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衰老小鼠端粒酶活性的测定及意义
近年的研究表明,端粒酶激活是细胞永生化和增殖的必要条件,人类衰老及肿瘤的发生发展过程中伴随着细胞染色体末端端粒及端粒酶活性的变化.目前,国内外有大量文献报道端粒酶参与了肿瘤的发生发展,85%以上的人类肿瘤细胞表达了端粒酶活性,而有关衰老时组织端粒酶活性的变化国内研究较少.
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CD40与CD40L研究
CD40是肿瘤坏死因子(TNF)家族成员,可在多种细胞表达,包括各种抗原递呈细胞(APC)、B细胞、成纤维细胞,上皮细胞、内皮细胞等.CD40配体(CD40L)是一相对分子质量33 000Ⅱ型膜糖蛋白,也属TNF家族,TCR刺激下可在CD4+T细胞上表达[1].
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抗CD80或CD86的反义寡脱氧核糖核苷酸转导树突状细胞延长同种异基因移植的存活时间
同种异体移植发生排斥反应是临床中常见而又棘手的问题.已知树突状细胞(DC)诱导免疫反应还是免疫耐受取决于其所处的状态,成熟树突状细胞(mDC)由了高表达组织相容性Ⅱ类分子(MHHCⅡ)和协同刺激分子而诱导T细胞反应,非成熟树突状细胞(iDC)低表达协同刺激分子而抑制T细胞反应.然而在临床中无法用iDC来诱导T细胞耐受,因为在机体应激和感染状态下它会转化为mDC.此外,利用腺病毒载体调节树突状细胞表达免疫抑制分子来诱导免疫耐受也无法得到满意的结果,因为腺病毒本身作为外来抗原可诱导免疫应答,因此需要寻找一条新的途径来克服或减少同种异体移植中发生排斥反应的几率.
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部分粘液素及角蛋白在腺上皮肿瘤中的表达
目前已发现13种类型粘蛋白,各型粘蛋白的表达具有组织和细胞的特征性,其表达的改变在上皮性肿瘤的发生和细胞分化等过程中起重要作用[1].另外分化的不同阶段及不同类型的上皮细胞表达不同的细胞角蛋白.上皮组织恶变后,其表达的细胞角蛋白与正常组织基本相同,因此细胞角蛋白的表达被广泛用于肿瘤的诊断[2].细胞角蛋白分为Ⅰ型角蛋白和Ⅱ型角蛋白,腺上皮主要表达Ⅰ型角蛋白(CK7、CK8、CK18、CK19、CK20).本文将主要探讨不同器官腺上皮源性肿瘤中部分粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC、MUC6)及部分Ⅰ型角蛋白(CK7、CK19、CK20)的表达情况.
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E-选择素及其配体与肿瘤关系的研究进展
肿瘤转移是一个多步骤、多环节、多因素参与的复杂过程.研究表明:肿瘤侵袭转移过程中均存在细胞黏附分子及其介导的黏附行为的改变.其中,肿瘤细胞与内皮细胞间的相互作用是造成肿瘤器官特异性转移的重要环节.E-selectin是黏附分子选择素家族中的一员,在激活的内皮细胞表达,其配体SleX、SleA存在于肝癌、食道癌、肠癌等多种肿瘤细胞表面,两者在肿瘤侵袭转移中起着重要的作用.现将E-selectin及其配体与肿瘤关系的研究进展作一综述.
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层粘连蛋白受体与肿瘤的侵袭和转移
层粘连蛋白(laminin,LN)是细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)的重要组成成分,它与肿瘤细胞表达的层粘连蛋白受体(laminin receptor,LN-R)结合产生多种生物学行为,LN-R与大多数肿瘤的转移和预后具有密切的关系,因而受到越来越多的关注.
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消化道癌病人细胞因子变化的研究进展
肿瘤表达不同种类的细胞因子/生长因子及其受体,以自分泌和(或)旁分泌方式调节肿瘤细胞的生长.胃癌细胞表达广谱的细胞因子、生长因子和内脏激素,这些介质作为自分泌和/或旁分泌调节物起作用及在癌细胞与基质细胞间形成复杂的相互作用.
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粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的基因定位与克隆和细胞表达
近年来,生物化学技术的发展使细胞因子的鉴定、研究进入了一个新阶段,以后新的细胞因子不断被发现,目前已有几十种.各种细胞因子的基因结构得到了初步的认识.本文就粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的基因定位与克隆和细胞表达作一简单综述.
