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大面积烧伤并金葡萄球菌、真菌性败血症1例报告
真菌性败血症是一种严重而危急的全身性真菌感染.病原菌侵入血液后,在血循环或组织内生长繁殖,产生毒素,引起毒血症,受累器官亦有相应表现.若不及早诊治,常易死亡.近10年来,真菌败血症患者不断增多,尤以念珠菌属败血症为多,被认为是医院常见感染之一.
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人类免疫缺陷病毒疫苗的研究进展
人类免疫缺陷病毒疫苗是控制艾滋病的佳方法.动物模型证实该病毒疫苗是可行的.人类免疫缺陷病毒中和抗体可达到足够高的水平以预防该病毒感染,但有型特异性.人类免疫缺陷病毒特异性细胞毒T淋巴细胞不能单独预防该病毒感染,但能将病毒血症控制在低水平.目前,人们将研究重点集中于病毒特异性抗体和T细胞反应.现有疫苗尚不能诱导对原发性病毒株具有广泛中和能力的抗体.然而,重组痘病毒疫苗和DNA疫苗提示细胞毒T淋巴细胞反应对来自不同进化分支的原发病毒株有广泛的交叉反应力.人们需找到新的免疫原来诱导中和抗体,以取得佳细胞毒T淋巴细胞反应.
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肠道病毒感染的诊断和治疗
肠道病毒(EV)血清型众多,引发疾病大多临床轻缓.重症感染包括脑膜炎、脑炎、心肌炎、急性弛缓性麻痹症、新生儿毒血症等,临床上难与细菌性疾患和单纯疱疹病毒感染鉴别.聚合酶链反应(PCR)技术可在5~24h内对肠道病毒感染作出特异性诊断,其灵敏度高于传统的病毒培养法,有利于医师们及时确诊EV感染并给予合理诊治,缩短住院时间,节省医疗开支.近年开发研究的Pleconaril是一种具有抑制EV增殖性能的药物,目前已进入3期临床试验.
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027 巨细胞病毒对丙型肝炎病毒致病机制的影响
大多数丙型肝炎病毒(HCV)感染患者常呈慢性过程乃至肝功能衰竭,故近年来HCV感染所致肝硬化也成为肝移植(LT)的适应证。然而,在LT病人中HCV病毒血症率和肝炎复发率分别高达95%和……
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美国微生物学会会讯摘要
1.有关为何1918年流感病毒引起大流行,美国加州大学洛杉矶分校的Nayak提出了新的切入点.除对HA、NA研究外(已发现无特殊致病特点),认为应对病毒出芽释放进行研究.已知禽流感病毒H7、H5亚型及适应于小鼠的WSN株均不仅侵袭呼吸道,还可向全身播散且嗜多种器官.已知流感病毒局限于肺部的原因是,有一个酶(tryptase clara),可将HA裂解为HA1与HA2,这一酶仅限于肺组织,而这一酶是病毒复制所必需的酶.在泛嗜性流感毒株如H5、H7的HA有碱性氨基酸或在WSN毒株中的NA有纤溶酶酶原,从而可使HA在肺及其他组织中均可被裂解,病毒的致病性由此增强.此外,呼吸道上皮细胞为极性细胞,有顶部及基底部细胞表面.流感病毒只从顶部出芽释放至肺,故感染限制于呼吸道.如向基底面释放则可发生病毒血症或泛嗜性.
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地震中的传染病——气性坏疽
什么是气性坏疽气性坏疽是由梭状芽胞杆菌所引起的一种严重急性感染.感染的伤口内肌肉坏死,呈暗红色或土灰色,失去弹性,并出现大小不等的水泡气体,积聚在组织间隙内,压迫伤口边缘,有时整个肢体发生水肿、变色、厥冷和坏死.由于细菌外毒素引起的严重毒血症,患者进而出现休克和多脏器功能衰竭而死亡.
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肝纤维化的临床研究进展
一、肝纤维化自然史目前对肝纤维化自然史了解多的是慢性丙型病毒性肝炎,其次为慢性乙型病毒性肝炎、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)[1].HCV感染者从病毒血症到肝纤维化后发展到肝硬化约需30年,但个体差异性大.
