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超声导向经会阴穿刺冷冻治疗前列腺癌
资料与方法一.临床资料:本组26例,年龄52～92岁,平均75岁,经前列腺多点穿刺活检均确诊为前列腺癌.按Whitmore-Jewett分期C1 4例;C2 11例;D1 8例;D2 3例;中分化腺癌15例,低分化腺癌11例,血PSA 16.1～98.2ng/ml,平均39.2 ng/ml,入院前所有病人均已行睾丸切除.前列腺及肿瘤体积为36.8～128.0ml,平均64.2ml.
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颅脑血吸虫病误诊1例
患者,男56岁,已婚,农民,住院号:140414.因腹胀、腹泻,大便带血6个月来本院就诊.经纤维结肠镜检查发现降结肠癌和血吸虫虫卵侵润病灶.于1999年7月12日入院,当月15日行结肠癌切除术,术后病理报告为结肠中分化腺癌,癌肿侵犯结肠全层,肠系膜淋巴结转移(1/5),结肠标本中见血吸虫虫卵18枚.术后4 d患者突发四肢抽搐,口吐白沫,发生昏迷.
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原发性肝脏套细胞淋巴瘤一例
患者女,73岁.以"左腰部皮肤起疹,疼痛2个月余"为主诉于2009年3月9日入院.患者8年前因"结肠癌"行手术治疗(此次复查原病理切片为中分化腺癌),术后恢复好.体检:左腰部皮肤有呈条带状分布的点、片状色素沉着斑,边界清楚,未见水疱及红斑疹,全身浅表淋巴结未触及肿大.
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胃癌p16和cyclin D1的表达及意义
一、材料与方法1.标本:86例胃癌组织为我院外科1993～1995年间手术切除标本.参照文献进行组织学分类及分级[1].其中高分化腺癌14例,中分化腺癌24例,低分化腺癌48例;24例不典型增生取自癌旁组织;另取22例正常胃粘膜作对照.临床分期:Ⅰ期22例,Ⅱ期18例,Ⅲ期38例,Ⅳ期8例.78例有完整随访资料,生存超过5年者28例,占32.56%.
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子宫内膜癌超声误诊为宫颈癌1例
患者,女,53岁.停经两月,阴道不规则流血4月余.妇检:子宫前位,宫颈肥大,质硬,宫口处见米粒大小肿物突出,触之出血,质脆,表面溃烂.行宫颈刮片,病理回报为:宫颈腺癌.超声检查:子宫正常大小,内膜轻度增厚,约8mm,宫腔线无分离.于宫体下段至宫颈上段处显示46mm×32mm大小椭圆形中等回声团块,边界清晰,外形规整,周边见低回声环(图1),双附件未见异常.超声诊断:子宫颈实性占位病变(提示子宫颈癌);子宫内膜增生.术中打开腹膜后探查:肝、脾、肠管、网膜均未触及转移包块;子宫正常大小,表面光滑,外形规整,与周围脏器无粘连;髂内、外及腹股沟淋巴结无肿大.因术前超声及病检均提示"子宫颈癌",故决定行"腹盆腔淋巴结清扫+子宫根治术".术后剖开子宫,见内膜大部为不规则小菜花样物侵犯,充满宫腔,宫颈内口处见直径50mm左右团块,外形尚规整,剖面观察肿块已侵入宫颈肌层,其上与宫体内膜相连,其下延伸至宫颈下段并脱出于宫外口.术后病理诊断:子宫内膜中分化腺癌.
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CT引导下射频消融技术治疗转移性肺癌1例
患者男,73岁,因咳嗽、痰中带血2个月入院.患者于近2个月自觉胸闷、胸部隐痛,并出现咳嗽、痰中带血,伴消瘦,无纳差和食欲不振,二便正常.患者于3年前曾因直肠中分化腺癌行经腹会阴联合直肠癌根治术(Miles手术),术后应用MFC化疗方案系统化疗6个月,未行放疗等治疗.
