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大环内酯类抗生素对慢性呼吸道疾病的免疫调节作用
大环内酯类抗生素主要包括14元环(红霉素、罗红霉素、克拉霉素、地红霉素和竹桃霉素)、15元环(阿齐霉素)及16元环(螺旋霉素、交沙霉素和麦迪霉素)三大类,它们可逆地结合到敏感菌核糖体的50S亚单位上,从而抑制RNA依赖的蛋白合成.
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唑吡坦治疗原发性失眠老年住院患者60例
失眠患者发生焦虑、抑郁、药物滥用及心脑血管疾病的风险显著增加[1-2],严重的影响老年人的生活质量,并可加重或恶化原有的躯体疾病,使治疗更加困难。唑吡坦作为第三代镇静催眠药,选择性作用于γ-氨基丁酸(GABAA )受体的α1亚单位(苯二氮卓型受体),在美国这类药物已成为催眠药的主流[3]。本文入选我院老年科住院原发性失眠患者为研究对象,通过匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)[4]评测服用唑吡坦与艾司唑仑前后患者睡眠状况。
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非小细胞肺癌钠泵亚单位表达及其与预后的关系
目的 研究非小细胞肺癌组织钠泵α1、α3、β1、β2四个亚单位表达的改变及其与预后等临床特征的相关性.方法 对手术获取的非小细胞肺癌组织标本采用免疫组化法进行染色,半定量分析四个亚单位表达情况及与正常肺组织间的差异.结果 ①与正常组织相比,人肺鳞癌组织中钠泵α1、β1亚单位表达增强(P分别为0.000和0.003);鳞癌组织中钠泵α3、β2亚单位与正常组织表达比较差异无统计学意义;②与正常组织相比腺癌组织钠泵α1、α3、β1亚单位表达增强,尤以β1亚单位增强明显,差异有统计学意义.β2亚单位表达与正常组织相比无明显变化;③钠泵α1与β1亚单位的表达强度与肺癌患者的生存月分别呈正相关,P值分别为0.000和o.001.钠泵α3与β2亚单位表达强度与肺癌患者生存月无关(P值分别为0.604和0.126).结论 非小细胞肺癌存在钠泵亚单位表达的改变,此种改变与患者的生存时间呈一定的相关关系,可作为判断预后的辅助指标.
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多阶段抗原的结核分枝杆菌亚单位疫苗SHP/TMD的免疫原性及保护性研究
目的:设计构建包含结核分枝杆菌(M.tb)感染多阶段抗原的融合蛋白亚单位疫苗 SHP,在中国 M.tb 感染者和小鼠模型中评价其免疫原性和抗感染保护性。方法选择 M.tb 复制期分泌抗原 Rv0577、休眠期抗原 Rv2623和 PE /PPE 家族抗原 Rv3478,构建并原核表达融合蛋白 SHP;以基于 TB-IGRA 的全血IFN-γ分析试验(WBIA)检测 SHP 及其亚组分蛋白诱导中国 M.tb 感染者和健康对照者外周血淋巴细胞产生的特异性 IFN-γ水平及其差异;以 SHP 联合佐剂 TMD 皮下免疫 C57BL/6小鼠,9周后处死并检测特异性抗体滴度、脾淋巴细胞培养上清中特异性 Th1型细胞因子水平以及肺脏 IFN-γ、TNF-α、IL-10和 iNOS 的表达水平;以 M.tb H37Rv 毒株攻毒4周后评价 SHP/TMD 的抗感染保护性。结果成功构建、表达融合蛋白 SHP,SHP及其亚组分蛋白刺激 M.tb 感染者淋巴细胞产生的 IFN-γ浓度均显著性高于健康对照者[如 SHP 刺激值分别为(1420.0±253.9)pg/mL 和(236.1±95.1)pg/mL,t =2.063,P <0.01]。SHP/TMD 诱导产生显著高水平的特异性 IgG 抗体及其亚类,IgG2a/IgG1趋向 Th1型应答;SHP/TMD 免疫小鼠的脾淋巴细胞诱导显著高水平的特异性 IL-2、IFN-γ和 TNF-α;SHP/TMD 免疫小鼠肺脏组织 IFN-γ、TNF-α及 iNOS 表达水平显著上升。此外, SHP/TMD 显著降低 M.tb 急性感染小鼠肺、脾脏荷菌量(如 SHP/TMD 组肺脏荷菌量相对 TMD 组减少了1.03 log, F =1518,P <0.05),同时肺部病理病变减轻。结论以中国 M.tb 感染者 T 细胞识别的多阶段优势表达抗原构建亚单位疫苗 SHP/TMD,免疫小鼠可提供显著的抗 M.tb 急性感染的保护性,主要与 SHP 抗原特异性CD +4 T h1型应答有关。