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Tau蛋白与Alzheimer病
1 Tau的分子生物学Tau蛋白由17号染色体长臂上的单基因编码,经可变剪接产生6种同型.成人脑可表达tau的6种异构 ,分别由352~441个不等的氨基酸构成,tau羧基末端可见1个重复片段,内含3~4个相同的氨基酸重复序列,每个序列由31~32个氨基酸残基组成.氨基末端含有1个29~58个氨基酸残基的插入序列,CSFtau蛋白形成不同的异构体.外周神经系统主要表达较大的tau异构体,其氨基末端插入254个氨基酸.Tau的表达受发育调控,胎脑仅表达序列短的tau异构体,内含3个重复序列,无氨基末端插入,磷酸化水平高于成人tau[1-2].Tau mRNA主要在神经元和少突胶质细胞表达.tau主要见于轴突,促进微管装配,与微管结合,维持微管稳定.tau的重复区域与其侧面相接顺序,为微管结合位点.Tau不是必需蛋白,同种重组灭活tau基因,可见小管径微管的数目减少,但并无明显表型[3].
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CXCR3及其配体介导的抗病毒免疫
CXCR3是ELR阴性的CXC亚家族趋化因子MIG、IP10及ITAC共用的受体,主要在活化的Th1细胞表达.MIG、IP10及ITAC作为CXCR3的配体,通过趋化及活化表达CXCR3的细胞而参与疾病的发生和发展.在病毒感染过程中CXCR3与其配体相互作用,介导抗病毒细胞免疫应答的同时,可能导致病毒感染的器官免疫病理性损伤.
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T淋巴细胞生存与死亡的决定
T淋巴细胞抗原受体(TGR)通常以异二聚体(α/β或γ/δ)的形式存在,大多数胸腺和外周T淋巴细胞表达TGRγ/δ,而只有5%以下的T淋巴细胞和某些内皮组织中的T淋巴细胞表达TCRγ/β[1].TCRα/β的γ/δ分子胞内区都很短,只有3~5个氨基酸残基.因此,TGR分子本身不能传递抗原刺激信号,而由CD3分子传递.高度可变的TCR分子与恒定的CD3分子组成T细胞抗原受体复合物(TCR/CD3),共同完成抗原刺激信号的传递.
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周期性机械拉伸对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响
目的 探讨周期性机械拉伸对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增殖能力的影响.方法 实验组细胞在周期性机械拉伸频率为1.0 Hz、拉伸幅度为3%、6%和9%的条件下,分别对RA-FLSs加载2、6和12 h.对照组细胞在保持与实验组培养条件一致的情况下不进行拉伸刺激.机械拉伸后,用流式细胞术和MTS检测细胞的增殖和活性.RT-PCR检测加载后细胞周期调控因子(CyclinD1、CyclinE1、CDK2、P27)在基因水平上的表达变化.结果 6%和9%的拉伸刺激持续作用6、12 h使RA-FLSs增殖和活性显著降低(P<0.05),同时CDK2和CyclinE1的mRNA表达降低,P27 mRNA的表达增高(P<0.05),周期性机械拉伸对CyclinD1表达的影响相对较小.结论 周期性机械拉伸对RA-FLSs增殖能力的影响与拉伸强度以及持续的时间有关,6%和9%的机械拉伸刺激可以抑制RA-FLSs的增殖,而这种增殖抑制作用可能是通过调控CyclinE1,CDK2和P27的表达来实现的.本研究对于探讨力学刺激在类风湿性关节炎的发病机制以及临床防治中的作用具有一定意义.
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力学刺激对角膜成纤维细胞碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
目的 研究在体及离体条件下不同力学环境对碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响,探索力学因素在准分子激光原位角膜磨镶术(laser assisted in situ keratomileusis,LASIK)术后角膜损伤修复中的作用.方法 建立不同切削量的LASIK手术动物模型,使在体角膜处于不同力学环境中,并于LASIK术后1周和1月处死实验动物提取组织蛋白.此外,采用Flexcell 4000细胞力学加载系统对原代提取的兔角膜成纤维细胞施加频率为0.1 Hz、拉伸幅度分别为5%、10%和15%的周期性机械拉伸,并于拉伸后6h和24h后取细胞培养液上清.采用ELISA方法检测bFGF含量.结果 LASIK术后1周,角膜基质床残余30%组与对照组相比,bFGF含量显著增高(P<0.05);术后1月同落至正常水平,各组之间无显著性差异.不同时间点同一手术方式之间比较发现,仅30%组1周和1月有显著差异(P<0.05).体外周期性拉伸实验表明拉伸6h后,15%拉伸组bFGF含量较对照组显著增高(P<0.05),24h后显著性降低(P<0.05).结论 力学因素参与了早期角膜组织及角膜成纤维细胞bFGF表达的调节,bFGF在LASIK术后角膜组织修复中发挥了一定作用.
