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区域性门脉高压症5例诊治报告
资料与方法本组收治区域性门脉高压症5例患者,男3例,女2例,每例病人均出血(呕血、黑便)2次以上,其中出血2次2例,出血3次1例,出血4次2例;均有脾肿大,在锁骨中线肋缘下4～8cm,质地Ⅱ°,有不同程度的脾功能亢进表现,2例左中腹似可触及边界不清的肿块,未能作出明确诊断.术前血清胆红素正常,血清白蛋白在35g/L以上3 例,凝血酶原时间延长不超过3秒,5例术前B超检查,提示脾肿大,脾静脉增宽,直径平均达1.2cm,门静脉正常,1例胰腺囊性包块,1例胰体部占位;3例行脾、门静脉造影,显示脾静脉内有不同程度的血栓形成,而门静脉通畅.
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血小板减少伴血管瘤综合征1例
患儿 女,3月,以"上腹部瘀斑3月,加重1 d"入院.患儿足月顺产,生后腹部可见约10 cm×5 cm大小的片状蓝紫色区,散在隆起颗粒状结节,局部无明显肿胀压痛,身体其他部位未见类似病变.生后第5天因"新生儿黄疸"在我院住院查血小板195×109/L.入院查体:腹部可见有16 cm×10 cm大小的瘀斑,中间为10 cm×3 cm大小紫色瘀斑,突出皮面异常.入院后查血小板:4.1×109/L,凝血酶原时间正常,纤维蛋白原延长,部分凝血酶原时间延长,纤维蛋白降解产物延长,二聚体定量增加.
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Shwachman综合征一例
患儿男,1周岁.因"巩膜、皮肤黄染2周,皮疹1周"于2000年7月27日入院.曾抗感染治疗无好转.患儿足月顺产,出生体重4 kg,母乳喂养,按时添加辅食.否认传染病接触史.父母非近亲婚配.体检:体重8.1 kg,颜面浮肿,身材矮小,毛发枯黄.头围、胸围、腹围均小于正常.全身皮肤、巩膜黄染.全身皮肤有大小不等的红色丘疹,压之褪色,部分皮肤破损.心肺未见异常,呼吸音粗.腹部膨隆,腹壁无静脉曲张.查血常规白细胞(3次检测分别为6.6×109/L、2.2×109/L、7.2×109/L,其中性粒细胞分别为30%、20%及55%)、血红蛋白降低(3次检测结果分别为83、58、77 g/L),血涂片未见异常红细胞,凝血酶原时间延长.肝功能检测:谷丙转氨酶(ALT)<40 U/L,总胆红素、直接胆红素升高分别为187 μmol/L、158 μmol/L,乙型肝炎表面抗体(HBsAb)阳性,其余肝炎抗原抗体检测均阴性,肝炎分型均阴性.血总蛋白、白蛋白降低,分别为48.3 g/L和31.9 g/L,载脂蛋白A、载脂蛋白B、胆固醇均降低.血糖4.9 mmol/L.免疫球蛋白正常.血培养:绿脓假单胞菌生长.未作胰酶生化检测.B超示:(1)脾肿大,肝脏损害;(2)副脾;(3)腹水.X光片示:(1)左下肺炎;(2)骨质略疏松,未见干骺端软骨发育不良 .经治疗无效死亡.