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克林霉素的不良反应分析及防治措施
克林霉素是林可霉素的衍生物,与大环内脂类抗生素的抗菌机制相似,都是通过结合细菌核糖蛋白体50 s亚单位,抑制细菌蛋白质的合成和肽链的延长,清除细菌表面A蛋白的绒毛状外衣,从而抑制细菌。为了促进基层医疗机构合理应用克林霉素,减轻或减少该药的不良反应,本研究通过文献检索,结合我中心实际,对克林霉素所致的不良反应进行整理、归纳、分析,现简述如下。
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急性心肌梗死血清心脏肌钙蛋白Ⅰ定性测定的临床意义
诊断急性心肌梗死(AMI)的血清心肌酶学指标,目前常用的是肌酸激酶(CK)及其同功酶(CKMB),但骨骼肌中亦存在少量CK-MB(1%~3%),一些疾病包括糖尿病、肌病、骨骼肌创伤,肺梗死、剧烈运动及肌肉注射,可增加B亚单位的合成,使CK-MB水平升高,导致假阳性而影响其特异性,故欧洲心脏学会/美国心脏学会(ESC/ACC),2001年4月15日于"心肌梗死重新定义"中提出,CK、CK-MB不应用于心肌损伤的诊断.
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幽门螺杆菌尿素酶B亚单位的疫苗研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种定植在人胃和十二指肠的微需氧、革兰氏阴性、螺旋弯曲菌.H.pylori是上消化道的主要致病菌,与胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)和胃癌等疾病的发生密切相关.近几年的研究显示,H.pylori感染还与缺血性心脏病、动脉粥样硬化、缺铁性贫血等胃外疾病相关[1].尿素酶是H.pylori中含量为丰富的蛋白,占H.pylori可溶性蛋白的5%~10%,结构亚单位为尿素酶A和尿素酶B.其中,尿素酶B亚单位( Urease subunit beta,UreB)为尿素酶的活性亚基,在幽门螺杆菌的致病过程中起着至关重要的作用,相对分子质量较大,约为64 000,具有高度的保守性和免疫原性,是H.pylori佳的疫苗候选抗原之一.
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弓形虫抗原表位研究进展
弓形虫是一种呈全球分布的专性细胞内寄生原虫,广泛寄生于人和动物的有核细胞内,能引起严重的人兽共患寄生虫病.因此,对弓形虫及弓形虫病的研究日趋得到学者们的重视.由于弓形虫生活史较复杂,抗原成分多,每种抗原在体内诱导的免疫效应不同,实验证明,单价亚单位疫苗免疫效果和单一抗原诊断试剂检测效果均不理想,研制多表位疫苗和诊断试剂必然是一个新的发展趋势.因此,正确而详细地了解蛋白质表位对疾病的诊断以及设计疫苗分子结构具有重要理论和现实意义.本文就弓形虫表位研究进展加以综述.
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登革病毒重组蛋白表达及其亚单位疫苗研究进展
登革病毒(DV)为黄病毒属的重要成员,借蚊媒传播而引起登革热(DF)、登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS),其基因组全长约为10.7kb,编码有C-prM/M-E3个结构蛋白和7个非结构蛋白.