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过敏性紫癜患者血清中IL-4水平明显升高
白细胞介素4(IL-4)是一种主要由辅助性T细胞中的Th2亚群细胞产生的细胞因子.IL-4促进活化B细胞的增殖,并可促进B细胞产生IgG1、IgE和sIgM,调节B细胞和单核细胞表达IgE Fc受体FcεR Ⅱ(CD23),而参与变态反应性疾病的发病过程[1].过敏性紫癜(anaphylactoid purpura)又称Henoch Sch o¨nlein紫癜(HSP)是一种非血小板减少性紫癜,其发病机制还不十分清楚,但已有研究表明,该病属于一种变态反应性疾病.本文检测了过敏性紫癜患者血清中IL-4水平的变化,藉以了解在发病机制中的作用.
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糖尿病患者血浆P-选择素检测的临床意义
糖尿病(DM)易发生各种血管并发症.血小板活化与血管内皮细胞的损伤可能是发生血管并发症的关键因素.P-选择素主要由活化的血小板及内皮细胞表达分泌,并作为这些细胞的活化标志物.本文通过对Ⅱ型糖尿病患者血浆P-选择素的检测,探讨其在糖尿病患者血管病变中的临床意义.
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四膜虫细胞表达恶性疟原虫环子孢子蛋白并定位于细胞表面
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瘦素的生理功能及其在非酒精性脂肪性肝病中的作用
1 瘦素的生理功能瘦素是脂肪细胞产生的多功能蛋白,除在肝脏和脂肪细胞表达外,在胎盘、乳腺、卵巢、子宫内膜、睾丸、胃、下视丘、垂体中也有表达.瘦素为脉冲式分泌,有昼夜节律.女性血清瘦素水平比男性高2~3倍,闭经后降低.瘦素有许多生理功能,除了能调节食欲,平衡能量,调节细胞生长、增殖和凋亡以外,还有神经内分泌功能及与胸腺稳态有关[1].瘦素和瘦素受体缺乏的患者有神经内分泌功能缺陷,如交感神经张力降低,促甲状腺激素、甲状旁腺激素、皮质醇、促肾上腺皮质激素的水平升高和生长激素刺激异常.瘦素也作用于下视丘,释放黄体生成素释放激素(LHRH),调节促性腺激素的释放与分泌,与生殖器官的发育显著关联[2].正常情况下,源于下视丘的瘦素能抑制胰腺β细胞分泌胰岛素[3].
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HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能与血清sCR1变化的相关性
进入血液中的病原体或机体产生的抗原-抗体复合物,将直接或间接激活补体C3,产生C3b、C4b等补体片段,这些片段将病原颗粒或循环免疫复合物与红细胞表达的补体受体1型分子(CR1)连接成免疫复合体,然后通过FC段或补体C端与吞噬细胞的FCR或CR结合,从而活化吞噬细胞[1],释放蛋白水解酶,将CR1连同黏附的抗原或病原体—同切下形成可溶性CR1(sCR1).sCR1作为大颗粒抗原复合体终要在肝脏和脾脏中被彻底代谢,因此循环中sCRI水平的升高及其程度不仅是免疫清除的标志,同时也是评估肝脏代谢功能的指标.有文献报道肝病患者血清sCR1含量的变化是评价肝功能损伤程度的直接标志[2-3].本研究对96例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能(RNIAF)与血清sCR1浓度变化进行比较,并观察其动态变化关系.
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腺病毒介导蜂毒素基因转染对肝癌细胞的影响
蜂毒素在体外具有很强的抗肿瘤生物活性[1],但体内应用可造成一些严重不良反应,而通过蜂毒素基因编码在靶细胞表达可避免这些问题,因而本研究以腺病毒为载体,利用甲胎蛋白(AFP)调控蜂毒素基因表达,观察其体外对肝癌细胞恶性表型的影响.
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肿瘤血管生成和抑制在结直肠癌中的研究现状
结直肠癌是我国常见恶性肿瘤,15%~35%的患者在发现原发癌时已有肝转移,手术切除后5年生存率不到40%.肿瘤血管生成(angiogenesis)是指肿瘤细胞诱导的微血管持续、失控性生长和肿瘤血液循环建立的过程,包括毛细血管基底膜降解,血管内皮细胞迁移、增殖、形成管状结构,基底膜形成以及血流贯通等诸多环节.该过程受肿瘤细胞和肿瘤基质细胞表达的癌基因和生长因子调控,亦受机体神经内分泌等因素的影响,其中血管调节因子(包括肿瘤血管生成因子和肿瘤血管生成抑制因子)起中心调控作用,当两者的平衡被打破,肿瘤血管生成因子占优势时,即发生肿瘤血管生成.