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KL-6与呼吸系统疾病研究进展
KL-6是一种粘液素样糖蛋白,主要由 II 型肺泡细胞和支气管上皮细胞表达。 KL-6先用于间质性肺疾病的临床诊断和预后评价,但随着研究深入,发现 KL-6与其他肺部疾病也有相关性,故本文就KL-6与呼吸系统疾病的研究进展做一综述。
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36例鼻部非霍奇金淋巴瘤患者的临床分析
非霍奇金淋巴瘤在我国原发于淋巴结外部位可以高达25%~30%,该病实质上是一种特殊类型的恶性淋巴瘤,瘤细胞表达T细胞分化抗原和自然杀伤细胞[1].
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水孔蛋白的功能调节及与药物的关系
水孔蛋白(aquaporins,AQPs)亦称水通道,是近年来发现的能够特异转运水的一组蛋白.长期以来,普遍认为水仅以弥散的方式通过脂质双分子层,但难以解释某些细胞对水的通透特别高,自1992年Agre等[1]研究发现非洲爪蟾卵母细胞表达28KDa蛋白(CHIP28)即AQP1具有选择性水通透功能以来,证实了细胞膜存在有运输水分子通道的蛋白质,即水孔蛋白.
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趋化因子、嗜酸性粒细胞与鼻息肉的研究进展
鼻息肉临床多见,一般成人发病率达1~4%,容易复发是该病的一个特征,目前的治疗有手术和药物等综合治疗,但是手术后的复发率达15~40%左右,有的病人需要多次手术.近年来随着内窥镜的使用和类固醇激素药物的运用,复发率虽然较前有所降低,但是仍然未完全解决.因此阐明鼻息肉的发病原因和发病机制,寻求更好的治疗方法,降低鼻息肉的发病率和复发率是当务之急.近年来的研究主要集中于免疫学和分子生物学两个方面,取得了一些进展,但是距离完全阐明还有一定的差距;随着研究的深入,人们发现鼻息肉的发病是一个多因素和多步骤的过程,趋化因子在鼻息肉的发病过程中起着关键的作用.本文就调节激活正常T细胞表达和分泌因子(regulated upon activation,normal T cellexpressed and secreted,RANTES)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)在鼻息肉发病机制中作用的研究进展综述如下:
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下丘脑对体重的影响
下丘脑是中枢神经系统中调节摄食和能量代谢的主要部位.其多种神经核团内神经元细胞表达或分泌的神经递质、神经多肽等物质相互作用或直接下行作用到其外周靶点,与外周器官、组织产生的上行信号共同完成对摄食、代谢行为的调控,终的整体效应表现在体重这一表型上.
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HLA-Ⅰ类分子与肿瘤免疫
人MHCI类基因分两类:经典的Ⅰa基因(包括HLA-A、HLA-B、HLA-C)和非经典的Ⅰb基因(主要包括HLA-E与HLA-G、HLA-F).经典的HLA-Ⅰ类基因集中在远离着丝点的一端,包括B、C、A三个座位,到1996年WHO命名委员会公布的HLAI类基因中,已发现HLA-A位点有61个复等位基因,B位点和C位点各有136个和37个复等位基因,其产物称为HLA分子,经典的HLAI类抗原(HLA-A、B、C系列)广泛分布于人体各种组织的有核细胞表面,各种组织细胞表达HLA-Ⅰ类抗原的数量不同,以外周血白细胞和脾淋巴结,胸腺细胞的含量丰富,其次为肺、肝、肾、皮肤、主动脉和肌肉.
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多形性日光疹氯苯吩嗪治疗前后患者血清某些细胞因子的测定
多形性日光疹(Polymorphous Light Eruption,PLE)发病机制不清,近来研究提示紫外线照射可导致角质形成细胞表达多种细胞因子.
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ELISA一步法检测HBsAg影响因素浅析
HBsAg是病毒在肝细胞表达的产物,也是肌体感染HBV后先出现的血清学指标.感染后4-7周血清中开始出现HBsAg,尔后出现ALT异常和临床症状.
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血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶-2与肿瘤转移
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤基本的特征,是造成肿瘤患者死亡的主要原因.对其机制的深入了解,可以引导探索新的防治措施.目前认为,调节血管生成的生长因子--血管内皮生长因子[1](Vascularendothel,ial growth factor,VEGF)的高水平表达与肿瘤形成、生长和转移密切相关[2,3].VEGF直接调节内皮细胞分裂增殖,是高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,直接参与诱导肿瘤的血管生成[4].VEGF还诱导内皮细胞表达粘附分子[5],促进血管生长.
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bFGF对兔视网膜Müller细胞表达VEGF的影响
血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是视网膜细胞分泌的两种重要的血管生成因子.二者有协同作用,bFGF还可以诱导内皮细胞表达VEGF.视网膜Müller细胞是视网膜中分泌VEGF的主要细胞之一,为了进一步探讨Müller细胞在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用,本研究观察了bFGF对体外培养兔视网膜Müller细胞表达VEGF的影响.
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Ets-1在肿瘤血管生成中作用的研究进展
肿瘤血管生成是一个复杂的现象,需要内皮细胞的迁移,增殖,管腔形态的分化.一些在内皮细胞表达的基因调控着这一过程.转录因子Ets主要通过对生长因子受体基因、降解基质的酶相关基因、凋亡相关基因的调控促进肿瘤血管生成和转移.这些研究结果提示:针对Ets-1的靶向治疗有望成为肿瘤治疗的新策略.
