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HBV感染对趋化因子CCL20表达的影响及其意义(摘要)
目的研究HBV不同感染状态对CCL20表达水平的影响,探讨CCL20在乙肝病毒感染中的作用.方法通过基因体外转染技术,建立HBV不同感染状态的肝细胞模型;以内对照定量RT-PCR检测HBV不同感染状态下CCL20的表达水平.结果HBV不同感染状态下CCL20的表达水平不同,HBV未感染肝细胞CCL20表达水平每106细胞为(2.65±0.02)pg/10μL,HBV短暂感染肝细胞CCL20的表达水平每106细胞为(3.43±0.02)pg/10μL,而HBV持续感染肝细胞CCL20的表达水平每106细胞为(1.22±0.04)pg/10 μL,上述三种不同感染状态下肝细胞表达CCL20的水平差异有统计学意义,表现为HBV短暂感染肝细胞>未感染肝细胞>HBV持续性感染肝细胞(P<0.05).在HBV同一感染状态下,CCL20的表达水平与HBV感染时间、细胞的培养时间、病毒载量等因素未见显著性相关;上述细胞经乙酸肉豆蔻佛波醇(PMA)活化后,相应细胞CCL20表达均明显增加(P<0.05),但并不改变CCL20在各细胞中的表达格局.结论HBV的不同感染状态影响了CCL20的表达.
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人早孕期滋养细胞通过表达趋化因子SDF-1募集蜕膜免疫活性细胞(摘要)
目的研究人早孕期绒毛及滋养细胞趋化因子SDF-1的表达、分泌及其对蜕膜免疫活性细胞的募集作用.方法收集早孕期绒毛组织并检测SDF-1的定位表达;用ELISA分析早孕期滋养细胞培养上清液中SDF-1的浓度水平;分离早孕期蜕膜免疫活性细胞,以趋化试验研究SDF-1及滋养细胞培养上清液对蜕膜免疫活性细胞的趋化作用.结果人早孕期滋养细胞表达并分泌SDF-1;一定浓度范围的SDF-l对蜕膜免疫活性细胞具有趋化作用,大趋化指数为3.27±0.89;滋养细胞培养上清液也明显趋化蜕膜免疫活性细胞,趋化指数为2.11±0.79.结论人早孕期滋养细胞表达的SDF-1对蜕膜免疫活性细胞具有趋化、募集作用,从而有助于形成蜕膜独特的淋巴细胞群体并维持母-胎免疫耐受.
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协同刺激分子B7和CD40在寄生虫感染免疫中的作用
协同刺激分子是一类参与免疫反应的辅助分子,存在于T/B细胞、抗原呈递细胞(APC)和靶细胞表面。其中,APC/靶细胞表达CD40、CD80(B7-1)、CD86(B7-2);活化T细胞表达CD28、CD152(CTLA-4)、CD40L、CD137等;活化B细胞表达CD40、CD24等。协同刺激分子与其相应受体结合可以产生协同刺激信号,参与细胞的免疫活化过程,在细胞抗原识别及免疫应答过程中起重要作用.B7:CD28/CTLA4和CD40:CD40L是两类重要的协同刺激信号.B7和CD40也参与多种疾病的致病过程,如宿主抗移植物排斥反应、移植物抗宿主疾病、自身免疫和感染性疾病、肿瘤免疫等.在寄生虫感染性疾病中也发挥重要作用.本文主要对协同刺激分子B7和CD40在寄生虫感染免疫中的研究进展综述如下.
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皮肤Rosai-Dorfman病一例
患者女,37岁.6个月前右侧面颊出现一肿块,约为5 cm×6 cm.肿块界限清楚,呈暗红色,上有较多大小不等的黄色小结节(图1),质地中等.体检:患者不发热,全身浅表部位未触及肿大淋巴结,甲状腺大小正常,肝脾不大.实验室各项检查未见异常,X线胸片检查无异常,胸腹部CT断层扫描未发现肿大的淋巴结.组织病理检查显示,真皮内见大量增生的组织细胞,细胞胞体较大,胞浆丰富淡染,核卵圆形,空泡状(图2),一些组织细胞胞浆内可见被吞噬的淋巴细胞、中性粒细胞和红细胞,组织细胞间夹杂大量的炎细胞浸润.免疫组化染色示多数组织细胞表达S-100蛋白阳性,CD68阳性.根据组织病理学和免疫组化染色结果,诊断为皮肤Rosai-Dorfman病.治疗:口服阿维A胶囊,每日30 mg.目前患者已服药2月余,面部皮损有所缩小,继续随访观察.
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IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达
IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].
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寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞中红细胞趋化因子受体的表达
银屑病的发病机制尚不清楚,在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱[1].研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强,它们在银屑病的发病中起重要作用[2].
