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HIV靶细胞在包皮的表达及其意义
在我国,艾滋病病毒(HIV)的性传播,正逐渐成为主要传播途径[1].防治HIV性传播已成为有效预防艾滋病的重要途径.近几年,非洲关于包皮环切术与HIV感染关系的实验结果引起了全球的广泛关注,研究结果表明包皮环切术可使HIV自女性传染给男性的比例减少60%,包皮环切术预防HIV感染的作用机制尚不清楚,本研究通过检测包皮内外板HIV靶细胞表达的情况,探讨包皮环切术与HIV感染的相关性及预防HIV感染的可能机制.
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使用美罗华前预处理的护理体会
美罗华又名利妥昔单抗,是-基因工程制造的人鼠嵌合性单克隆抗体,特异性针对人CD20阳性的B细胞表面抗原,CD20抗原-B细胞系中表达的细胞表面蛋白>95%B细胞NHL表达CD20,CD20抗原在毛细胞白血病.弥漫性大细胞淋巴瘤.Burkitt's淋巴瘤.边缘区淋巴瘤以及滤泡淋巴瘤患者中表达较高,CD20抗原限于前B细胞和B细胞表达,干细胞和浆细胞不表达CD20抗原,CD20抗原同单克隆抗体(美罗华)特异性结合后,可触发系列免疫反应并诱导细胞凋亡,凋亡细胞可被肌体自然清除,不产生额外的毒性.另外还有几个CD20的特点增强了使用CD20作为NHL免疫靶点理由.美罗华具有多种作用机制,通过CDC和ADCC免疫介导杀伤B细胞和通过CD20结合直接作用于B细胞,引起细胞增殖抑制和凋亡启动.是历史上第一个肿瘤靶向药物,也是第一个单克隆抗体,在肿瘤治疗史上有着非常重要的历史地位.被批准用于临床治疗非霍奇金淋巴瘤.
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ephrinB2失调对宫颈癌细胞增殖的影响
目的 明确ephrinB2在宫颈癌细胞中的表达规律及临床意义,探讨ephrinB2基因在宫颈癌侵袭转移中的生物学效应及作用机制.方法 运用基因工程技术构建人ephrinB2正义及反义真核表达质粒,并转染宫颈癌Hela细胞,通过RT-PCR及Western blot检测干扰效应,MTT和流式细胞仪分析细胞增殖和凋亡变化.结果 成功构建了pEGFPN1-ephrinB2正义及pEFNB2-shRNA反义真核表达载体.RT-PCR及Western blot检测结果提示,转染pEGFPN1-ephrinB2后EFNB2的mRNA和蛋白表达水平均上升;转染pEFNB2-shRNA后EFNB2的mRNA和蛋白表达水平均降低;MTT和流式细胞仪分析提示,与对照组细胞相比,转染后Hela细胞凋亡率明显升高(P<0.05),增殖率明显下降(P<0.05).结论 ephrinB2与宫颈癌细胞侵袭转移密切相关,探讨该基因发挥效应的作用机制,可为宫颈癌治疗提供新的作用靶点.
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脐血细胞因子的研究进展
80年代末以来,随着脐血移植获得成功,脐血造血干细胞及脐血生长因子成为了研究热点.脐血移植的成功,除了脐血中含有造血干细胞以外,还与脐血含有丰富的细胞生长因子有关.脐血细胞生长因子,主要包括集落刺激因子(如EPO、G-CSF、GM-CS F等)和白细胞介素(如IL-3、IL-6、IL-11等)两大类,是一组具有调节造血细胞增殖、发育及分化、增强血细胞功能的高生物活性糖蛋白.目前的研究表明脐血细胞生长因子浓度及脐血血细胞表达造血因子能力与成人外周血不一致.研究脐血细胞因子,不仅能了解细胞因子对胎儿造血、免疫系统的调控,而且有助于了解脐血移植的机制,进一步开发脐血的潜在应用价值.
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糖基化终产物促进培养的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1
目的:糖尿病血管并发症如动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)等是糖尿病主要的致死致残原因.高血糖状态下非酶糖基化可使蛋白质终形成不可逆的糖基化终产物(advanced glycosylation end products, AGEs).
