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G蛋白及其研究进展
鸟苷酸结合调节蛋白,即G蛋白,是细胞内一类重要的信号传导蛋白.哺乳动物体内绝大多数受体通过与G蛋白偶联而将信号传导到细胞内.
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CIP/KIP家族周期调控蛋白与肾脏疾病
肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增生是肾脏疾病的常见病理现象,现已明确,细胞增生受细胞周期调节蛋白(cell cycle regulatory protein, CCRP)控制,本文就细胞周期抑制蛋白CIP/KIP家族与肾脏疾病的关系作一综述.
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载脂蛋白E基因多态性与终末期肾病
载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)是组成脂蛋白的重要成分,为乳糜颗粒、VLDL、IDL和部分HDL的结构蛋白,作为配体与LDL受体和ApoE受体结合,是胆固醇和脂蛋白代谢的关键调节蛋白之一,其基因多态性是决定血脂水平的重要因素,不仅与动脉粥样硬化、阿尔茨海默病等疾病发生、发展相关,也与终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)密切相关,本文拟对ApoE基因多态性与ESRD相互关系的研究进展做如下综述.
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系膜细胞增殖与细胞周期调节蛋白
系膜细胞增殖是多种肾小球疾病的共同特征,包括免疫介导的肾小球疾病如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、狼疮肾炎;代谢性肾病如糖尿病肾病;血流动力学异常介导的肾病如5/6肾切除等.
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金标法检测肌钙蛋白Ⅰ在急性心肌损伤临床诊断中的应用
肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白,其中心肌中的T和Ⅰ亚基结构不同于其他肌肉组织,此二项测定的特异性明显优于CK-MB,在各类肌内损伤疾病甚至在严重的横纹肌溶解中,CK和CK-MB明显升高,但TnT和TnI不超过其临界值[1];而且灵敏度高,它们在正常血清中含量极微,在心肌损伤时明显升高,增高倍数一般都超过CK和CK-MB.
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心肌肌钙蛋白确定心肌损伤的标志
肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白,由三个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI).
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转录因子假结合体的基因治疗作用
转录因子是人体细胞基因转录过程中重要的调节蛋白.在生理状态下,转录因子介导的基因表达在细胞的生长、分化和免疫反应过程中起重要作用.但在病理状态下,转录因子介导会引起某些基因的过度表达,成为"转录因子相关疾病(transcription factor-driven disease)".转录因子假结合体是人工合成的与DNA分子顺式元件具有一致序列的双股寡脱氧核苷酸.将它转染到DNA分子顺式元件上,可与DNA分子顺式元件竞争性结合,从而抑制转录因子的活性,进而抑制转录因子介导的与疾病相关的基因表达.本文就转录因子假结合体在基因治疗中的应用进行综述.
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胰高血糖素与糖尿病及其临床问题
胰高血糖素 (Glucagon,Gg)是由胰岛α细胞分泌的由29个氨基酸组成的直链多肽.分泌后进入血循环,经门静脉到达肝脏,在门静脉中含量高,一般可高达300~500 pg/ml.肝脏是胰高血糖素作用的主要靶器官.当与受体结合后,与鸟嘌呤核苷酸结合调节蛋白Gs相互作用,使Gs的α亚单位释放激活腺苷酸环化酶,催化ATP转化为cAMP发挥其生物学效应.肝中胰高血糖素的许多生物活性即是通过腺苷酸活化酶的活化介导的.
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反义IGF-I寡核苷酸对肝癌细胞的影响
苷酸片段特异性结合靶基因或基因表达调节蛋白,从而干扰基因的复制、转录和翻译过程.胰岛素样生长因子-I(IGF-I)是许多肿瘤细胞赖以生长的细胞因子,IGF-I在癌的发生发展中起重要作用,它具有促进细胞有丝分裂、维持癌细胞恶性转化和逃逸凋亡作用,肿瘤细胞通过自分泌方式过度产生IGF-I,从而激活IGF-I受体,而使自身不断生长.因此IGF-I成为反义核酸治疗的良好靶分子.