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53岁肝豆状核变性一例
患者女，53岁。2004年8月因“反复腹胀、食欲缺乏2周”就诊我院消化科。查体：皮肤巩膜轻度黄染，腹部膨隆，脾脏肋下4指，质地中等，无触痛，移动性浊音（＋）。辅助检查示外周血血小板及白细胞低于正常下限，存在低蛋白血症和轻度黄疸，凝血酶原时间延长。肝炎病毒标志物：HBsAg（-）， HBsAb（-），HBeAg（-），HBeAb（-），HBcAb（＋）， HCV-Ab（-）。HBV-DNA低于检出下限。心脏超声未见心脏结构异常。腹部超声及CT示肝硬化，脾肿大，腹水。磁共振胰胆管造影（MRCP）未见肝内外胆管异常。患者否认血吸虫病史、手术外伤史、特殊药物应用史及烟酒嗜好。诊断“肝硬化失代偿期，Child C级”。经积极内科治疗，患者肝功能仍进行性恶化，于2006年3月入院待行肝移植术。住院期间患者出现意识淡漠，反应迟钝，查体：双手扑翼样震颤阳性，双侧巴士征阳性。血氨141μg/dl，血气分析：代谢性碱中毒，肌电图：双侧胫后神经、正中神经体感束及双侧脑干听觉通路传导障碍，疑肝性脑病。头颅增强MRI未见异常。经雅博司降血氨、白醋灌肠、杜秘克通便等治疗，患者神志转清。期间查血铜蓝蛋白0.07 g/L，K-F环阳性。临床诊断“肝豆状核变性、肝硬化失代偿期、肝性脑病”，给予低铜饮食并加用青霉胺驱铜治疗。同年5月患者于全麻下行同种异体原位肝移植术。术后病理：（肝）大结节性肝硬化，活动性，可见大量空泡状细胞核，PAS染色部分阳性，铜染色（＋/-），酶标：HBsAg（-），HCK（-）， CK7胆管（＋），CK8弱（＋），CD34血管（＋）。术后予以FK506、骁悉抗排异治疗，随访肝功能恢复良好，腹水消退。术后1年患者出现精神症状，情绪易激动，喜骂人，神经系统检查发现右拇指震颤、腱反射活跃、双髋屈肌张力增高以及双侧巴士征阳性。头颅MRI示双侧豆状核区异常信号，遂予以低铜饮食，加用青霉胺、美多巴、B族维生素治疗，患者症状明显好转。术后2年，患者因脑血管病意外去世。
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李斯忒菌感染性化脓性脑膜炎一例
患者男性,65岁,因头痛、高热伴失语、呕吐、大小便失禁于2000年4月13日入院.查体:体温39.5℃,呼吸24次/min,脉搏60次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅昏迷,呼之有反应,双侧瞳孔等大等圆,直径0.25 cm,光反应存在,颈软,心界无扩大,心率60次/min,律齐,各瓣膜区未闻及心脏杂音.左侧Bell征(+),右下肢外旋位,Kernig征(-),Brudzinski征(-).予急诊头颅CT示:双侧基底节腔隙性梗死.2 h后呼吸不规则,呼吸屏气,2次/min,呼吸停顿时间14 s/次,血气分析无CO2潴留,考虑中枢性脑病致呼吸中枢损伤.次日下午出现深昏迷,颈部抵抗,脑膜刺激征出现,Kernig征(+),Brudzinski征(+).入院后第2天起出现血尿、便血,弥漫性血管内凝血(DIC)全套示:血小板70×109/L,血浆凝血酶原时间延长,血浆纤维蛋白原1.2 g/L;1周后开始心动过缓,心率60次/min;血压90/60 mm Hg.入院当天下午行气管切开,呼吸机支持,并行腰穿取脑脊液(CSF)培养,结果示:有核细胞4.28×106/L(单核细胞0.15,多核细胞0.80),Rivalta试验(+),蛋白定量3.16 g/L,糖0.88 mmol/L,Cl-114.4 mmol/L,涂片未找到霉菌、细菌.治疗上予以西力欣、稳可信抗菌,甘露醇降颅压,地塞米松减轻脑水肿,纳络酮和醒脑静醒脑.用药第2天体温有所下降,但第3天又开始持续高温,体温在39.6～40.0℃之间.痰培养示革兰阳性杆菌,药敏示青霉素类有效.入院后第5天始抗生素改为特治星和青霉素G,并再次腰穿,CSF示:有核细胞5.72×106/L(单核细胞0.18,多核细胞0.82),Rivalta试验(++),蛋白定量3 g/L,糖0.60 mmol/L,Cl-113.2 mmol/L,细菌培养找到产单核李斯忒菌.白血常规示:细胞1.36×109/L,中性0.87.因此改用特治星、安美汀和复方新诺明联合抗菌,并加用大扶康预防霉菌,用药达1个月之久.1个月后复查腰穿,CSF正常范围,细菌培养阴性.治疗中同时对症处理相应并发症(尿血、便血,心动过缓,低血压等),患者生命体征平稳,神志清醒,进入康复.