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AAV载体介导的人β2-AR、EGFP基因导入心肌细胞的研究
目的:观察腺相关病毒(adeno-assoiated virus,简称AAV)载体介导的人β2肾上腺素能受体(简称β2-AR)基因和增强型绿色荧光蛋白基因(简称EGFP)对心肌细胞的转染及其表达. 方法:构建以串联方式携带β2-AR、EGFP基因的AAV载体,转染大鼠的心肌细胞,检测心肌细胞β2-AR、 EGFP的表达及cAMP的含量.结果:Northern印迹杂交显示转染的心肌细胞表达人β2-AR mRNA;Western免疫印迹杂交分析表明转染的心肌细胞有人β2-AR;并在荧光显微镜下可观察到心肌细胞表达EGFP;放射性配基检测显示转基因心肌细胞的β2-AR密度(204.0±6.4 fmol/mg蛋白)明显高于未转染的心肌细胞(76.0±2.8 fmol/mg蛋白)(P<0.01);经10 μmol/L异丙肾上腺素作用,转基因的心肌细胞的cAMP量(116.2±5.8 pmol/106cells)明显高于对照组(58.4±4.6 pmol/106 cells)(P<0.01).结论:人β2-AR、EGFP基因经AAV载体导入心肌细胞后能有效地表达,且表达人β2-AR具有激活肾上腺素信号的作用.
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热休克诱导HO-1基因在乳鼠心肌细胞中的表达及其抗氧自由基损伤作用
目的:观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase, HO-1)基因在热休克处理的乳鼠心肌细胞中的表达及其抗氧自由基损伤的作用.方法:取生后2~3 d的Wistar鼠若干,雌雄不限,摘取心脏,剪碎至1 mm×1 mm×1 mm大小,胰酶消化法分离、培养乳鼠心肌细胞,一周后,将细胞分别在42℃热休克处理0.5 h,1 h,3 h,5 h,提取细胞总RNA,以Northern杂交技术观察HO-1基因在乳鼠心肌细胞中的表达及其时间依赖性关系.同时以黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统作用于热休克处理5 h的乳鼠心肌细胞,通过测定细胞的HDL释放量、MDA生成量及细胞存活率以观察HO-1基因表达后的抗氧自由基损伤作用.结果:热休克能够诱导HO-1基因在乳鼠心肌细胞表达,其表达量随热休克时间的延长而相应增加,具有明显的时间依赖性关系;同时心肌细胞的抗氧自由基损伤能力增强表现为,与对照组相比,细胞的LDH释放量、MDA生成量明显降低及细胞存活率明显增加.而此保护效应在应用HO-1的特异性抑制剂后可被部分阻断,表明HO-1基因的表达是热休克诱导细胞保护作用的重要机制之一.
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氯高铁血红素诱导HO-1基因在乳鼠心肌细胞中的表达及其细胞保护作用
目的:观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase, HO-1)的底物氯高铁血红素诱导培养的乳鼠心肌细胞HO-1基因表达的规律,以及该基因的表达对心肌细胞过氧化损伤的作用. 方法:取生后2~3 d的Wistar鼠若干,雌雄不限,摘取心脏,剪碎至1 mm×1 mm×1 mm大小,胰酶消化法分离、培养乳鼠心肌细胞后,以不同浓度的氯高铁血红素孵育1 h;以及在20 μmol/mL浓度下分别孵育不同时间,提取细胞总RNA,以Northern杂交技术观察氯高铁血红素诱导HO-1基因在乳鼠心肌细胞表达的剂量依赖性和时间依赖性.同时以黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统作用于氯高铁血红素诱导的心肌细胞,通过测定细胞的LDH释放量、MDA生成量及细胞存活率以研究HO-1表达后的抗自由基损伤作用.结果:在培养的乳鼠心肌细胞,氯高铁血红素可以诱导HO-1表达,两者之间存在着浓度依赖性和时间依赖性关系;而且该基因的表达增高能够增强乳鼠心肌细胞抗氧自由基损伤的能力,表现为与对照组相比,细胞的LDH释放量、MDA生成量明显降低及细胞存活率明显增加.这种保护作用可以被HO-1的特异性抑制剂部分阻断,说明HO-1基因表达具有一定程度的抗心肌细胞过氧化损伤的作用.