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胆囊癌下颌骨转移一例
患者女，53岁，于2012年6月因右下颌肿痛就诊当地口腔诊所，诊断为冠周炎，经“消炎”等处理后拔除47、48牙齿，症状无明显缓解，但未进一步诊治。于2012年8月因右上腹胀痛，就诊我院肝胆外科，查腹部CT示：胆囊占位性病变。 MRI增强：考虑胆囊癌并累及肝脏。入院后行胆囊癌根治术（肝部分切除术）。术后病理（图1A）：镜下见癌细胞呈不规则腺腔样排列，细胞异型性明显并呈浸润性生长，病理诊断为（胆囊、肝）中分化腺癌，侵及胆囊壁全层。送检3枚淋巴结其中1枚转移。免疫组化：癌细胞CK8（＋）， CK18（＋）， CK19（＋）， CK7（＋）， Hepa-1（-），CEA（＋），Ki-67约40％（＋）。术后病情平稳，切口愈合后出院，期间仍反复出现右下颌肿痛不适，未重视未诊治。后因右下颌肿痛逐渐加剧伴张口受限于10月18日就诊我科。查体见：颜面部不对称，右下颌明显膨隆，肿物位于右下颌骨靠近下颌角，大小约5.0 cm ×3.5 cm；右面部放射性疼痛，右下唇麻木，中度张口受限，口内47、48牙缺失，口内右侧磨牙后区软组织肿痛其余未见异常，颌下及颈部无异常淋巴结。全景片提示：右下颌骨恶性肿瘤可能。行下颌骨CT平扫及骨三维（图2）：右下颌骨占位病变，可见周围骨质破坏伴软组织肿胀，提示恶性肿瘤。头颅、胸部、上腹部、盆腔CT平扫未见异常。于10月23日行右下颌骨扩大切除术。术中冰冻结果：疑右下颌骨转移性腺癌，癌组织浸及骨组织。术后病理结果（图1B）：镜下见癌细胞呈腺样排列，细胞异型性明显呈浸润性生长，病理诊断为转移性腺癌。送检右颌下淋巴结2枚其中1枚转移。
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超低位直肠癌在新辅助治疗下达到病理完全缓解一例
患者男，54岁，因脓血便6个月于2010年11月17日入院。既往糖尿病病史10年，自行胰岛素治疗，控制良好。一般状态尚可，轻度贫血，排便困难，直肠指诊距肛门3 cm处可触及环形肿物，表面凹凸不平，肠腔狭窄，退出指套带血。结肠镜检查（吉林大学第二医院2010年11月12日）示距肛门2.5～9 cm处可见增生性肿物，表面凹凸不平，色暗红，质脆，见图1。盆腔CT示直肠下段管壁不规则增厚，管腔变窄，膀胱充盈尚可，未见明显异常肿块影，前列腺及精囊腺影显示完整，盆壁两侧未见明显软组织结节影，盆腔未见积液影，见图2。 CEA水平正常。病理学结果：（直肠）中分化腺癌。胸部正位片及腹部彩超未见远处转移。临床诊断为直肠癌。临床分期T2 N0 M0。
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双镜联合保胆息肉切除术发现息肉型早期胆囊癌一例
患者女,50岁,主因体检发现胆囊息肉要求手术切除入院.查体未见阳性体征.腹部超声示:胆囊大小正常,壁不厚,胆囊前壁可见大小约1.5 cm×0.9 cm弱强回声团,后方无声影,基底部宽约0.4 cm,考虑胆囊息肉(图1).腹部CT平扫未见异常.临床诊断:胆囊息肉.术前各项血生化检查无异常,在全麻下行腹腔镜联合胆道镜胆囊息肉切除术.术中见:胆囊底部可见一大小约为2.0 cm×1.0 cm息肉状肿物,蒂部宽约0.5 cm,色黑红相间(图2).术中快速冰冻病理诊断:胆囊中分化腺癌伴局灶淋巴细胞浸润(图3).遂予以腹腔镜下胆囊切除术.术后病理结果显示:胆囊中分化腺癌伴局灶淋巴细胞浸润,病变局限于胆囊壁的浆膜层以下.患者恢复良好,术后第7天拆线后出院.
