首页 > 文献资料
-
息斯敏对大鼠心肌电生理参数的影响
目的:通过观察息斯敏对大鼠离体心肌自律性、兴奋性和有效不应期的作用,了解其对心肌电生理特性的影响,以初步探索其心脏作用机理.方法:将心房肌和心室乳头肌标本置于盛有Tyrode's液的恒温器官浴槽中,向浴槽中累积加入息斯敏.记录右心房-窦房结的自发频率,测定左心房与乳头肌收缩的阈刺激电压值和有效不应期.结果:息斯敏能减慢窦房结自发频率,降低心肌自律性;能增加引起心房肌和心室乳头肌收缩的阈刺激电压值,降低心肌兴奋性;能使心房肌和心室乳头肌的有效不应期明显延长.结论:息斯敏能干扰心肌正常电生理特性,对心肌电生理活动具有抑制作用.
-
超极化激活阳离子电流的电生理特性及其在DRG神经元中的分布
运用全细胞膜片电压钳和电流钳技术研究超极化激活阳离子电流(hyperpolarization-activatedcurrent,Ih)的电生理学特性及其在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞上的分布,结果发现:①当膜电位超极化时可以记录到一种内向的电压依赖性电流--Ih,电流的反转电位为-32.34±2.56 mV(n=4),半激活电位(potential at half activation,V1/2)为-100.6(n=8);Ih可特异地被胞外Cs2+(2 mM)阻断,而不受胞外Ba2+(1.0 mM)的影响;cAMP是Ih的特效激动剂,胞内施加100μM的cAMP可使Ih激活曲线向左平移9.5 mV(-91.4 mV,n=5);Ih为Na+、K+混合阳离子流,Na+、K+通透比为0.25,改变胞外K+浓度能有效地改变Ih大小,但不影响其Na+、K+选择通透比.
-
脂肪组织可能影响大脑及心脏的电冲动
生物电调节蛋白相关分子2005年12月4日,于英圣路易斯的华盛顿大学医学院将其研究成果公布--脂肪分子可能通过调节关键的细胞孔隙的性质,进而调节神经细胞以及心肌细胞的电生理特性.
-
奥曲肽治疗阵发性室上性心动过速的临床观察
阵发性室上性心动过速(PSVT)是临床常见的急症之一.善得定是生长抑素类似物,而生长抑素广泛存在于中枢及周围神经系统,心内神经及传导系统也有相当多的分布[1],可能对心脏的电生理特性有较大影响.我们观察了奥曲肽对PSVT的临床疗效,现报道如下.
-
快速性心律失常的发生机制与救治
快速性心律失常临床上也称为心动过速,是指心率(主要是心室率)超过了相应年龄的正常心率范围,对正常成人来说是指心率＞100次/ min.快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义,大多数在150次/ min以上.大多数专家认为,心率＜ 150次/ min时引起临床病情恶化的可能性很小,除非患者并存心功能不全.心率增快或者是因为心脏本身的异常(如预激综合征或冠心病),或者继发于心脏之外的原因(如甲亢),有些是对生理性应激(如发热和脱水)的适应,还有一些是精神紧张所致.患者出现快速性心律失常时,应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因,还是继发于其他疾病所致.1 快速性心律失常的发生机制快速性心律失常可发生于心脏的任何部位,其主要的发生机制有三种:折返激动、自律性增强和触发活动.折返是快速性心律失常主要的发生机制,主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路,两条通道分别具有正向和逆向传导功能,在一定条件下就形成反复激动,从而形成快速性心律失常.折返环有大有小,大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常,小折返环如房室结折返性快速性心律失常.自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快.心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时,超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常,其主要机制就是自律性增强.触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关,后除极包括早后除极和迟后除极.
-
女性心力衰竭特点
心力衰竭(心衰)是大多数心血管疾病患者的终阶段,是并发其他疾病和死亡的重要原因.同男性相比,女性心衰患者的流行病学特点、心血管系统的解剖结构、病理变化、生理变化、电生理特性有明显的不同.患者对药物治疗的反应也存在着性别差异.过去研究的重点多集中在男性,对于女性则较概括,很多女性心衰患者年龄偏大,伴有高血压史,射血分数相对较高,而舒张功能下降显著.在射血分数相近的心衰患者中,女性的活动耐力较差.在以往的研究中这些特点未被充分认识.本文仅就女性心力衰竭特点作一概述.