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转录因子Bach1抑制Wnt信号通路和血管新生
目的:Bach1是一个转录抑制因子,在内皮细胞表达。但是Bach1是否调控血管新生还不清楚。本研究旨在探讨Bach1在血管新生和Wnt信号通路中的作用。方法和结果:在小鼠下肢缺血模型,Bach1基因敲除小鼠缺血肢毛细血管和小动脉密度,以及促血管新生相关因子(IL-8和VEGF)增多。 Bach1基因敲除小鼠的原代内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力增强。Bach1过表达抑制小鼠缺血下肢血管新生,抑制Wnt3a刺激的内皮细胞血管新生反应以及Wnt下游靶基因IL-8和VEGF的表达。 Bach1与TCF4结合抑制β-catenin与TCF4的结合。 Bach1通过减少p300/CBP和β-catenin的结合抑制β-catenin的乙酰化。 Bach1招募组氨酸去乙酰化酶,结合在IL-8启动子区的TCF4结合位点上抑制基因转录。结论:Bach1抑制缺血损伤后的血管新生,Bach1通过招募组氨酸去乙酰化酶到TCF4靶基因的启动子区域,抑制β-catenin和TCF4的结合,抑制Wnt/β-cate-
nin信号通路。 -
HSF1对内毒素血症小鼠血小板与白细胞相互作用和组织因子表达的影响
目的:脓毒症时常伴有组织因子( TF)表达增加,致凝血功能异常。血小板与白细胞相互作用可促进白细胞表达TF,增强凝血活性。以往研究表明热休克因子1(HSF1)能减轻脓毒症时组织器官的损伤并降低死亡率。本研究探讨内毒素血症时小鼠HSF1对血小板激活、血小板与白细胞相互作用和白细胞TF表达的影响。方法:采用HSF1基因敲除( HSF1-/-)和野生型( HSF1+/+)小鼠复制内毒素血症模型,应用流式细胞术检测外周血血小板与白细胞黏附和白细胞TF表达。结果:(1)与生理盐水组相比,内毒素血症小鼠血小板P-选择素表达、血小板-白细胞黏附和白细胞TF表达显著升高,出血时间明显缩短;(2)内毒素血症时,HSF1-/-小鼠血小板P-选择素表达、血小板-白细胞黏附和白细胞TF表达均显著高于HSF1+/+小鼠,出血时间比HSF1+/+小鼠显著缩短。结论:HSF1能抑制小鼠内毒素血症时血小板激活、血小板与白细胞相互作用和白细胞组织因子表达。
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淋巴细胞表面的一种热休克蛋白BE2的分离与鉴定
目的:BE2是皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)T细胞白血病的恶性淋巴细胞、艾滋病(AIDS)患者的部分淋巴细胞以及EB病毒转化的B淋巴细胞(EBV-B)所表达的细胞表面的一种单聚体蛋白质,分子量为78 kD.Berger等用HTLV-1+的成人T细胞白血病(ATL)患者的淋巴细胞免疫小鼠,制备抗BE2的单克隆抗体.该单抗可以识别在CTCL和ATL的恶性T细胞,EBV-B细胞,慢性B淋巴细胞白血病的淋巴细胞及AIDS的部分淋巴细胞所表达的一种78 kD的单链膜蛋白.休止状态的淋巴细胞受丝裂原等刺激后,其正常的T细胞也可呈BE2阳性.正常T细胞为阴性,而CTCL超过一半为阳性,因而可作为CTCL的诊断和预后评估指标.BE2在细胞表达的意义尚未确定,为弄清CTCL淋巴细胞及激活的正常淋巴细胞所表达的BE2的性质,本文从BEV-B细胞中分离出BE2分子,测定其氨基酸序列.方法和结果:细胞因蛋白裂解液裂解后,用单向、双向电泳分离、纯化、测定氨基酸序列.其大部分序列与78 kD的热休克蛋白(HSP)同源.提示BE2可能系HSP家族的一个成员,并可能为MHC限制性抗原递呈蛋白和肽合成、转运和装配起作用,HSP分子也能直接作为细胞介导的免疫应答的靶分子.BE2免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)一样能结合ATP,说明二者有相似性,然而识别胞浆的70 kD和78 kD的HSP的多抗或单抗在BE2阳性的CTCL细胞和EBV-B细胞表面却为阴性,我们对二者进行肽谱分析,表明有一定差异,提示二者是不同的分子或构型不同的分子.结论:BE2可能是存在于细胞中的热休克蛋白,并可能在恶性或转化的淋巴细胞表面表达,估计在肿瘤免疫中有一定潜在的意义.
