首页 > 文献资料
-
不稳定型心绞痛辨病论治和现代方药研究进展
不稳定型心绞痛(UAP)作为常见临床征候群,是冠心病领域的研究热点之一.目前强调,一旦疑诊UAP应立即收入冠心病监护病房.然而,UAP的西医加强内科治疗(抗心肌缺血、抗血小板和抗凝血药物)不能消除已有的冠状动脉病变,介入性治疗6个月后再狭窄率可达30%~50%,故中医治疗具有相当优势.现结合文献对UAP辨病论治和现代方药研究进展综述如下.
-
冠心病合并糖尿病
糖尿病是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素,糖尿病患者冠心病发病率较高.糖尿病患者的冠脉病变多表现为弥漫性病变、多支病变、远端血管病变、小血管病变、LM、侧支循环较差等病变特征,常伴有内皮功能障碍、高凝状态,并常有糖代谢异常、胰岛素抵抗、脂代谢异常等代谢综合征.冠心病合并糖尿病患者属高危亚组,病死率和致残率均较高.多中心试验结果显示,糖尿病可使介入术后再狭窄率增高30%,胰岛素依赖性糖尿病对再狭窄影响更大;糖尿病患者更可能患多支血管病变、既往有心梗史、左室功能较差,这些因素均影响PCI的近期和远期疗效;支架植入术和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是否有益尚未肯定.
-
药物洗脱支架的植入技巧
药物洗脱支架(Drug eluting stent,DES)被认为是介入心脏病学发展史上又一个新的里程碑,可使经皮冠状动脉(下称冠脉)介入治疗(PCI)术后再狭窄率降至5%~10%.在当前DES应用(主要是Cypher和Taxus洗脱支架)趋于普遍的情况下,为保证其药物疗效,有必要重视其植入技巧,现分述如下.
-
药物涂层支架在治疗再狭窄中的应用
2001年以前,公认只有支架术才能降低经皮腔内冠状动脉球囊扩张术(PTCA)的再狭窄率,血管内放射治疗能降低支架内再狭窄的发生率.但是,由于支架术仍有一定的再狭窄率,血管内放射治疗还存在很多问题,如边缘效应、晚期血栓形成和晚期再狭窄等,人们一直寄希望于应用药物涂层支架(drug eluting stent)来预防再狭窄.非常令人振奋的是,近1年来,药物涂层支架的临床研究取得了许多突破性进展,介绍如下.
-
冠状动脉分叉病变的介入治疗
分叉病变仍是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的一个难点.PTCA对分叉病变效果不佳,容易使斑块移动,产生堆雪现象.其成功率低(75%~85%),并发症率高(8%~22%),再狭窄率高(40%~60%).
-
冠状动脉小血管病变的介入治疗
冠状动脉小血管病变(下称小血管病变)十分常见,约占全部冠状动脉介入治疗(PCI)病变的47%;同时,小血管病变的PCI操作难度大,技术要求高,成功率低,容易发生急性并发症,再狭窄率高,远期疗效差.因此,做好小血管病变的PCI有着重要的临床意义.
-
慢性完全闭塞病变的介入治疗
慢性完全闭塞病变(CTO)占经皮冠脉介入治疗术的10%~20%,属于较难处理的复杂病变.其成功率(69%左右)低于非完全闭塞血管(90%以上),而且再狭窄率也较高.
-
心痛宁口服液应用于冠状动脉介入术后临床研究
目的:观察心痛宁口服液应用于冠状动脉介入术后患者的临床疗效.方法:选择2012年6月-2014年6月就诊于本院的冠状动脉介入术后患者120例为研究对象,将患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组各60例.对照组患者给予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予心痛宁口服液,每次10 mL,每日3次,均连续服用6个月.观察术后患者心绞痛的复发情况及血管再狭窄率;检测患者介入手术前、术后1h、1d、3d、7d、术后1个月、6个月超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)含量变化情况.结果:对照组复发率为23.3%,明显高于治疗组的8.3%,且平均发作次数明显多于治疗组患者(P<0.05),但平均发作时间相当;术后对照组患者再狭窄率为28.3%,明显高于治疗组患者再狭窄率10.0%,差异有统计学意义(P<0.05);患者术后hs-CRP、SAA含量一直上升,于术后第3天达到峰值,以后逐渐降低,至术后第6个月末降至低,以治疗组的变化更为明显,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:心痛宁口服液能有效降低冠状动脉介入术后患者心绞痛的发作率及血管再狭窄率,降低hs-CRP、SAA水平,抗炎作用显著,疗效确切.