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金属支架治疗的晚期直肠癌睡液酸化Lewis X表达及其临床意义
目的:研究金属支架治疗的晚期直肠癌组织中细胞黏附分子唾液酸化Lewis X的表达及反应强度与肿瘤侵袭、转移及患者预后的关系.方法:应用免疫组织化学催化信号放大法(CSA)和计算机图像分析技术,对30例支架治疗的晚期直肠癌患者活检标本进行唾液酸化Lewis X表达和反应强度定量检测.结果:30例支架治疗的晚期直肠癌组织中共28例呈唾液酸化Lewis X阳性表达,阳性率高达93.3%.阳性物质主要分布于癌组织腺管细胞膜、细胞浆和黏液腺癌的黏液糊内.图像分析显示,唾液酸化Lewis X阳性细胞平均积分光密度值在低分化腺癌中显著高于高、中分化腺癌和黏液腺癌(P＜0.01),有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P＜0.01),1 a内死亡病例显著高于生存病例(P＜0.01).结论:唾液酸化Lewis X表达阳性率和反应强度与晚期直肠癌侵袭程度、淋巴结转移状况和患者生存期密切相关,对于判断其恶性程度、预测生物学行为和评估支架置入后患者的预后具有重要临床意义.
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胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系.方法:高中分化腺癌22例,低分化腺癌37例,黏液癌17例,浅表性胃炎38例,正常对照10例,用快速尿素酶方法检测Hpylori感染,用免疫组化SP法检测hMSH2,hMLH1和p53基因的表达.结果:(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%,42.1%,30.0%;P＜0.01),其中,在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%,52.9%;P＜0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织,但无显著性差异,其中,在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%,97.2%;P＜0.001);p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%,0.0%,0.0%;P＜0.001),其中,在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%,54.1% vs 22.7%:P＜0.05).(2)在全部被检组织中,H pylori感染组hMSH2和hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组,其中,胃癌H pylori感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs81.3%)(P＜0.05).胃癌及癌旁组织H pylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组,但无显著性差异.结论:胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关;Hpylori感染影响hMSH2,hMLH1和p53基因的正常表达,这可能是H pylori致癌的机制之一.
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结直肠癌患者血清p53抗体检测的意义
目的:通过对结直肠癌患者血清p53抗体的检测,分析其与临床病理特征的关系,探讨其作为一种新的肿瘤标志物的临床意义.方法:选择2002-04/2003-01手术治疗的结直肠腺癌患者132例和同期非肿瘤患者36例为研究对象.用ELISA法定性检测血清p53抗体.结果:结直肠癌组中53例(40.2%)血清p53抗体阳性,而对照组仅1例(2.9%)阳性.血清p53抗体与患者的性别,年龄,肿瘤位置及大小无关,其阳性率在高分化腺癌为17%,中分化腺癌为42%,低分化腺癌为64%(P=0.0007).肝脏转移患者的血清p53抗体阳性率显著高于无肝转移患者(75% vs37%,P=0.0098).发生淋巴结转移的患者,血清p53抗体阳性率为52%,而没有淋巴结转移患者的阳性率为33%(P=0.0261).在不同的Dukes分期中,血清p53抗体的阳性率分别为A期14%,B期30%,C期44%,D期78%(P=0.0013).结论:血清p53抗体可以反映结直肠癌的恶性生物学行为,有助于临床判定病情,监测疗效.
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细胞外信号调节激酶在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系
目的:研究胃癌组织中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达与幽门螺杆菌(H.pylon)的感染情况,探讨胃癌组织中ERK的表达与H.pylori感染的关系.方法:ERK的表达采用免疫组化S-P法,用改良Giemsa染色、快速尿素酶试验和H.pylori-IgG检测胃癌组织中H.pylori感染情况.结果:ERK1、ERK2在胃癌组织的细胞质和/或细胞核中表达,ERK1、ERK2在胃癌组织中表达的阳性率分别为82.5%和77.5%,在高-中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和未分化癌中表达的阳性率均无显著性差异(P＞0.05).ERK1、ERK2的表达与胃癌的分期无关(P＞0.05).H.pylori阳性胃癌患者ERK1、ERK2的表达阳性率均明显高于H.pylori阴性患者(P＜0.05).结论:人胃癌组织中ERK1、ERK2的表达与H.pylori感染有关,H.pylori感染可能通过ERK信号传导途径诱导胃上皮细胞的增生,与胃癌发生有关.