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急性肝衰竭患者的护理干预
急性肝衰竭是指原无慢性肝脏疾病者发生大量肝细胞坏死,导致肝功能迅速恶化的临床症候群,以黄疸迅速出现并进行性加深、凝血酶原时间延长和肝性脑病为主要临床特征[1].急性肝衰竭病情危急,病死率达70%～90%,我们通过及时有效的护理干预,患者的存活率有所调高,现将其护理报告如下.
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口服阿斯匹林致溃疡性结直肠炎出血4例
笔者在3年内收治2例小剂量长期服用和2例短期内大量服用阿斯匹林致溃疡性结肠炎大出血,现报告如下.1 病例介绍例1,女,36岁.因肥胖、血脂及胆固醇增高,门诊治疗药物中肠溶阿斯匹林每日口服50 mg.原大便前左下腹痛,偶大便伴黏液.经服1个月后,终末大便表面见少量鲜血,大便次数由每日1次渐增至4次.随服药时间延长,大便次数及出血量亦多,并伴有血凝块、会阴部坠胀、头晕、恶心、乏力等症状.自大便带血2周后来院.P 140次/min,Bp 97.5/75.0 mmHg,Hb 86 g/L,RBC 180×1012/L;RBC免疫功能:RIC 6%,凝血酶原时间延长.乙状结肠镜见:乙状结肠、直肠黏膜弥漫性充血、水肿,直肠黏膜见斑片样及针尖状渗血.取病理后直肠腔内以去甲肾上腺素纱布湿敷.停用肠溶阿斯匹林,输血400 ml,静滴立止血1 000 ml,禁饮食24 h后,口服柳氮磺胺吡啶(SASP)及左旋咪唑1周,出血完全停止.
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冷沉淀治疗肝硬化合并凝血酶原时间延长54例临床观察
对54例肝硬化合并凝血酶原时间延长的患者,予以冷沉淀治疗.其中46例延长的凝血酶原时间缩短50%以上,8例缩短30～50%,对治疗及/或预防出血症状起到重要作用.
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急性溴敌隆中毒的临床分析
人误服溴敌隆后因可抑制维生素K依赖性凝血因子的合成,使出血时间和凝血酶原时间延长,并可破坏毛细血管内壁,出现全身出血症状.我们对一家族8人发生急性溴敌隆中毒的临床资料进行了分析,报告如下.
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鱼胆中毒50例临床分析
误服生鱼胆为本地区较常见的致中毒性肾病的病因之一，现对我科1995年5月至1999年10月收治的50例鱼胆中毒进行回顾性总结，现报道如下。1 临床资料1.1 诊断条件 确切的误服鱼胆史(均为生鱼胆1～2枚，鱼重1.0～4.0kg，鲤鱼或草鱼)，并多脏器损害。1.2 一般资料 男16例，女34例，男∶女＝1∶2.1。年龄35～71岁，＞50岁38例，占76%。农民44例，工人6例。1.3 临床表现1.3.1 胃肠道症状 恶心、呕吐、腹泻50例，占100%，腹痛38例，占76%。1.3.2 肝脏损害 SGOT、SGPT均有不同程度升高，总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均升高44例，占88%。凝血酶原时间延长34例，占68%。
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肝硬化合并维生素K缺乏致凝血酶原时间延长
[病例]女,65岁.因间断肝区不适3年,加重伴腹胀、尿黄1个半月入院.3年前诊断为肝硬化,多次住院治疗.1个半月前出现腹胀、尿黄,在北京某院诊治,查肝功能异常,凝血酶原时间(PT)明显延长,应用凝血酶原复合物及多种保肝药物治疗,疗效不佳,以"肝炎后肝硬化"收入院.查体:慢性肝病面容,全身皮肤及巩膜中度黄染,可见肝掌,浅表淋巴结未触及.心肺听诊未闻及异常.腹平软,无压痛、反跳痛,腹水征(+),肝脾触诊不满意,双下肢无水肿.