-
特殊冠状动脉病变的药物涂层支架应用
药物洗脱支架(drug eluting stents,DES) 已成功应用于冠心病治疗,它是冠心病介入治疗史上又一新的里程碑.有关研究认为,它使冠状动脉血管再狭窄率由金属裸支架(bare metal stents,BMS)的10%~40%,进一步降至10%以下[1].因此,它的有效性及安全性成为世界心血管界研究的热点及重点.随着其在临床上的研究及应用对特殊冠状动脉病变应用的安全性及有效性有了进一步的、新的认识,下面将新的研究成果作一综述.
-
重组腺病毒介导血管内皮生长因子基因对血管生成的治疗作用
经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄率高;支架术后再狭窄率仍高达15%~54%.采用血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗的方法以质粒、重组病毒作为VEGF基因载体经心外膜下或心内膜下心肌内注射.我们用携带人VEGF165基因重组腺病毒(Ad-VEGF165),在猪慢性心肌缺血模型体内进行了血管生成的实验研究.
-
冠心病血运重建术与趋化性细胞因子的研究进展
20世纪中叶以来,冠心病血运重建技术逐渐兴起并迅速发展,现已成为治疗冠脉疾病的主要手段之一.与常规药物治疗相比,经皮冠脉介入治疗、冠脉旁路移植、激光心肌血运重建等术式,改善冠脉血供效果确切,明显减轻心肌缺血症状,提高冠心病患者生活质量.但还有许多问题急需研究和解决,其中术后血管再狭窄率高为突出,已成为制约手术远期疗效的主要障碍之一.
-
放射治疗抑制血管成形术后再狭窄的机制研究
血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)后较高的再狭窄率是限制其进一步发展的主要原因.近几年来,大量研究证实放射治疗能抑制PTA后再狭窄.近,2种用于治疗支架内狭窄的设备已经应用于临床[1].但对放射治疗抑制PTA后再狭窄的机制,人们认识较少.
-
药物洗脱支架的研究进展
经皮经腔血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)是治疗血管狭窄或闭塞性疾病的主要手段,但术后30%~50%的再狭窄率,严重地影响了PTA治疗的远期疗效.血管内支架植入术辅以抗凝、抗血小板治疗虽能有效地抑制局部血栓形成、血管急性弹性回缩和血管负性重塑,但术后因血管平滑肌细胞移行增殖所致的内膜过度增生仍使15%~25%的患者出现再狭窄.
-
PTA后再狭窄的基因治疗
经皮腔内血管成形术(PTA)是非手术治疗冠状动脉及周围血管疾病的重要手段,目前在世界范围内已得到广泛应用。但由于PTA后再狭窄率高达20%~35%,严重影响了PTA的远期效果[1]。如何降低PTA再狭窄率的发生已成为研究的热点。近年来,由于在分子水平上对再狭窄的深入研究,对其病理机制有了进一步的了解,使基因治疗再狭窄成为可能。笔者现就基因治疗再狭窄的有关方面加以论述。1 PTA术后再狭窄的机制 尽管目前对再狭窄的机制不十分明了,但一般认为再狭窄过程是病变血管受到机械损伤后进行修复反应的复杂的病理生理过程。动物模型表明:PTA术后再狭窄的发生有4个连续的重叠阶段,损伤初期是炎症及血栓形成阶段,大约持续数小时;然后是细胞增生和基质形成阶段,是形成再狭窄的主要阶段[2]。 血管受到机械损伤后,血管中层撕裂,内皮细胞剥脱,血小板粘附,聚集生成大量凝血酶并形成血栓。活化的血小板释放出多种生长因子,如血小板衍生生长因子(PDRF),表皮生长因子(EGF),5-羟色胺,血栓素A2(TXA2),转化生长因子(TGF)。同时,沿损伤动脉壁聚集的炎性巨噬细胞分泌巨噬细胞源性生长因子,白细胞介素1(IL-1)及环氧化酶。机械性的压力和伸展可导致成纤维细胞生长因子(FGF)的释放。这些生长因子通过不同的途径单独或协同作用于平滑肌细胞膜受体,激活蛋白激酶的活性,触发由细胞质到细胞核的一系列信号传导,刺激核内调控蛋白结构并与基因组中特定的调控序列相互作用,开动一组与细胞增殖调控有关的特定基因的转录,如早期反应基因myc、fos等的表达,并在这些转录因子作用下激活细胞周期素与细胞周期素依赖性激酶基因的表达,合成与细胞周期有关的蛋白,调控细胞周期的进行,从而刺激中膜平滑肌细胞大量增殖,由收缩表型转变为合成表型,合成大量的胶原及糖蛋白,并迁移至内膜,引起内膜增厚[3,4]。
-
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心脏支架术后再狭窄中的作用
目前全世界每年有大约200万冠心病人需要经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA),70%PTCA术需植入血管支架.6个月内支架后再狭窄率高达20-30%.与PTCA一样,支架术后再狭窄在第1个月不常见,在3个月时达到高峰,3-6个月是平台期,12个月后不常见.大约10%的病人需要再次植入支架,给患者带来了巨大的经济及心理上的负担.