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急性白血病免疫学分型
1.免疫学概况急性白血病的免疫学分型一般分为二个阶段:①根据白血病细胞表达的系列相关抗原,确定其来源如淋巴细胞系、粒细胞系、单核细胞系、红细胞系和巨核细胞系;②根据白血病细胞表达的各系列分化期相关的抗原作进一步分型.这第二个阶段目前仅限于B-ALL、T-ALL的免疫学分型诊断.
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小鼠脊髓腰膨大截面积QTL研究/高选择性神经损伤模型的建立与意义/雪旺氏细胞表达β-1,4半乳糖基转移酶-Ⅰ对神经元轴突生长的影响/正、反义β-1,4半乳糖基转移酶Ⅱ和Ⅴ地高辛标记RNA探针的制备和应用
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阿瓦斯丁抑制VEGF对乳腺癌细胞MMP-9 m-RNA表达的促进作用
肿瘤细胞含有丰富的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)[2].有证据表明,VEGF能够促进实体癌细胞表达基质金属蛋白酶(MMPs),与肿瘤的侵袭及转移有关.阿瓦斯丁(avastin,Ava)是一种新型抗肿瘤药[3],能够抑制VEGF.本实验通过观察Ava对VEGF促进乳腺癌细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达作用的影响,进一步了解Ava的抗肿瘤机制.
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咳嗽变异性哮喘治疗与预后的临床研究
我们2003年7月~2006年12月对92例临床诊断为咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿,查外周血嗜酸细胞、血清T淋巴细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)因子和总IgE,观察患儿何种指标与CVA发展为哮喘相关及早期干预治疗的疗效.
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电离辐射诱导胃原位移植瘤及瘤旁组织Fas表达与凋亡
细胞凋亡是在基因调控下细胞通过主动的生化过程而自杀死亡的现象.Fas抗原与Fas配体(FasL)组成的Fas系统是将细胞凋亡信号导人细胞内引发细胞凋亡的重要信号传递系统之一.许多实体瘤和淋巴系统肿瘤瘤细胞经电离辐射或化学药物处理后均有不同程度的Fas/FasL表达上调,提示电离辐射、化学药物可通过诱导肿瘤细胞表达Fas/FasL而使瘤细胞发生凋亡.
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辛伐他汀对内皮细胞表达E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响
3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类药物)在降脂方面的作用已得到肯定.有关他汀类药物的临床试验都证明这类药物在冠心病的一级和二级预防中能明显降低主要冠脉事件的发生率.其所带来的临床益处远远超出降脂作用.近年来研究发现黏附分子在内皮细胞表面的表达是动脉粥样硬化始动的重要环节.应用药理途径降低E-选择素(E-selectin),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等相关黏附分子的表达或功能可阻止动脉粥样硬化发生.本研究观察辛伐他汀对内皮细胞E-selectin和ICAM-1的影响,以阐明其在治疗动脉粥样硬化中的降脂外作用.
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恶性淋巴增殖性疾病患者血浆可溶性CD44水平的检测
CD44是一种广泛分布在细胞表面的跨膜糖蛋白,包括标准型(CD44s)和各种变异体(CD44v),绝大部分造血细胞表达CD44s,其分子量90KD.作为一种黏附分子,参与细胞-细胞、细胞与基质间相互作用,影响肿瘤的发生和转移.CD44分子胞外段的脱落则是循环中可溶性CD44(sCD44)的主要来源,分子量约70~80KD,被证实同样具有CD44的生物学功能.我们对20例急性淋巴细胞白血病(ALL)、10例非霍奇金淋巴瘤(NHL)和4例多发性骨髓瘤(MM)患者血浆sCD44水平进行检测,并初步探讨了其临床价值.
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类风湿关节炎患者血清和关节液中趋化因子的测定及其意义
据新统计,类风湿关节炎( rheumatoid arthritis, RA)在全球的发病率为22~60/10万人口,在关节炎中它是致残率较高的疾病.虽然类风湿关节炎的发病机制目前仍不十分明确,但是许多研究表明细胞因子作用于多种细胞并且相互调节形成一个网络,在类风湿关节炎的滑膜病变中起着核心作用[1].调节活化正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)及SDF-1 (stromal cell-derived factor-1)均为炎症性趋化因子,具有调节T淋巴细胞分化的功能.作者对RA患者血清和病变膝关节滑液中RANTES和SDF-1水平进行检测,并与外伤截肢者对照,旨在探讨其在RA发病中的作用.