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低分子肝素钙腹部皮下注射治疗急性脑梗死
1资料与方法1.1临床资料所有病例均选自我科1999年6月-2002年6月收治的住院病人,诊断均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[1],且符合下列条件:急性脑梗死病人发病48 h以内,年龄≤70岁,首次发病或过去曾发病但未留下明显神经功能缺损,头颅CT或MRI扫描排除颅内出血:①明确为心源性脑梗死;②近半年有手术史,活动性出血及出血倾向者;③近期应用抗纤溶剂、抗凝剂及血小板抑制剂者;④严重肝、肾、心脏等脏器功能障碍者;⑤血小板数低于正常或凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度缩短者;⑥昏迷者或头颅CT示大面积梗死及伴有脑水肿者.根据入院日期随机分为两组.治疗组42例,其中男25例,女17例,年龄45岁～65岁,平均54岁;对照组39例,其中男21例,女18例,年龄51岁～69岁,平均56岁,两组病人年龄、性别、病情程度及神经缺损均无明显差异.
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凝血因子ⅩⅢ在病毒性肝炎患者血浆中的变化
本文采用了兔抗人因子ⅩⅢ亚基(ⅩⅢ-a)和兔抗人因子ⅩⅢb亚基(ⅩⅢ-b)抗血清借电免疫扩散法测定了21名正常人及103例瞒毒性肝炎患者血浆因子ⅩⅢ亚基水平,结果发现血浆因子ⅩⅢa亚基抗原(ⅩⅢ-a:Ag)及b亚基抗原(ⅩⅢ-b:Ag)在各组肝炎患者血浆中均有显著下降.其中7例死亡者中有2例肝硬化ⅩⅢ-a:Ag和ⅩⅢ-b:Ag与正常组比较分别为29.8%和44.7%,5例重型肝炎为33.4%和68%,并伴有凝血酶原时间延长和不同程度的出血现象.这些结果表明了ⅩⅢ-a:Ag和ⅩⅢ-b:Ag值的测定对诊断和估计肝病的严重程度以及了解凝血系统的状态具有实用价值.
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降纤酶致患肢出血2例
[病例1]男,60 y.因右侧肢体活动障碍伴失语3 d入院.诊断为大面积脑梗死,实验室检查血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原正常,给予降纤酶(沈阳药业股份有限公司,批号990601,规格5 U/支)10 U,iv gtt,qd,继用5 U/d维持,严格按说明书操作,每2 d监测凝血象,双上肢远端交替静滴,使用至d 6,患肢(注射侧)近心端进行性肿胀,皮下大片淤斑,触痛明显,查体患臂上段、中段、前臂下段周径分别为34、31、17 cm,(健侧相应部分部位29、24、15cm),急查血小板43 g/L,纤维蛋白原0.88 g/L,凝血酶原时间延长,肌酶正常,彩超患肢动、静脉未见血栓形成,立即停药,局部冷敷,使用止血敏,β-七叶皂苷,激素等治疗,10 d后肿胀淤斑消退,未并发其它部位的出血.
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罗哌卡因下肢神经阻滞致心搏骤停抢救成功一例
患者,女,78岁,60kg,ASA Ⅲ级,拟行左侧胫腓骨远端粉碎性骨折外固定术.患者有肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血史,术前检查发现右侧胸腔积液,肺动脉压中度增高,三尖瓣轻度反流.血气分析PaO2 62 mm Hg.术前3d始给予低分子肝素钙注射液2 850 IU每天一次皮下注射,凝血酶原时间延长至16 s.
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心脏瓣膜置换术后口服华法林致凝血酶原时间延长再入院77例分析
回顾性抽取我院2009年1月至2010年12月因心脏瓣膜置换术后口服华法林出现凝血酶原时间延长而再入院的患者共77例,对其凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、华法林的服用剂量、CYP2C9及VKORC1基因型抗凝敏感性、出血表现进行分析.心脏瓣膜置换术后口服华法林有无出血表现与PT、INR水平及CYP2C9和VKORC1基因型无明显相关性,但不同基因型患者出现凝血酶原时间延长时,华法林的服用剂量存在显著性差异.心脏瓣膜置换术后口服华法林出现凝血酶原时间延长时除了加强监测PT及INR外,还应根据CYP2C9及VKORC1的基因型对其华法林剂量进行个体化的调整.