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尼古丁对炎性细胞活化及细胞间粘附分子基因表达的影响
本文观察了尼古丁对炎性细胞活化、炎性细胞与内皮细胞粘附及内皮细胞粘附分子表达的作用,同时观察764-3(从丹参中提取的单体)对上述部分作用的影响,将有助于阐明尼古丁在COPD等慢性炎症疾病发病中的作用并为防治提供实验资料.方法:按以往报道的方法,收集大鼠腹腔PMN,观察尼古丁作用下PMN释放的β-g及溶菌酶活性,以反映PMN的活化;培养脐静脉内皮细胞,加入PMN,以观察尼古丁对PMN-内皮细胞粘附的影响;转化及扩增含ICAM-IcDNA的质粒,酶切、PEG法纯化及琼脂糖凝胶电泳鉴定ICAM-IcDNA,提取内皮细胞总RNA,进行Northern blot,用光密度扫描仪确定杂交区带的光密度积分面积值代表mRNA水平,以观察尼古丁对ICAM-1 mRNA表达的影响.结果与结论:1.尼古丁对炎性细胞活化的作用.PMN加入尼古丁(500 μg/mL,下同)后β-g的活性(μg/10 7 h)由8.76±1.01(n=6,下同)增至26.01±3.87,溶菌酶的活性(μg/mL*h-1)由20.0±1.5增至47.0±5.8均P>0.05,加入764-3后则使两者活性分别降至17.62±4.10和38.9±6.6,与单加尼古丁相比P>0.05,说明尼古丁可活化PMN,764-3可对抗之.2.尼古丁对PMN和内皮细胞粘附的作用.加入尼古丁组与对照组相比粘附的PMN数(×104)由38.5±9.8(n=13,下同)增至61.0±4.4(P>0.05),加入764-3后则降至31.5±7.8,说明尼古丁可增强PMN与内皮细胞的粘附,764-3可对抗之.3.尼古丁对内皮细胞表达ICAM-1的影响.尼古丁刺激组与对照组相比mRNA的光密度值由479 477增至785 486,说明尼古丁可刺激内皮细胞的ICAM-1 mRNA表达增多.
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益肾化浊注射液对高糖培养肾小球系膜细胞表达FN及PAI-1mRNA的影响
肾小球硬化过程中, 细胞外基质(ECM)的合成与降解的研究近年来受到广泛的关注.体外研究证实,肾小球的3种固有细胞均能产生ECM,其中以系膜细胞强.
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人气管粘膜上皮细胞的抗菌活性
新近报道牛纤毛柱状上皮细胞表达抗菌肽β-防御素,人气管上皮细胞是否分泌β-防御素尚存疑.本文对气液界面培养的人气管上皮细胞的抗菌活性和人支气管肺泡灌洗液抗菌多肽进行了分析.
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细菌毒素的受体和信号核转导
已知内毒素脂多糖(LPS)与细胞膜相互作用的信号转导中有5个受体蛋白和3种可溶性蛋白起作用.哺乳动物细胞存在2种CD14,即膜CD14(mCD14)和可溶性CD14(sCD14).在单核/巨噬细胞和中性粒细胞等髓样细胞表达的为mCD14,即GPI-CD14,连接于细胞外侧膜.血管内皮细胞和上皮细胞等非髓样细胞不表达CD14.LPS诱导的细胞活化需要血清中sCD14的参与,其C端缺乏GPI尾.研究发现一种能与LPS类脂体A结合的60 kD糖蛋白LBP,有结合区和调节区.
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卡介苗增强人肺腺上皮细胞Fall-39 mRNA表达及其抗菌活性
目的:Fall-39是Cathelicidine家庭中唯一存在人体内的抗菌肽,具有广谱抗菌活性和细胞毒性,对天然免疫与获得性免疫均发挥作用,因此在抗生素肽开发领域日益受到重视,本研究观察卡介苗能否增强人肺腺上皮细胞表达Fall-39.方法:根据GenBank中人Fall-39的cDNA序列资料,设计特异性引物,应用RT-PCR的方法检测mRNA的表达.超声击粹、蔗糖密度梯度离心及SDS抽提等步聚提取卡介苗胞膜蛋白,Sephadex G-75柱层析粗分其不同分子量蛋白.结果:卡介苗的确可刺激人肺腺上皮细胞Fall-39 mRNA的增强表达,这种增强表达具刺激物剂量和时间依赖性.BCG 100 mg/L刺激8 h时,Fall-39 mRNA表达量达到高.BCG胞壁蛋白经Sephadex G-75柱层析,获得的组分4(分子量范围约2.1-2.9 kD)刺激SPC-A-1细胞后Fall-39 mRNA的表达增强了8.5倍.培养细胞上清抗菌试验显示被刺激细胞培养上清的抗菌活性亦明显增强.结论:结果提示除细菌LPS外,BCG胞壁蛋白亦是Fall-39基因的激活因子,可诱导其基因的上调表达.