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提高膀胱癌诊断灵敏度方法
DAKO公司研制出了免疫细胞测试法,用于泌尿科医生对先前患有膀胱癌的病人的监测.主要用3种单克隆抗体检测出初期肿瘤中的表面细胞抗原.有明显萤光标志的抗体与膀胱肿瘤细胞表达的2种抗原捆绑在一起--粘糖蛋白和癌胚抗原的一种形式(CEA).细胞表达性肿瘤抗原主要是通过萤光显微检查出的,红色或绿色萤光的出现标志着癌变复发.为了让一些诸如非典型、发育异常等的模糊病理报告明朗化,免疫细胞测试法增强了病人尿液细胞学检查的灵敏度.临床研究表明当免疫细胞测试法与细胞学检查结合使用可以将早期膀胱癌诊断的灵敏度提高到90%以上.而单纯用细胞学检查灵敏度只有50%左右.免疫细胞测试出初期肿瘤而细胞学检查测出晚期肿瘤,两者互为补充.
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PRAME基因与肿瘤的研究
1 PRAME在各种肿瘤中的表达1997年Ikeda等[1]首次在体外对1例黑色素瘤复发患者的自身淋巴细胞进行刺激,制得细胞毒性T细胞克隆17(CTL17),从而引发特异性的免疫反应,由此对能被CTL溶解的由HLA-A24呈递并在黑色素瘤细胞表达的抗原命名为LB33-E,而将编码这一抗原的基因命名为黑色素瘤特异性抗原(preferentially expressed antigen of melanoma,PRAME).PRAME基因位于22q11,编码509个氨基酸的蛋白质,无启动序列.在88%初发和95%转移黑色素瘤中都有表达[1],正常皮肤组织和良性黑素细胞则不表达,提示PRAME可能是黑素细胞恶性转变中发生[2].
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蛋白酶体抑制剂Bortezomib的临床应用
Bortezomib是哺乳动物细胞中26S蛋白酶体糜蛋白酶样活性的可逆抑制剂,通过抑制核因子(NF-κ B)诱导多发性骨髓瘤(MM)细胞(包括耐药细胞)凋亡,下调MM细胞与基质细胞表达的黏附分子,进而减少细胞因子的分泌,抑制耐药.临床研究表明,Bortezomib是治疗MM有前途的新药.现将Bortezomib的临床应用作一综述.
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利妥昔单抗联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的护理
利妥昔单抗是一种人鼠嵌合型的抗CD20抗体,能特异性地与B淋巴细胞上的CD20结合,通过抗体依赖的细胞介导细胞毒作用及补体介导的细胞毒作用,终导致细胞凋亡[1],95%以上的B细胞性非霍奇金淋巴瘤瘤细胞表达CD20,对非霍奇金淋巴瘤患者(NHL)行利妥昔单抗加CHOP治疗方案(环磷酰胺+长春新碱+表阿霉素+强泼尼松)可明显提高CR率和延长无病生存时间,据报道化疗有效率达90%以上[2].但利妥昔单抗输注过程中易发生不良反应,现将我院应用利妥昔单抗联合CHOP方案治疗NHL患者的观察护理报告如下.
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sTREM-1对社区获得性肺炎的临床应用价值
由于目前临床上社区获得性肺炎(CAP)的诊断大多依赖于患者症状、体征及影像学检查,且无法尽快获得病原学依据,临床普遍根据经验应用广谱抗生素,从而造成抗生素的滥用,使得耐药菌逐渐增多,导致患者病情逐渐加重甚至延误,重症患者甚至可并发严重脓毒症,导致死亡率居高不下。目前对于 CAP 患者的管理存在以下几点问题:①如何准确、有效地评估患者的病情;②如何选择抗生素的使用;③是否入院治疗或入住重症监护病房(ICU)[1]。肺炎严重程度评估是诊治 CAP 患者的基础,尤其是老年患者,因其机体反应性降低常表现出不典型的临床症状[2],故而对其病情做出准确的评估较为困难,甚至会漏诊、误诊,而一些潜在疾病的存在,比如充血性心力衰竭、肺不张、急性呼吸窘迫综合症等可能也会导致误诊。及时尽早诊断和评估肺炎的严重程度及预后对治疗决策的选择尤为重要。近年来各种炎性生物标志物(比如 C 反应蛋白、降钙素原、可溶性髓细胞表达触发受体-1、IL-1β、纤维蛋白溶酶原活化抑制剂-1、sCD163)的提出则为 CAP 的诊断和预后评估提供了一个新的研究思路,展现了广大的应用前景。尽管它们对危重病患者在诊断及治疗肺部感染具有明显优势,但是为了降低发病率和死亡率,仍有必要去找到更准确灵敏的生物标志物来诊断肺部感染。本文将主要阐述可溶性髓细胞表达触发受-1(sTREM-1)对 CAP 诊断及预后中的临床应用价值。
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髓样细胞表达的触发受体-1在肺部感染中的表达
目的 髓样细胞表达的触发受体-1是新近发现的与炎症相关的免疫球蛋白超家族成员之一,髓样细胞表达的触发受体-1表达于中性粒细胞、成熟的单核细胞、巨噬细胞表面.在肺部感染时呈现高表达,参与肺部炎症性疾病的发生和发展.本文主要对TREM-1的生物学特性及其在肺部感染时表达特征进行综述.