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霍乱毒素B亚单位的研究进展
现代生物技术的飞速发展,使传统的疫苗生产方式发生了根本的变化,疫苗研究领域变得异常活跃,人们越来越重视多肽衍生疫苗及疫苗佐剂的发展,融合蛋白作为外源抗原决定簇载体的研究也方兴未艾.将相关抗原融合到合适的载体蛋白上具有毒性小、表达和纯化相对容易的特点,同时可将融合的多肽以确定的构型引入免疫系统之中.霍乱毒素 B 亚单位(CTB)因其独特的生理功能,近年来已成为国内国外研究的热点,将它作为载体蛋白和免疫佐剂产生了很多新的免疫疫苗.
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鸡卵黄抗体(IgY)的提纯及其在医学上的应用
鸡卵黄免疫球蛋白G抗体是一种7S免疫球蛋白,与哺乳动物IgG略有不同.该蛋白质分子量约为180kDa,含两个亚单位,即67~70kDa的重链和22~30kDa的轻链[1],又称IgY(Yolk Immunoglobulin),存在于免疫后母鸡的卵黄中.实验证明,受免疫刺激后,母鸡产生免疫反应,在输卵管内卵黄成熟期,血液中IgG可被选择性地转移到卵黄中,而且是卵黄中唯一的免疫球蛋白类[2].早在60年代,科学家们就发现鸡卵黄中存在IgG抗体[3,4],其含量与鸡血清相似甚至更高,但一直未引起足够的重视.显然是由于很难将IgG抗体从丰富的卵黄脂质中分离出来,使得鸡蛋作为抗体来源的研究受到限制.直到80年代初,Polson和Jensenius相继建立了有效且相对简便的聚乙二醇(PEG)提取法[5]和硫酸葡聚糖提取法[6],有关这方面的研究便如雨后春笋般大量涌现,并且被广泛应用在生物学的许多领域.
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大肠杆菌O157噬菌体中vt2基因A、B亚单位的克隆与序列分析
1982年美国亚特兰大疾病控制与预防中心首次报道了由一种罕见的大肠杆菌血清型即O157:H7引起的出血性肠炎,此后的20多年中由O157所致的疾病在全世界范围内都有散发和暴发,尤其以1996年在日本的暴发流行为大家熟知,我国也有从患者、畜禽及肉制品中分离到该菌的报道.已知Vero毒素(Verotoxin,VTs)为该菌的主要毒力因子之一,包括两类生物学特性相似而理化特性及免疫学特性有很大差异的VT1和VT2.流行病调查结果显示,绝大多数临床分离的高毒力O157:H7菌株都单独或联合表达VT2毒素,因此对大肠杆菌O157的vt2毒力基因的研究是尤为重要.据报道编码VT2毒素的基因可能位于温和噬菌体上(编码VT的噬菌体称为VT噬菌体),这些噬菌体具有毒力传递能力,感染宿主菌后能将噬菌体基因整合到细菌染色体上,使宿主菌获得产生相应毒素的能力.国外已有不少有关携带毒力基因噬菌体的研究,但目前国内对大肠杆菌O157的vt研究均集中在检测为主,而未涉及VT噬菌体.因此本文开展了大肠杆菌O157菌株诱导释放的噬菌体中vt基因的研究.
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联合应用棕榈酰化肽与聚肌胞对黑色素瘤特异性CD8+T细胞的影响
目的:探讨联合应用棕榈酰化肽与聚肌胞(poly IC )对肿瘤特异性CD8+ T 细胞的影响。方法15只C57BL/6小鼠随机分为5组(每组3只):对照组(仅给予PBS )、线性肽(g p10025‐33,黑色素瘤特异性CD8+ T细胞表位)组、线性肽+poly IC组、棕榈酰化肽组、棕榈酰化肽+poly IC组。经肌内注射免疫小鼠后,取得外周血及脾组织,通过流式细胞仪分析黑色素瘤特异性CD8+ T细胞数量,通过Elisa及Elispot法分析疫苗活化的CD8+ T细胞体外对黑色素瘤细胞的识别。取15只荷黑色素瘤C57BL/6小鼠,监测不同方法免疫后皮下肿瘤的大小。结果与线性肽+poly IC组比较,棕榈酰化肽与poly IC联合应用显著增加外周血gp10025‐33特异性CD8+ T 细胞的数量[(23.53±5.398)% v s(1.158±0.239)%,P=0.014],且内源性CD8+ T 细胞可以识别黑色素瘤细胞并显著抑制皮下肿瘤生长(P<0.001)。结论联合应用棕榈酰化肽与poly IC可促进黑色素瘤特异性CD8+ T细胞的免疫应答,从而显著抑制肿瘤生长。
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整合素连接激酶在肿瘤中的表达及意义
整合素连接激酶(integrin-linked kinase ILK)是1996年Hanigan以β1整合素胞浆结构域为诱饵,运用酵母杂交筛选系统在哺乳动物上皮细胞和肿瘤细胞的溶解物中发现的一种丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶,随后的免疫技术也证实了ILK能和β3整合素亚单位胞浆尾部相互作用.
