.
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经口经胃壁腹腔镜技术的研究进展
近20年来,随着腹腔镜手术技术的迅猛发展,"微创医疗"的观念已深入人心,人们大胆地推测:如果完全取消腹部切口,而是借助自然开口来实施腹腔内检查或手术操作,应该可以进一步降低创伤,减少与切口有关的并发症,实现微创侵入的大化,这样便诞生了"经口经胃壁腹腔镜"技术.
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血小板激活因子在实验性急性重型胰腺炎心血管功能改变中的作用
已有研究证明血小板激活因子(PAF)在急性重型胰腺炎的发病过程中起重要作用,同时有研究提示PAF在哺乳动物的心肌缺血及循环性休克中起重要作用\.因此我们推测PAF在急性重型胰腺炎导致心血管功能障碍的过程中起重要作用,PAF拮抗剂苦杏内酯B(BN52021)对急性重型胰腺炎的心血管功能障碍有一定的治疗作用.
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微小RNA技术与病毒性肝炎研究
病毒性肝炎严重危害人民的健康,尤其乙型和丙型病毒性肝炎,相当比例感染者可发生慢性化,严重可发展为肝硬化、肝癌.免疫损伤是慢性乙型和丙型病毒性肝炎的主要发病机制,但具体机制尚不十分清楚,至今尚未完全阐明.由于微小RNA(microRNA)是普遍存在的转录后调节微小RNA,又由于慢性乙型和丙型肝炎病毒感染后在细胞内长期存在,这就为机体和病毒本身产生microRNAs提供有力条件,这样宿主与病毒microRNAs,病毒与宿主microRNAs之间必然会存在相互的联系,推测对病毒性肝炎的慢性化,肝癌的发生等都会起到一定的作用.
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降钙素基因相关肽与增生性瘢痕
增生性瘢痕(HS)是成纤维细胞大量增生和胶原过度聚积的结果.实验证实,外周神经系统通过神经肽的介导在瘢痕的增生过程中起重要作用.降钙素基因相关肽(CGRP)是主要的感觉神经肽之一,它参与局部的炎症反应、血管扩张、胶原增生等过程.有实验证实CGRP在创面愈合过程中明显高于正常组织[1],因此推测它在HS的形成过程中起重要作用.
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腹股沟疝发生机制的思考与探讨
腹股沟疝是临床上的常见病和多发病.据2003年的数据,美国每年腹股沟疝手术患者80多万例[1].尽管在我国尚无完整的统计,但以人口基数推测,相信这是一个庞大的数字.因此,疝外科是值得关注和重视的外科领域.现就与腹股沟疝发生机制有关的几个问题进行探讨.
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动力内固定对羊脊柱后外侧融合稳定性的影响
根据"载荷分享"的原理,我们设计了一种动力椎弓根螺钉内固定器,体外生物力学实验推测能增加载荷分享,减少应力遮挡效应[1].本实验用活体山羊脊柱内固定后外侧融合模型,进一步比较动力内固定和相对坚强内固定对脊柱后外侧融合稳定性的影响,探讨动力内固定能否增加载荷分享,促进脊柱融合.
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垂体腺瘤合并第四脑室内室管膜瘤一例
垂体腺瘤合并第四脑室内室管膜瘤极其罕见,目前对其了解并不多[1].这两种肿瘤并存的确切原因至今尚不清楚,推测可能与相同的缺陷基因、生长因子的刺激、放射线的诱导、胚胎时期残余组织的再发育等有关[1-4].我科曾遇到一例此类病例,在对其报道的同时进行文献复习,报告如下.
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气囊仿生助产促进自然分娩的临床应用价值
世界卫生组织(WHO)在20世纪80年代提出了把剖宫产率降低到15%以下的目标,但从那时候起我国的剖宫产率反而迅速上升:目前城市剖宫产率超过40%,多数为40%~60%,还有更高者[1].英国产科专家Michel Odent在"国际围生与助产学术会议"(2002年)上直言:在中国每年至少有100万至150万的剖宫产术是不应该做的[2](现在的数字更高,推测约有800万~1 200万施行了剖宫产术,远远超过15%的300万人).
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卵巢上皮性肿瘤组织中溶血磷脂酸受体Edg4与Edg7蛋白的表达及其临床意义
卵巢上皮性癌(卵巢癌)由于其组织学的复杂性,病变的隐秘性,为临床诊断和治疗增加了极大的困难.1998年,Xu等[1]发现,卵巢癌患者血浆及腹水中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平明显升高,推测LPA在卵巢癌的发生、发展中起重要作用.而LPA主要通过其相关的G蛋白偶联受体Edg2、Edg4、Edg7起作用.本研究采用免疫组化法检测LPA受体Edg4与Edg7蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达情况,探讨其与卵巢上皮性肿瘤发生、发展的关系,为进一步了解卵巢癌的生物学行为及寻找卵巢癌新的基因治疗靶点提供理论依据.