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切应力诱导内皮细胞表达IL-8基因的信号转导
目的:现已确定动脉粥样硬化是一种炎症疾病,单核/巨噬细胞在动脉内膜下集聚是导致动脉粥样硬化损伤发展的基础;血流低切应力促进其损伤的发展.趋化细胞因子MCP-1对单核/巨噬细胞起强力趋化和激活作用,并有报告切应力可诱导其基因的表达.新近报道在层流作用下IL-8亦是单核/巨噬细胞与内皮细胞相互作用的重要调节因子.本研究旨在观察切应力诱导人脐静脉血管内皮细胞IL-8 mRNA的表达,探讨Toll/NF-κB信号转导通路对其基因激活的介导作用.方法:4.2 dyn/cm2层流切应力处理人脐静脉血管内皮细胞,提取总RNA,应用RT-PCR和Northern杂交技术检测切应力作用不同时间后IL-8、TLR-2和TLR-4 mRNA的表达.免疫印迹技术检测IκB磷酸化和降解.免疫荧光细胞化学染色检测NF-κB胞核易位.结果:切应力作用0.5 h后IL-8 mRNA表达逐渐增高,2 h时达到很高水平.胞浆蛋白IκB和磷酸化IκB的免疫印迹显示4.2 dyn/cm2层流切应力作用10 min后磷酸化IκB水平即显著增加,30 min后又逐渐下降,与之相应IκB含量随切应力作用时间而逐渐下降,到1 h时几乎测不出,表明在切应力作用下内皮细胞胞浆NF-κB抑制因子IκB发生了磷酸化和降解.NF-κBp65亚基免疫细胞化学染色显示在4.2 dyn/cm2切应力作用0.5 h后内皮细胞核逐渐着色,1.5 h时细胞核几乎全着色,表明胞浆NF-κB在切应力作用下发生了易位,从胞浆进入胞核.RT-PCR检测和Northern杂交分析显示内皮细胞固有表达TLR-2和TLR-4 mRNA,在4.2 dyn/cm2切应力作用1 h后TLR-4 mRNA的表达显著增强,而TLR-2 mRNA的表达变化不明显.结论:流体切应力可诱导血管内皮细胞表达IL-8,活化转录因子NF-κB.在切应力作用下内皮细胞TLR-4 mRNA表达增强,提示Toll/NF-κB信号转导通路可能参与动脉粥样硬化性炎症反应.
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尼古丁对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1及其基因转录调控和信号转导的影响
目的和方法:吸烟是慢性阻塞性肺疾患、动脉粥样硬化等多种疾病的主要危险因素之一,但吸烟促使这些疾病发生的详细机制尚未完全明了.本文探讨作为香烟烟雾中主要成分的尼古丁对白细胞活化及白细胞与内皮细胞粘附的作用,并观察764-3(中药丹参提取物)对其影响,有助于阐明尼古丁在炎症性疾病发病中的作用并为寻找有效的防治炎症损伤的措施提供新的思路.结果:1.利用体外原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为靶细胞,首先观察到尼古丁促进中性粒细胞与内皮细胞粘附;2.用流式细胞术和Northern印迹杂交法分别观察到尼古丁可促进内皮细胞表面ICAM-1蛋白和mRNA表达,且呈时间和剂量依赖的趋势;3.用分子克隆技术成功地构建了4种含人ICAM-1基因不同长度的启动子序列和两种含顺式作用元件发生定点突变序列的荧光素酶报告基因质粒;4.用真核细胞转染技术证实尼古丁诱导ICAM-1基因表达依赖于其启动子中-230 bp和-134 bp之间的序列,且可能与此区域中的NF-κB结合位点有关;5.探讨了尼古丁的作用与细胞内信号转导机制之间的关系.观察到尼古丁可促使内皮细胞胞内游离钙离子浓度的增加(激光共聚焦显微镜法)、PKC活化(γ-32P-ATP掺入法)及Ras蛋白的活化(GST-RBD沉淀和Western印迹杂交法);6.观察到764-3可分别抑制尼古丁诱导的中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加、内皮细胞ICAM-1蛋白和mRNA表达增加、内皮细胞胞浆游离钙离子浓度的增加以及PKC的活化.结论: 尼古丁可能通过作用于ICAM-1启动子区下游NF-κB位点,诱导ICAM-1基因表达,在尼古丁所致的炎症性疾病发病中起重要作用;764-3拮抗尼古丁的作用提示其在吸烟所致炎症性疾病的防治中可能具有潜在的意义.