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血清鳞状上皮细胞癌抗原在肿瘤中的临床应用价值
1 血清SCC-Ag的分子结构和生物学特性鳞状上皮细胞癌抗原(squamous cell carcinoma associated antigen, SCC-Ag)为组织抗原,属鳞状上皮细胞癌相关抗原TA-4的亚单位,用等电聚焦法对TA-4抗原的不均一性进行研究,揭示酸性TA-4即鳞状上皮癌患者循环中表达的抗原.SCC-Ag是一种分子量为48 000道尔顿[1]的糖蛋白,1977年由Kato和Torigo从子宫颈的鳞状上皮细胞中分离出来,就生物活性而言,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,SCC-Ag并不是由单一物质组成,它至少由2个同源性非常高的基因SCCA1、SCCA2编码,位于染色体18q21.3互相串联.
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WT1肽疫苗的研究现状和发展方向
WT1肽疫苗免疫治疗恶性肿瘤已经通过了体外诱生WT1肽特异细胞毒性T淋巴细胞、小鼠体内拒瘤效应的研究和临床Ⅰ期试验,并已取得一定疗效.现综述WT1肽疫苗的研究现状及其发展方向.
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白血病多肽和核酸疫苗研究进展
主动免疫治疗是消除微小残留病变及延长白血病患者化疗后无病生存期的可行而有效的途径,其基本原理是用肿瘤抗原激发机体产生特异性抗肿瘤免疫.白血病多肽疫苗可诱导蓟宀匾煨悦庖哂Υ?在小鼠体内显示了抗肿瘤效应,并已进入人体试验阶段,显示出较好的应用前景.白血病核酸疫苗能更有效地在小鼠体内诱导保护性免疫,从而更适合于临床应用.
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尖锐湿疣组织中整合素α6作用机制的初步研究
病毒的感染,首先需要通过与细胞表面特定病毒受体的识别与黏附才能感染宿主细胞.整合素α6亚单位属于细胞表面黏附分子,主要在正常上皮组织角质形成细胞(KC)的基底层特异性表达.[1]而人乳头瘤病毒(HPV)对宿主造成的损害,首先是以感染宿主KC的基底层为起始的,并终导致人体皮肤和黏膜的鳞状上皮增殖形成疣状皮损.整合素α6基因在HPV感染所致的尖锐湿疣(CA)组织中的表达与正常皮肤组织是否存在差异?其在HPV黏附中是否发挥作用?迄今为止,国内尚未见文献报道.
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注射用克林霉素致血尿12例分析
克林霉素为林可酰胺类抗菌素,主要通过与50S亚单位细菌核糖体结合,抑制细菌早期蛋白质合成,清除细菌表面的A蛋白和绒毛状外衣,使其易被吞噬和杀灭,临床用于呼吸道、泌尿系统、皮肤及软组织等感染,多用于患者对β-内酰胺类药物过敏者,疗效确切[1].我院儿科2006年4月至2007年12月临床应用注射用克林霉素患者共96例,其中出现血尿12例.本文就其致血尿的原因及工作中需要注意的问题进行分析,以供临床参考.
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NMDA受体NR1亚单位与学习记忆
谷氨酸(Glu)是脊椎动物中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质,其受体可分为代谢型和离子型两大类.