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泛素-蛋白酶体系统在T细胞免疫和哮喘中的作用
1 泛素-蛋白酶体系统的结构及其功能蛋白的翻译后修饰与基因的转录和翻译一起共同调节蛋白的表达水平和活性,常见的蛋白翻译后修饰包括磷酸化、乙酰化、甲基化等.泛素化是蛋白翻译后修饰的一种,可对细胞功能进行广泛而复杂的调控.泛素化是指在泛素活化酶(Ubiquitin activating enzyme,E1)、泛素结合酶(Ubiquitin conjugating enzyme,E2)、泛素连接酶(Ubiquitin protein ligase,E3)的连续作用下,泛素被连接到目标蛋白上,标记蛋白进入蛋白酶体降解或改变蛋白的活性.泛素化是可逆的,去泛素化酶(Deubiquitinating enzyme,DUB)对泛素化进行负向调节.泛素、E1、E2、E3和蛋白酶体、DUB构成了泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin-proteasome system,UPS)[1].UPS对底物作用的特异性主要由泛素修饰类型、E3和DUB决定.
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抗pS2/TFF1单克隆抗体的性质鉴定
乳腺癌发病率在女性恶性肿瘤中占首位并呈逐年上升趋势,激素依赖性乳腺癌适于激素疗法.雌激素调节蛋白pS2+患者的无病生存期和总生存期比pS2-患者长并有较好的预后[1],同时检测乳腺癌中ER(雌激素受体)、PR(孕激素受体)、pS2蛋白水平能指导医生更有效地进行内分泌治疗,提高治愈率.
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心肌肌钙蛋白的临床应用
肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白,由三个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnT).
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缺氧诱导因子-1与肿瘤的关系
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是1992年由Semenza等在低氧的肝细胞癌细胞株Hep3B的核提取物中发现的一种蛋白.它能与促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)基因3'增强子序列结合,促进Epo转录等.HIF-1是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,能激活许多缺氧反应性基因的表达,是哺乳动物和人在缺氧条件下维持氧稳态的关键性物质[1].目前,临床上已有证据表明,恶性肿瘤内存在乏氧细胞,使肿瘤更具有侵袭性,容易发生远处转移,原因主要是乏氧存在能使肿瘤细胞相关的基因和蛋白的合成或表达增加,包括氧调节蛋白(oxygen regulated proteins,ORP),如血红素加氧酶和糖酵解酶、血管内皮生长因子(VEGF)、Epo等,而在这个过程中HIF-1起中枢纽带作用[2-3].研究HIF-1与肿瘤的关系已成为近年来肿瘤学研究中的一个新的热点.
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丙型肝炎病毒核心蛋白与慢性感染
丙型肝炎病毒感染后极易造成肝脏组织的慢性化改变,随着对丙型肝炎病毒核心蛋白的深入研究,发现核心蛋白是一种重要的调节蛋白,在病毒慢性感染方面有重要作用.本文就两者之间的关系进行阐述.
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人腺病毒E4转录区ORF4蛋白与细胞凋亡
人腺病毒基因早期转录区4的第4开放阅读框架编码的E4 ORF4蛋白是一种多功能病毒调节蛋白,能够特异地引起转化细胞的凋亡,而对正常细胞没有影响,并且这种凋亡机制不依赖于经典的p53途径。E4 ORF4蛋白功能的发挥需要与细胞内蛋白磷酸酶2A的相互作用,而且它还能改变Src激酶的活性。E4 ORF4蛋白的多种功能协调合作,终导致了转化细胞的凋亡。
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脂肪变肝细胞中炎性调节蛋白 A20的表达机制
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已被认为是一种慢性低度炎性反应状态[1],炎性反应在其复杂的发病机制中至关重要,是疾病向终末期肝病进展的关键。锌指蛋白 A20是由核因子-κB(NF-κB)激活诱导的炎性反应负性调节蛋白,它通过可逆的去泛素化以及泛素化功能下调活化的 NF-κB 信号通路,从而抑制炎性反应[2]。近年来研究发现,A20对肝脏再生及功能恢复具有积极作用,可抑制肝损伤、肝移植、缺血再灌注等诱发的炎性反应[3-4],但是否对 NAFLD 有调控作用未见报道。前期研究已采用油酸和软脂酸比为2∶1的混合脂肪酸(FFA)作用HepG2细胞建立脂肪变模型,发现随着 FFA 浓度升高,A20的表达有时间限定性并呈现出一定的规律,推测 A20可能是通过抑制 NF-κB 信号通路激活来抑制炎性反应的发生,从而改善 NAFLD [5],本研究在此基础上进一步探讨 A20表达时信号通路的激活情况。
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肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症关系
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下.