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内毒素与酒精性肝病
酒精(乙醇)对肝细胞有直接毒性作用,其机制涉及乙醇的代谢产物乙醛的毒性、还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ(NADH/NAD)比值增高所致代谢紊乱、氧缺乏、氧应激和自由基的损害等多个方面.近年来,许多学者认为肠源性内毒毒血症及其对库普弗细胞的激活可能是乙醇一系列肝毒性作用的起始事件[1,2].
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毒血症与肝内胆汁淤积
毒血症(sepsis)和败血症(septicemia)在概念上是有区别的毒血症是指病原微生物(如细菌)感染后,菌体成份或细菌代谢产物进入血循环,产生严重的全身性炎症反应,血培养可以这阴性,而败血症则是指细菌及其毒素侵入血流后所引起的临床症候群,简单地可以理解为菌血症和毒血症的相加.本文主要介绍在毒血症基础上发生的肝内胆汁淤积.至于败血症或感染性休克所引起的严重肝功能损害,以及包括肝功能损害在内的多脏器功能衰竭不在此讨论.
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人博卡病毒在上海地区儿童下呼吸道感染的流行病学
2005年9月首次报道了在呼吸道感染儿童的鼻咽分泌物标本中检测到人博卡病毒( human bocavirus,HBoV),根据基因序列和结构特征HBoV被归属于细小病毒科[1].随后很多国家和地区都证实了HBoV在世界范围内流行.由于目前缺乏动物感染模型和病毒体外培养方法,HBoV的致病性不能通过经典的Koch理论来证实,但多数临床研究结果支持HBoV确实与儿童呼吸道感染有关.大部分病例对照研究报道,HBoV在呼吸道感染儿童标本中检出率明显高于无症状对照儿童[2-8],一些HBoV呼吸道感染的儿童同时存在血清抗体转化及病毒血症[7,9-11].
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肠源性内毒素血症所致肝微循环障碍在肝损伤中的作用
目的 探讨肠源性内毒素血症诱导的肝微循环障碍在肝损伤中的作用。方法 用硫代乙酰胺(TAA)构建肠源性内毒素血症大鼠模型。25只雄性Wistar大鼠分为4组:生理盐水组,肝素对照组,TAA组,TAA+肝素组。采用生化检测方法 、组织化学方法 和电镜技术,检测实验各组血浆内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)和丙二醛(MDA)水平的变化及肝组织形态学改变。结果 TAA组血浆内毒素为(0.1899±0.0540)EU/ml、ALT为(1006.80±91 82)U/L、MDA为(6 36±1.96)nmol/ml;对照组分别为(0.0911±0.0068)EU/ml、(31.15±10.58)U/L、(3 66±0.86)nmol/ml,两组相比TAA组明显升高(P<0.05);TAA+肝素组与TAA组相比,内毒素(0.1597±0.0357)略有下降(P>005),ALT(586.69±221.97)和MDA(3.64±0.95)显著降低(P<0 05)。肝组织形态学改变,苏木精-伊红染色显示TAA组肝坏死面积达50%,纤维素染色TAA组肝窦及微血管内可见大量蓝色丝状团块样的微血栓;电镜结果 显示TAA组窦腔内红细胞聚集、白细胞粘附贴壁,肝窦内皮细胞窗孔数目减少,而TAA+肝素组上述改变明显减轻。结论 肠源性内毒素血症可诱导肝微循环障碍导致缺血、缺氧性肝损伤,肝素可明显改善肠源性内毒素血症所致的肝微循环障碍,从而使缺血、缺氧所致的肝损伤明显减轻。
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老年人恙虫病33例
恙虫病是由立克次体感染所致的急性传染病,临床表现为持续高热,毒血症症状,皮疹,焦痂,淋巴结肿大[1].我院自1990年至1999年经内科确诊恙虫病232例中老年人恙虫病33例,现报告如下.
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从轮状病毒感染腹泻患儿血液中检出轮状病毒RNA
轮状病毒(Rotavirus, RV)是婴幼儿腹泻的重要病原体,亦是病毒性腹泻的首要原因.近年来发现该病毒不仅能引起胃肠道病变,亦可导致肠道外器官的感染,这个问题越来越受到人们的重视.推测病毒血症可能为肠道外扩散的中间环节和重要机制.本实验运用套式RT-PCR法分别对RV腹泻急性期患儿的血浆和外周血单个核细胞进行病毒血症的检测.