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常见阴道感染与HPV感染及子宫颈上皮内瘤变相关性的研究进展
HPV是女性下生殖道常见的病原微生物,性活跃期的女性一生中至少有过1次HPV感染,但绝大多数都会自行清除,仅很少一部分发生持续性感染。高危型HPV(HR-HPV)持续性感染是子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)及子宫颈癌发病的必要因素[1]。回顾HPV感染及CIN的自然史发现,无论是HPV感染还是CIN均存在很高的逆转率[2],仅少数发展成HPV持续性感染、CIN甚至癌变。由于阴道感染在HPV感染及CIN人群中的检出率很高,因此推测,阴道感染可能通过改变子宫颈局部微环境,进而促进CIN的发生、发展。本文对女性常见的阴道感染与HPV感染及CIN的相关性进行综述。
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子宫内膜异位症发病机理研究进展
一个世纪以来,已提出了多种有关子宫内膜异位症(内异症)病因学说,其中,Sampson提出的"种植学说"被广泛接受.目前的研究推测,盆腔内异症的发生应有5个关键步骤:内膜细胞黏附到腹膜表面并侵入腹膜间皮细胞层,种植灶部位炎症细胞募集,病灶周围新生血管生成,内膜细胞增殖及异位病灶形成[1].人子宫内膜移植的动物实验也证实了上述内异症的发展过程[2].本文就上述参与和影响盆腔内异症发生的因素的研究进展作一综述.
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雌激素受体βmRNA在胎儿心血管的表达及其序列分析
雌激素对心血管的保护作用已被大量研究证实,但至今很难确定起关键作用的特异性调节机制.Hodges等[1]发现雌激素受体β(ER β)是ER在人心血管平滑肌细胞的主要表达形式,并且推测雌激素对心血管的保护作用,可能以血管组织中ER β基因组的作用为主要机制.本研究采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测人胎儿心血管组织ER β mRNA的表达情况,并与目前已有的ER β基因进行DNA序列比较分析,以确定ER β在人心血管组织中的表达及存在的意义.
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瘦素、胰岛素、C肽与妊娠高血压综合征发病的关系
妊娠高血压综合征(妊高征)是常见的妊娠并发症,是围产期母婴死亡的主要原因,其病因尚未完全阐明.有研究发现,妊高征患者血清瘦素水平升高[1],推测瘦素可能参与妊高征的发病;瘦素的分泌受胰岛素调节[2],提示瘦素和胰岛素在妊高征的发病中可能具有相关性.本研究通过测定妊高征患者瘦素、胰岛素和C肽水平,探讨其在妊高征发病中的意义及相互关系.
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子宫内膜上皮细胞胞饮突与月经周期的关系
子宫内膜上皮细胞由纤毛细胞和微绒毛细胞构成,在月经周期黄体期子宫内膜上皮微绒毛细胞顶部出现平滑的膜状突起,微绒毛完全消失,形状如蘑菇,称之为胞饮突(pinopodes)[1].近年来的研究发现,胞饮突的出现时期恰在月经周期的种植窗期,从而推测其可能与胚胎植入有关[1,2] .我们对8例健康妇女子宫内膜进行连续取材,观察胞饮突的发生、发育及萎缩过程.现将结果报道如下.
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妊娠高血压综合征胎盘血管紧张素转换酶基因多态性分析
研究表明,妊高征孕妇及胎儿血浆中肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平较正常孕妇明显升高[1,2],并推测肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在妊高征发病中起重要作用[3].而近的研究似为这种推测找到了分子遗传学证据,即发现妊高征与血浆中血管紧张素转换酶(ACE,为RAAS的关键酶)基因缺失多态性呈明显相关性.已知妊高征是妊娠晚期特发性并发症,随着妊娠终止、胎盘娩出,患者的临床症状常迅速消失并恢复正常.动物模型研究也发现,表达血管紧张素原的转基因雌鼠与表达人肾素的转基因雄鼠交配后,受孕雌鼠在晚孕期表现血压水平升高,而分娩后血压即恢复正常[4].故倾向致病因素来自胎盘.本研究采用PCR技术检测妊高征胎盘中ACE基因缺失/插入多态性.以分析其与妊高征发病的关系.
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血红素氧合酶1在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化
近年来研究显示缺氧缺血时脑细胞血红素氧合酶1 (heme oxygenase-1, HO-1)表达增强,推测和一氧化氮(nitric oxide,NO)一样, HO-1可能参与了缺氧缺血性脑损伤的发病过程.本研究观察了新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)患儿HO-1 活性的变化,以探讨其在HIE中的作用.