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人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子诱导机体免疫应答的研究进展
反式转录激活因子(trans-activator of transcription.Tat)是HIV-1在感染早期产生的一种重要调节蛋白,它可与HIV-1 RNA基因组的反式激活效应元件(transactivating responsive region,TAR)结合,促进HIV-1的转录及复制,在HIV-1感染及致病中发挥重要作用[1-2].此外,由HIV-1感染细胞产生的Tat蛋白还可分泌至细胞外,产生多种细胞外活性,如参与免疫抑制、神经系统损伤以及卡波西肉瘤的形成等致病过程,被称为"病毒毒素"[3-4].因此,Tat蛋白被认为是理想的抗HIV-1感染靶标以及制备HIV疫苗的候选抗原之一.
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氨基胍减轻高糖培养系膜细胞的肥大程度与降低周期素激酶抑制物p27有关
Wolf等发现无血清高糖培养导致系膜细胞(mesangial cell,MC)停顿于G1[1],MC肥大在糖尿病肾病(DN)肾小球系膜区扩大中起重要作用[2],氨基胍(aminoguanidine,AG)可改善DN早期的肾小球系膜区扩大[3].现已明确细胞是否肥大和周期停顿均由细胞周期调节蛋白(cell cycle regulatory protein,CCRP)控制[4].其中周期素激酶抑制物p27是一种十分重要的CCRP,在DN早期的MC肥大中起重要作用[4,5].本研究旨在观察AG对高糖培养MC肥大程度及MC中p27水平的影响,从而探讨AG的作用机制.一、材料和方法1.细胞培养:SD大鼠MC按谌贻璞等[6]方法培养和鉴定(抗desmin和抗vimetin染色阳性,抗Ⅷ因子染色阴性).MC培养于含10%小牛血清的正常糖(5.56 mmol/L)DMEM中,常规置于37℃、5%的CO2培养箱中孵育,每周传代2次.实验用MC为亚培养6~8代MC.进入实验前行无血清正常糖培养24h,然后分别无血清正常糖(G100组)、高糖(25 mmol/L)(G450组)及高糖+AG(Sigma公司,AG终浓度0.25 mmol/L,溶于无血清高糖DMEM中)(G450+AG组)培养72h;另外,对MC分别转染p27错义(missense)或反义(antisense)寡核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)后无血清高糖(G450+错义ODN组及G450+反义ODN组)培养72h.
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CTnI对先天性心脏病患儿围手术期心肌损伤的评估意义
肌钙蛋白是肌肉组织收缩的调节蛋白,主要存在于骨骼肌和心肌中.心肌肌钙蛋白I(CTnI)是仅存在于心肌的结构蛋白,利用单克隆抗CTnI抗体、结合碱性磷酸酶的CTnI抗体和4-甲氧基-4-(3-苯磷酸盐)螺-(1,2-二螺[4,4]二氧已烷3,2'金刚烷)(AMPPD)发光剂检测血清CTnI含量,对于心肌的损伤比其他心肌酶类更具有高敏感性和高特异性,且持续时间长.我们通过动态监测先天性心脏病患儿围手术期术前、术后血清CK、CK-MB、CTnI的变化,以评估不同类型手术对心肌的可能损伤.