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人工肝支持系统治疗重型肝炎的护理体会
重型肝炎由于病情发展迅速,肝细胞大量坏死,肝功能严重障碍,大量的代谢产物在体内积蓄,常并发多脏器功能障碍、凝血酶原时间延长、机体免疫功能低下、容易继发感染.人工肝支持系统(ALSS)可以清除因肝衰而产生的多种有害物质,使肝脏的代谢和合成功能得到部分代偿,让病人度过危险的肝衰难关,可望获得康复或等待肝移植.我科在内科综合治疗的基础上,于2001年7月至2002年5月应用人工肝支持系统治疗重型肝炎9例,取得了一定的效果,现将护理体会报道如下.
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B超引导下清除24例颅内血肿分析
婴儿晚发性维生素K缺乏症引起颅内出血，病情重，死亡率高，存活者多数遗留永 久性神经系统后遗症［1，2］。本文介绍经前囟穿刺清除颅内血肿、减压治疗，取 得满意疗效，现报道如下。1 对象和方法 近5年住院患儿24例，年龄1～3个月。临床表现为突发面色苍白、惊厥、前囟饱满、呼吸 不规则，血红蛋白明显下降，凝血酶原时间延长，经脑CT检查确诊。给维生素K15mg 静滴、地塞米松2mg静注，鲁米那钠抗惊厥。输鲜血后仍惊厥不停或呼吸不规则、脑疝者 ，在B超引导下用7号腰穿针经前囟穿刺入脑实质或硬脑膜下血肿内吸出积血，每次10～ 30ml，每日或隔日1次，直至B超检查颅内血肿基本消失为止。2 结果 穿刺成功21例，3例因血肿在脑实质深部或呈弥漫性出血，无法清除血肿因脑疝死 亡。21例经上述处理抽搐停止，瞳孔大小及呼吸节律均恢复正常，治愈出院。3 体会 晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血，经输鲜血、补充维生素K1后8～12小 时颅内出血一般可停止［3］，但严重者颅内血肿压迫脑组织可死于脑疝。蛛网膜下 腔出血可致脑室出口处阻塞、脑膜粘连，造成脑积水，再则血肿机化可诱发癫痫。若在B超 引导下清除颅内血肿、减压，可取得起死回生、减少后遗症的疗效。本症以蛛网膜下、硬脑 膜下及脑室内出血多见［2］，行脑室引流时应先穿刺病灶侧，减轻双侧脑压力差 ，避免中线偏移过甚，加重脑疝。一次放出积血一般不超过20～30ml，颅脑血肿腔内 压骤减造成负压，加重出血。
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凝血酶治疗新生儿消化道出血疗效观察
自2001年5月至2003年7月,我院对收治的38例新生儿上消化道出血患儿,给予凝血酶局部止血治疗,疗效满意,现报告如下:1 临床资料2001年5月至2003年7月收住院的72例新生儿上消化道出血患儿,随机分成两组.用凝血酶治疗38例为治疗组;未用凝血酶治疗34例为对照组.①治疗组38例,其中男23例,女15例.足月儿22例,早产儿10例,过期产儿6例.原发病:新生儿窒息16例,缺氧缺血性脑病12例,新生儿出血6例,新生儿肺炎4例.呕血或胃管回抽到血性液体、大便潜血阳性26例,呕血、排柏油样或暗红色血便8例,单排暗红色血便4例.凝血酶原时间延长20例.②对照组34例,其中男20例,女l4例.足月儿21例,早产儿8例,过期产儿5例.原发病:新生儿窒息15例,缺氧缺血性脑病10例,新生儿出血5例,新生儿肺炎3例,败血症1例.呕血或胃管回抽到血性液,大便潜血阳性24例,呕血、排柏油样或暗红色血便8例,单排暗红色血便2例.凝血酶原时间延长15例.
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病毒灭活人凝血酶原复合物的研究
凝血酶原复合物(Prothrombin Complex Concentrate,PCC)是从健康献血员血浆中分离制备的一种血液制品,临床上广泛用于凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏症,因肝病导致的凝血机制紊乱以及凝血酶原时间延长而拟作外科手术者.近年来血液制品特别是凝血因子传播HBV、HCV、HIV的报道不断增多.我们采用有机溶剂/表面活性剂(S/D)处理人凝血酶原复合物,制备了病毒灭活人凝血酶原复合物,制剂的主要质量指标都达到了《中国生物制品规程》一部95版的要求.