-
PTC124不影响豚鼠心室肌细胞的电生理特性
目的 无义突变产生提早出现的终止密码子(Premature termination codon,PTC),其主要致病机制是突变基因单倍体表达不足,见于心脏钠通道SCN5A基因.SCN5A无义突变导致心脏传导功能障碍、扩张性心肌病和Brugada综合征(BrS)等疾病,目前尚无有效方法根治这类疾病,但药物将是治疗这类突变相关性疾病的佳选择.近年来开发的口服药物PTC 124,能够选择地抑制过早出现的终止密码子,诱导核糖体通读,不影响正常的终止密码子.为了评价该药物的安全性,本研究检测了 PTC124对豚鼠心室肌细胞动作电位特性的急性效应.方法 应用膜片钳方法研究PTC124对豚鼠心肌细胞动作电位的影响.采用酶法分离豚鼠心肌细胞,测定PTC124对心肌细胞的急性毒性作用.结果 PTC124对豚鼠心肌细胞静息膜电位、大上升速率、动作电位幅度和动作电位持续时间在50和90％的复极期均没有受到影响.结论 PTC124不影响豚鼠心室肌细胞动作电位.该研究为今后评估这种疗法的使用价值,治疗具有潜在的致命性心律失常的BrS和/或传导障碍性疾病患者的安全性提供依据.
-
成年小鼠心房肌细胞分离方法的改进及钾电流记录
目的：建立稳定、重复性好的小鼠心房肌细胞分离技术，观察小鼠心房肌细胞形态以及钾通道电流特性，为进一步研究小鼠心房肌细胞的电生理特性打下基础。
-
利用疾病特异诱导多能干细胞进行肥厚型心肌病心脏停搏液个体化选择
目的：制作患者来源的诱导多能干细胞（hiPSC）株，构建评价不同类型心脏停搏液效果的心肌细胞模型，并对肥厚型心肌病（HCM）术中心脏停搏液的选择进行研究。
方法：收集了23例接受外科治疗的HCM患者组织样本。外显子测序发现相同的HCM突变MYH7 Arg663His突变2例，和同家系正常基因型对照2例，制作hiPSC，并向心肌细胞分化。分析hiPSC-心肌细胞的形态学和电生理特性，并在细胞缺血再灌注模型中，分析三种不同心脏停搏液对电生理活动、钙通道调控和细胞凋亡的影响。 -
钙敏感受体激活对缺血再灌注兔心脏电生理特性的影响
目的：钙敏感受体（CaSR）是G蛋白耦联受体，近期研究发现其参与了心肌缺血再灌注损伤过程，但是对于缺血再灌注心律失常的影响还不得而知。本研究旨在通过给予钙敏感受体激活剂R-568观察其对在体缺血再灌注及体外模拟兔心室肌的恶性心律失常诱发率、动作电位时程、跨壁复极离散度及兴奋恢复性质的影响。
-
(4)对M细胞的认识现状
长期以来,人们一直认为心肌细胞特别是心室肌细胞在电生理特性上是均匀一致的,常作为合体细胞来看待.但新近研究表明心室肌中层细胞(midmyocardium cell,M细胞)的电生理特性有别于心内膜下(Endo)、心外膜下(Epi)心肌细胞,使心肌各层的电活动呈非均一性,而复极的不均匀更为突出,特别是对抗心律失常药物的反应呈现显著差异[1,2].M细胞的发现使我们从一个新的角度对心肌细胞的电生理特性有了更深一层的了解,从而为理解某些心律失常特别是与复极有关的室性心律失常的发生以及抗心律失常药物的作用提供了理论依据.
-
M ADIT-CRT试验中地高辛治疗和相关的临床结局
背景：地高辛的药理、血流动力学和电生理特性已被充分认识。然而，在当前心力衰竭治疗中，其疗效尚未得到充分研究。目的：确定在轻度心力衰竭并带有置入型心律转复除颤器或者心脏再同步治疗除颤器装置的患者中，地高辛的治疗效果。方法：我们通过对心力衰竭／死亡，心力衰竭，死亡，室性心动过速／心室颤动等复合终点研究评价地高辛在1820例轻度心力衰竭患者［（心功能（N Y H A ）分级Ⅰ和Ⅱ）］的治疗效果。患者均来自自动除颤器置入试验‐心脏再同步化治疗的多中心试验（MADIT‐CRT）。患者都患有长QRS间期（≥130 ms）和减低的左心室射血分数（≤30％）。用多因素Cox比例风险回归模型确定在终点时地高辛时间依赖性效果。结果：地高辛治疗不增加或降低下列事件的风险：心力衰竭／死亡（风险比：1.07，95％ C I：0．86～1．33，P＝0．56），心力衰竭（风险比：1．04，95％ C I：0．82～1．32，P＝0．76），死亡（风险比：0．93，95％ C I：0.67～1．32，P＝0．71）。地高辛可增加41％的室性心动过速／心室颤动风险（风险比：1．41，95％ C I：1．14～1．75，P＝0．002），尤其是在心率≥200／min的情况下（风险比：1．65，95％ C I：1．27～2．15，P＜0．01）。然而，在心率＜200／min时，风险并未显著增高（风险比：1．20，95％ C I：0．92～1．57，P＝0．19）。所有终点结局在置入型心律转复除颤器或者心脏再同步治疗除颤器装置的患者中，均无显著差异。结论：在轻度心力衰竭并带有置入型心律转复除颤器或者心脏再同步治疗除颤器装置的患者中，服用地高辛不能降低心力衰竭／死亡事件。然而，在心率≥200／min的情况下，地高辛增加室性心动过速／心室颤动的风险。
-
Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响
心房颤动(房颤,atrial fibrillation,AF)是临床上常见的快速心律失常.心房肌的电生理特性改变,即房颤诱导的电重构(electrical remodeling,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用[1].电重构是指在快速心率作用下,心房有效不应期(AERP)缩短及其对心率的适应不良.研究认为,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征[2], L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱,但不能完全阻断其进展,引起细胞内钙内流增加有多种机制.我们于2002年10～12月利用钠氢离子交换体(NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂维拉帕米,在家兔快速起搏所致电重构的作用,进一步探讨电重构的机制及其防治方法.