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胃癌组织PTEN、cyclinE表达与幽门螺旋杆菌感染的关系
目的:探讨胃癌及癌旁组织中H pylori感染和PTEN、cyclinE表达,他们之间的相关性以及胃癌发生的可能机制.方法:每例标本采用快速尿素酶试验,组织病理学检测两种方法检查H pylori,采用免疫组化法检测胃癌组织及癌旁组织59例中PTEN及cyclinE的表达.结果:胃癌组织PTEN在阳性率明显低于癌旁组织,二者之间有显著差异(50.85%vs96.61%P＜0.05);胃癌组织cyclinE阳性率高于癌旁组织,二者之间有显著差异(55.93%vs 40.7%P＞0.05);PTEN在高中分化腺癌中的表达率明显高于低分化腺癌和黏液癌,有显著差异(68.4%vs33.3%P＜0.05,68.4%vs37.5%,P＜0.05);胃黏液癌及低分化腺癌CyclinE阳性表达明显高于高中分化腺癌,有显著差异(68.8%vs31.5%P＜0.05,66.7%vs 31.5%,P＜0.05);Hpylori阳性的PTEN阳性表达率明显低于Hpylori阴性,二者之间有显著差异(24.2%vs69.2%P＜0.05);cyclinE表达阳性率在H pylori阳性和阴性胃癌中,二者之间无显著差异(51.9%vs59.4%P＞0.05).结论:胃癌的发生与抑癌基因PTEN的下调和癌基因cyclinE的过度表达有关,H pylori感染的致癌机制中可能有抑癌基因PTEN参与.
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转化生长因子βⅡ型受体在胃癌组织中表达的研究
目的:研究转化生长因子β(TGFβ)Ⅱ型受体在胃癌组织中的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学方法,对20例正常胃粘组织及74例胃癌组织(高中分化腺癌32例,低分化腺癌23例,黏液腺癌14例,印戒细胞癌5例)TGFβⅡ型受体的表达情况进行了研究.结果:在正常胃黏膜组织,TGFβⅡ型受体主要表达于腺体的体底部;在胃高中分化腺癌组织中,TGFβⅡ型受体表达减少(P＜0.05,vs正常胃黏膜);在低分化腺癌及黏液印戒细胞癌中,其表达明显减少(P均＜0.01,vs正常胃黏膜).结论:TGFβⅡ型受体表达的减少可能在胃癌的发生发展中起了一定的作用.
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人直肠腺癌细胞系HRC-99的建立及其生物学特性
目的:建立一人直肠癌细胞系并探讨其生物学特性.方法:取人直肠癌新鲜手术标本,经组织块体外培养并克隆建系,命名为HRC-99.采用光镜、电镜、免疫组化、染色体核型分析及异种移植瘤实验对细胞系生物学特性进行观察.结果:原位肿瘤、细胞系及移植瘤标本经光镜、电镜证实该细胞系具有腺上皮性恶性细胞特征,并观察了其体外生长曲线、倍增时间和分裂指数;免疫组化CEA和CK-20呈阳性表达;染色体核型分析众数为60,为亚三倍体,G显带出现标记染色体和染色体易位;裸鼠皮下异种移植形成移植瘤.结论:HRC-99为一株新的来源于直肠中分化腺癌的细胞系.