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慢性乙型肝炎病毒血症水平与临床关系的研究
乙型肝炎病变活动是宿主免疫对复制病毒及其抗原的应答状态,乙型肝炎病毒(HBV)复制启动病变活动.病毒在体内持续复制,是引起肝炎慢性化的主要因素.
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早期复苏对严重脓毒血症和脓毒性休克的脏器功能影响
目的:探讨严重脓毒血症和脓毒性休克病人早期充分复苏对脏器功能和后续治疗反应的影响.方法:2004年6月至2005年8月,我院外科监护病房和呼吸监护病房连续收治的严重脓毒血症和脓毒性休克病人共28例,进行及时充分复苏治疗.根据复苏达标时间是否超过12 h将病人分为早期复苏组(12例)和晚期复苏组(16例),较两组病人对后续治疗的反应和脏器功能影响.结果:晚期复苏组需再次复苏治疗者占68.8%,早期复苏组为16.7%(P<0.01).复苏后第7天,早期复苏组血AST、ALT、Cr均显著低于晚期复苏组(P<0.05);复苏后,早期复苏组各时点心率(HR)均显著低于晚期复苏组(P<0.05);复苏7 d后,早期复苏组PaO2和PaO2/FiO2均显著高于晚期复苏组(P<0.05).比较院内死亡率,晚期复苏组为43.8%,早期复苏组8.3%(P<0.05).结论:早期充分复苏治疗可明显增强严重脓毒血症和脓毒性休克病人对后续治疗的敏感性,并减轻对重要脏器功能的损害,从而降低其死亡率.
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重症轮状病毒感染36例临床分析
轮状病毒(RV)是小儿腹泻病较常见的病原之一,近年来发现该病毒可引发病毒血症,从而导致多脏器功能损害,尤其在临床表现为重症感染时,症状更为明显,危害更大.现就近年来我院收治的36例重症轮状病毒感染分析如下.
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小儿感染性中毒性红斑56例临床分析
感染性中毒性红斑在儿童中常见,而关于这方面的资料及报道少见.现对2年来本院皮肤科和儿科门诊及住院的56例感染性中毒性红斑患儿进行如下分析.
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60例病毒性肠炎患儿心肌酶检测及心电图观察
本文对60例病毒性肠炎患儿进行临床观察,心电图(ECG)检查及血清心肌酶的测定.表明56.7%的病例呼吸道症状先于腹泻出现,病毒可能由呼吸道侵入形成病毒血症;50%的病例心电图异常,其中43.3%为ST-T改变,83.3%的病例出现2项及2项以上的血清心肌酶异常.
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复方乳酸钠和60羟乙基淀粉对毒血症犬呼吸动力学的影响
目的 研究复方乳酸钠(LR)或6%羟乙基淀粉溶液(6%HES)行液体复苏对毒血症犬呼吸动力学的影响.方法 健康杂种犬45只,随机均分为三组:对照组(假模型组,C组),腹腔注入生理盐水,无毒血症,用复方乳酸钠30 ml/kg作为输注液体;LR组,腹腔注入肠液,毒血症后用复方乳酸钠30 ml/kg作为复苏液体;HS组,腹腔注入肠液,毒血症后用6% HES 10 ml/kg作为复苏液体.于毒血症注药前(T1)及注药后l h(T2)、4 h(T3)、8 h(T4)测定MAP、心输出量(CO)和肺毛细血管楔压(PCWP)等血流动力学指标.同时记录吸气峰压(PIP)、呼吸肌作功(Wob)、动态顺应性(Cdyn)及无效腔比率(Vd/Vt)等呼吸动力学指标.记录总尿量及体重,计算肺湿/干比.结果 T3、T4时LR、HS组MAP、CO明显低于T1时和C组,T4时HS组MAP、CO明显高于LR组(P<0.05).T3、T4时LR、HS组PIP、Wob、Vd/Vt明显高于T1时和C组,T4时HS组PIP、Wob明显低于LR组(P<0.05).HS组肺湿/干比明显低于LR组(P<0.05).结论 6%HES更有利于毒血症犬血流动力学维持,保护了肺功能.
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031 急性戊型肝炎病毒血症和粪便排毒的持续时间