-
大电导钙激活钾离子通道与糖尿病视网膜动脉病变
大电导钙激活钾离子通道,即BKca通道,早于1981年在牛嗜铬细胞中发现,1991年其α亚基从果蝇中克隆并表达出来,由于α亚基位点上的突变与肌肉和神经元的钙激活钾电流相关,因此又称为dSIo通道[1],随后在哺乳动物、人和线虫上也克隆了出来.后续研究证明,BKcα通道广泛分布于各种组织细胞中,犬及人平滑肌细胞中多[2].近年来膜片钳技术的应用为BKcα通道电生理特性的研究提供了技术支持,BKcα通道在各种疾病状态下的功能改变成为了新的研究热点.
-
射频消融具有自律性特点的心房-分支旁路一例
心房-分支旁路主要电生理特性为类似房室结样前向递减性传导功能.但具有自律性特点的心房-分支旁路极为少见,兹报道1例.
-
不同配对间期房性早搏对心房电生理特性的影响
多数阵发性心房颤动(房颤)由配对间期极短的房性早搏(房早)诱发,心电图呈现P在T上现象[1].而配对间期稍长的房早很少能诱发房颤.这些房早多数起源于肺静脉,但在心房其它部位给予适时的房性早搏刺激也可诱发房颤,本研究意在探讨短配对间期房早及其起源部位对心房电生理特性的影响,进而寻找始动房颤的关键因素.
-
冠状静脉窦的解剖和电生理
随着心内电生理检查及射频消融技术的发展,人们已日益认识到,冠状静脉窦(coronary sinus,CS)与多种心律失常有着密不可分的关系.这主要与冠状静脉窦独特的解剖位置及组织学结构有关.本文综述其解剖学和电生理特性及其与多种心律失常的关系.
-
P波离散度预测特发性心房颤动
心房颤动(房颤)是常见的持续性心律失常，12导联体表心电图表明，有阵发性房颤史者P波明显延长。大P波时限增加是心房传导时间延长的标志。P波离散度(P dispersion)，是指同步记录的12导联心电图中，不同导联测定的大P波时限(Pmax)与短P波时限(Pmax)间的差值。P波离散度是心房内存在部位依从性非均质电活动的标志，P波离散度异常提示心房肌的电生理特性发生变化。特发性阵发性房颤有房内传导延迟、房内不应期缩短并离散的特征。因此本文分别对特发性阵发性房颤患者和健康自愿者(对照组)同步描记12导联心电图，测得Pmax和P波离散度值，探讨Pmax和P波离散度与孤立性房颤的关系，为临床筛选治疗药物提供依据。
-
在临床实践中进行科研力求接近事物本质
本期刊登了王祖禄、Jackman WM、韩雅玲等两篇文章,"从慢慢型和慢快型房室结折返性心动过速电生理特性的差异分析折返环的不同"、"房室结折返性心动过速的可能折返机制和分型及其在指导慢径消融中的意义",连同本刊2005年9卷1期17～24页发表的"慢慢型房室结折返性心动过速的电生理机制和射频导管消融治疗".
-
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心房颤动中对心房重构的影响
心房颤动(房颤)是临床上常见的与年龄增长密切相关的心律失常之一[1].如今,风湿性心脏病所致房颤的发病率已有所减少,但其他易感因素如高血压病、冠心病、心力衰竭等的发病率正不断增高,且房颤患者发生脑卒中的危险性也在增高[1].对房颤机制的研究发现,心房重构即心房组织结构和电生理特性的变化,是这种心律失常发生发展的物质基础[2];而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在这一过程中具有重要作用.