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蝎毒多肽促进肝脏移植瘤中自然杀伤细胞表达的机制研究
目的:观察蝎毒多肽提取物( PESV)对H22肝脏原位移植瘤模型小鼠肝脏NK细胞表达及功能的影响。方法:C57BL/6小鼠肝脏接种H22肝癌细胞株悬液构建原位移植瘤模型,术后给予PESV大、小剂量及生理盐水灌胃,14 d后检测肝脏及浸润癌组织中NK细胞及穿孔素、颗粒酶B的表达变化并观察小鼠生存期。结果:PESV大、小剂量组肝脏移植瘤的生长受到抑制,肿瘤体积和瘤重均低于荷瘤对照组,肿瘤抑制率分别为30.77%和15.38%,生存期观察显示PESV大剂量组与荷瘤对照组相比差异显著;荷瘤对照组肿瘤细胞排列紧密,异型性显著,呈浸润性生长,PESV大、小剂量组出现明显坏死区,细胞异型性减轻;与荷瘤对照组相比,PESV大、小剂量组小鼠肝脏NK1.1+细胞分别占肝脏总淋巴细胞的(4.13±0.43)%和(5.91±0.49)%,显著高于荷瘤对照组( P<0.05);PESV大剂量组瘤组织中穿孔素和颗粒酶的mRNA表达量分别是荷瘤对照组的3.62倍和5.82倍(P<0.05)。结论:PESV可通过提高H22肝脏原位移植瘤小鼠肝脏中NK细胞的表达,诱导穿孔素和颗粒酶B的产生,促进NK细胞杀伤活性的恢复,增强对肿瘤细胞的清除。
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缺氧对星形胶质细胞表达P450 2c11表达mRNA的影响
应用细胞培养、免疫组化、逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术,观察缺氧和/或谷氨酸对体外培养的星形胶质细胞表达细胞色素P450 2c11mRNA的影响,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管扩张反应中的作用.实验用新生2-3 d Wistar大鼠,取双侧大脑皮层组织进行星形胶质细胞原代培养.细胞长成单层后,传代,将第二代细胞经抗GFAP免疫组化鉴定后,随机分为4组:①对照组;②谷氨酸组;③缺氧组;④缺氧+谷氨酸组.每一组包括5个时相点:0h、3h、6h、12h、24h(以缺氧后开始记时).于②和④组加入100μmol/L的L-谷氨酸.③和④组用95%N2/5%CO2进行缺氧.到规定时间后,提取细胞总RNA,进行TR-PCR扩增,电泳,凝胶扫描,测定产物积分光密度.结果:1.对照组和缺氧组各时相点星形胶质细胞P450 2c11 mRNA的表达量无显著差异.2.谷氨酸组P450 2c11 mRNA 6h开始显著增高,以后更为显著(24h内).3.缺氧+谷氨酸组P450 2c11 3h开始显著增高,以后更为显著(24h内).4.缺氧+谷氨酸组增高的幅度显著高于谷氨酸组.结论:谷氨酸可促使体外培养的星形胶质细胞P450 2c11 mRNA表达增多.单纯缺氧对体外培养的星形胶质细胞P450 2c11 mRNA表达无显著影响,但可使谷氨酸对星形胶质细胞P450 2c11 mRNA表达的上调作用增强.这一结果提示,缺氧和谷氨酸协同作用,使P450 2c11 mRNA表达增强,后者催化化生四烯酸生成环氧二十三烯酸,这可能是缺氧性脑血管扩张的重要机制之一.