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降结肠回肠多原发癌患者一例
患者男性，66岁，因“间断便血1周”查肠镜诊断为“降结肠癌”住院，于2011年6月1日在天津市人民医院肛肠外科行结肠癌根治术，术中探查肿瘤位于降结肠，并探查肝、胆囊、胰腺、脾脏、胃、小肠及结肠的其他部位未见异常，遂行左半结肠根治性切除。术后病理提示结肠中分化腺癌，癌肿浸润至浆膜外血管，淋巴管内未见癌栓，肿块旁淋巴结2／14枚癌转移。术后给予FOLFOX方案化疗2次及生物治疗，因严重冠心病中断化疗。术后15个月时无明显诱因突发消化道出血黑便，于2012年9月15日住消化内科急查血常规Hb：82 g／L，行胃镜、肠镜检查未见明显异常，对症治疗后好转出院。2013年1月29日因“便血2天”再次住消化内科，经小肠镜检查提示回肠肿物，病理提示腺癌，转肛肠外科手术治疗。于2013年2月5日行剖腹探查术。术中见距离回盲部150 cm处回肠端有一直径约4×3 cm大小的肿块，累及肠管壁约一周。距离肿瘤7 cm小肠系膜内可见肿大淋巴结，约2×1．5 cm，质硬。肿瘤生长处肠管挛缩，近端50 cm肠管扩张、肠壁水肿增厚，小肠系膜根部可扪及数个质硬肿大淋巴结。肝脏、胃、腹主动脉旁、腹壁等无转移性结节，行小肠肿瘤根治术。病理检查示：中分化溃疡型腺癌，肿瘤浸润至浆膜外，脉管内未见癌栓。肠旁淋巴结1／4转移。术后因身体不能耐受未行化疗，术后9个月时复查发现肝转移。
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多学科协作治疗直肠癌伴同时性肝转移患者一例
一、病史简介
患者女性，69岁。2011年3月患者无明显诱因出现便血，伴排便次数增多症状，每日3～5次，时有里急后重，无黏液便，无腹痛、腹胀、腹泻。2011年6月症状加重，遂来我院就诊，肛门指诊发现直肠肿块。患者既往无高血压、糖尿病、心脏病等病史，个人史、家族史无特殊发现。直肠指检，发现距肛缘7 cm处可触及肿块下缘，质硬，活动度欠佳，退出可见指套染血。相关辅助检查：癌胚抗原为18．12 ng／ml，血常规、生化等检查无明显异常。肠镜检查：距肛缘8 cm处有一肿块，环绕肠腔全周，肠腔狭窄。取病理回报：中分化腺癌。K-ras基因检测为突变型。盆腔MRI检查：示直肠中下段肿瘤，有一骶前转移结节，肠周可见数枚肿大淋巴结。上腹部CT检查：右肝转移瘤。胸部CT检查无明显异常。患者及家属对治疗持积极态度，但经济条件一般。 -
一例转移性直肠癌患者多学科协作多线治疗体会
一、病例介绍
男性患者，57岁，2008年6月出现排便次数增加，大便不成形，癌胚抗原（ CEA）检测值为17．55 ng／ml，未诊治。2008年8月复查CEA为27．5 ng／ml，行纤维结肠镜检查示：直肠菜花样肿物，环肠腔一周，致肠腔狭窄，镜身不能通过。病理回报为：腺癌。该患於2008年8月18日行“直肠癌根治术”，术中见：直肠上动脉旁见数枚肿大淋巴结，大达8×10×8 mm 3。术中冰冻病理示：淋巴结内见癌组织，上下切端未见癌侵及。术后病理示：直肠溃疡型中分化腺癌，侵及浆膜层，上、下切端未见癌侵及，肠系膜淋巴结可见癌转移（5／14），直肠上动脉根部淋巴结（0／3）、左闭孔淋巴结（0／2）、右闭孔淋巴结（0／3）、右髂血管旁淋巴结（0／2）、左髂血管旁淋巴结（0／1）未见癌转移；腹主动脉右髂旁软组织未见癌侵及。术后于外院应用 FOLFOX 方案化疗6周期。2010年3月5日行腹部核磁检查示：考虑肝内转移瘤（图1）。行PET-CT检查提示：肝脏占位性病变葡萄糖代谢浓聚（ FDG）代谢异常增高，结合病史，考虑为直肠癌术后肝脏转移。 -
家族性结肠息肉病一例
患者女性,29岁,未婚,因间断性大便带血,伴腹痛腹泻17年,右髋部疼痛3个月,于2011年8年31日入住我院.患者17年前(1994年)无明显诱因间断出现大便带血,伴腹痛腹泻,未予特殊治疗.2009年2月,大便不成形,3~7次/d,便中伴白色黏液,时有便中带血,为暗红色,伴肛门排气增多,2009年4月行肠镜检查:全结肠可见多发息肉样病变,大1.2 cm×1.2 cm,活体组织检查,诊断:直肠中分化腺癌,结肠多发息肉样病变,遂行"腹腔镜直肠切除,全结肠切除,回肠造瘘术",术后病理检查:示(直肠)中高分化腺癌,侵及外膜,家族性息肉病,呈管状腺瘤及绒毛管状腺瘤Ⅰ-Ⅲ级.