-
冠状动脉支架术后再狭窄的研究进展
虽然冠脉内支架是为了解决PTCA后再狭窄和急性闭塞两大难题而诞生,但支架并没有完全消除再狭窄;并且随着支架的大量应用,支架后再狭窄(instent restenosis,ISR)却成为越来越引人注目的临床问题.这是因为支架后仍有高达20%~30%的再狭窄率,同时,ISR在机制上与PTCA后的再狭窄相比较有所不同,治疗上更为复杂和困难.本文就近年ISR方面的研究进展作一简要复习.
-
放射治疗预防血管成形术后再狭窄的研究现状
经皮冠状动脉球囊成形术(PTCA)后有30~40%的患者在半年内发生再狭窄,严重限制了其远期疗效.血管成形术后再狭窄的发生主要是由于内膜的增生和血管的重塑.冠状动脉支架植入的应用低消了血管的病理性重塑,使再狭窄率下降了10%[1],但是支架内的内膜增生程度反而加重[2].目前国内外对预防再狭窄的研究包括药物治疗、基因治疗、新的成形术和放射疗法等[3,4].前三者均未得满意的效果,而放射线辐射具有特定的生物学效应,致再狭窄的防治获得良好的效果.本文对放射治疗预防再狭窄的现状和进展进行归纳和分析.
-
欧洲卡维地洛斑块切除再狭窄试验(EUROCARE)
标题卡维地洛预防冠状动脉内斑块切除术后再狭窄的研究作者 Serruys PW, Circulation,2000,101:1512(英文) 研究疾病稳定与不稳定心绞痛 目的评价卡维地洛能否预防冠状动脉再狭窄。 设计随机、双盲、多中心、安慰剂对照。 病人资料 377例已接受冠状动脉内斑块切除术的稳定或不稳定心绞痛患者,有禁忌症及糖尿病除外,实际随访292例。 随访 26周。 治疗方案卡维地洛25 mg,Bid,与安慰剂对照。 结果治疗7个月后,卡维地洛与安慰剂比较,在冠状动脉小腔径、血管再狭窄率、再次血运重建术以及无事件发生率方面两组均相似。 评价和同样具有较强抗氧化活性的丙丁酚(Probucol)一样,卡维地洛并不能预防冠状动脉再狭窄。抗氧化剂与再狭窄的关系仍未阐明。(陈鲁原摘译)
-
完全闭塞血管用激光导丝行血管成型术的临床试验
目的该随机试验用于评估激光导丝在治疗慢性冠状动脉闭塞方面的安全性和疗效.方法和结果 18个欧洲中心的303例患有慢性冠状动脉闭塞的病人,被随机分为激光导丝治疗组(n=144)或常规导丝治疗组(机械导丝,n=159).研究初级终点,即在X线曝光时间30min内,通过指定的导丝到达闭塞远端的真腔为治疗成功.激光导丝与机械导丝的成功率比较:52.8%(n=76)vs 47.2%(n=75),P=0.33.继初始导丝试通后的严重不良事件分别为0(激光导丝)和0.6%(机械导丝).179例病人血管成型术(在导丝成功穿通后进行)成功(成功率91%,激光导丝n=79,机械导丝n=100).149例病人(79%)随后置入支架.6个月时的血管造影随访,两者的再狭窄率(激光导丝比机械导丝:45.5%vs38.3%,P=0.72)或再闭塞率(25.8%vs16.1%,P=0.15)方面的差异未达到统计学意义.在1个月、6个月和12个月随访时,心绞痛和无事件生存率为69%、35%和24%(激光导丝)比74%、40%和31%(机械导丝).
-
亚洲冠脉介入治疗的未来
自Andreas Gruentzig进行第一例经皮腔内冠脉成形术以来,我们已经走过了一段较长的路程.现在我们也应该再评估一下这种治疗模式对冠心病的患者带来的好处和我们今后的方向.毋庸质疑,球囊、支架的应用,以及抗血小板疗法如血小板GPⅡb/Ⅲa*#拮抗剂等,是经皮冠脉介入治疗的里程碑.这些技术和发明亦使得介入治疗技术变得安全和相对简单,使成千上万的缺血性心脏病的患者受益.尽管如此,PTCA的软肋,再狭窄,还是困扰着我们.它也是使得我们的PTCA治疗冠心病不那么尽善尽美.假如冠脉介入治疗(PCI)的再狭窄率是零,那么,PCI肯定是冠心病治疗的首选方法.因此,PCI的未来很显然是在消除PCI带来的再狭窄.药物支架的出现再次给我们带来了零再狭窄率的希望.