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003 内毒素对大鼠白细胞粘附和粒细胞CD11a表达的影响
目的: 白细胞粘附参与体内多种病变损伤过程. 研究其特点及规律对探讨严重感染、休克、缺血再灌注损伤、移植排异反应等的机理及防治都有重要意义. 方法: 本实验利用大鼠内毒素血症的模型, 活体观察一次性尾静脉注射内毒素(1 mg/kg)后大鼠肠系膜微血管白细胞粘附变化、外周血白细胞总数和分类计数、利用流式细胞仪对粒细胞CD11a表达进行检测. 结果: 静脉注射内毒素后5 min内肠系膜微循环细静脉上白细胞贴壁、滚动、粘附数目明显增加, 30 min粘附数达高峰, 240 min仍高于正常; 外周血粒细胞总数在注入内毒素后30 min降到低值, 2 h回升近正常, 4 h外周血粒细胞总数明显高于正常, 而且循环血液中出现幼稚粒细胞; 粒细胞表面粘附分子CD11a的荧光标记率和荧光强度未见增加, 4 h反而低于正常. 外周血淋巴细胞分类百分比在30 min时略高于正常, 以后持续下降, 明显低于正常. 外周血白细胞总数在注射内毒素后30 min内即下降, 2 h低, 4 h略回升. 结论: 循环血液中粒细胞积极参与了白细胞粘附过程, 内毒素后30 min时的白细胞粘附以粒细胞为主, 导致循环血液中粒细胞数急剧下降, 以后, 可能有骨髓粒系统动员至循环血, 使循环血粒细胞总数增加. 而循环血液中粒细胞表达的CD11a在内毒素引起的白细胞粘附上变化不明显, 可能是CD11a以外的其它粘附分子参与了内毒引起的细胞粘附过程.
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019 液体切应力对内皮细胞粘附分子及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的: 观察流体切应力对内皮细胞粘附分子ICAM-1、 VCAM-1及单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响以及在动脉粥样硬化发病中的意义. 方法: 以人静脉内皮细胞(HUVEC), 作观测对象, 采用平行板流动腔产生一定大小的切应力, 采用免疫组化ABC法观测经0.72 Pa作用不同时间(30 min、 5 h)后, 粘附分子表达的变化, 采用ELISA方法测定灌流液中MCP-1蛋白浓度, 反映内皮细胞表达MCP-1的变化. 结果: 粘附分子测定的结果如下: 切应力作用30 min后, ICAM-1的阳性表达率(%)为56.3±10.2, 作用5 h后为58.6±6.8, 而对照组(静态)为44.7±11.6, 此结果表明切应力能引起HUVEC上ICAM-1表达显著增加. 未见其对VCAM-1表达的影响. MCP-1蛋白浓度测量的结果是: 切应力作用30 min后, 灌流液中MCP-1浓度为76.6±26.1 pg/ml, 作用5 h后为323.4±106.7 pg/ml, 作用12 h后为1 152.7±377.5 pg/ml, 对照组为186.0±74.8 pg/ml, 以上结果表明0.72 Pa切应力作用可引起MCP-1表达时间依赖性增加. 结论: ICAM-1是介导白细胞(包括单核细胞)血管内皮细胞粘附的粘附分子, 本研究结果显示: 切应力可引起HUVEC上ICAM-1表达增加, 有促进白细胞粘附的作用. MCP-1是特异性作用于单核细胞(MC)的强趋化蛋白, 对MC在内皮下聚集起启动和放大作用, 故在AS发生和发展中起重要作用. 本研究结果表明0.72 Pa切应力可引起HUVEC表达MCP-1呈时间依赖性增加.
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Ang Ⅱ和苯肾上腺素表达的心肌Kv 4.3钾通道受相互独立的调节
肥大心肌细胞的动作电位延长,短暂外向钾电流(I to)减少.因为Ito以Kv 4.3为主,作者观察新生大鼠心肌细胞对心肌细胞肥大的已知刺激因子:Ang Ⅱ和苯肾上腺素(PE)的应答.RNase保护测定和immunoblots反映Ang Ⅱ和PE均下调Kv 4.3 mRNA和蛋白.但PE的肥厚应答比Ang Ⅱ快而广泛,对Kv 4.3 mRNA的作用较缓慢而持久,而Ang Ⅱ降低Kv 4.3 mRNA迅速而短暂.转换测量反映Kv 4.3 mRNA很稳定,半寿期>20 h.提示Ang Ⅱ必影响通道mRNA的稳定,而PE不影响Kv 4.3 mRNA的降解速度.为测试转录的调节,克隆大鼠Kv 4.3基因的flanking区域, 心肌细胞表达Kv 4.3驱动子-报告结构.Ang Ⅱ对转录无影响,PE抑制Kv 4.3驱动子活性. 药理学试验亦提示Ang Ⅱ与PE各自独立地下调Kv 4.3基因表达.据此,Kv 4.3基因表达不只是对肥大的一个简单的继发性应答.Ang Ⅱ和PE通过不同的机制降低新生大鼠心肌细胞的Kv 4.3基因表达.(Zang TT et al.Circulation Res,2001,88:476.余国膺摘译)
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L型钙离子通道与前列腺癌的研究进展
电压门控钙离子通道按照电生理特性分为高电压激活通道和低电压激活通道,高电压激活通道包括L、N、P/Q和R型,而T型则属于低电压激活通道.L型钙离子通道(L-type Ca2+ channels, LTCCs),也称为Cav1家族通道,包括Cav1.1、Cav1.2、Cav1.3和Cav1.4,是唯一对钙离子通道阻滞剂敏感,并在许多可兴奋性细胞表达的蛋白通道.在前列腺癌的发生、发展过程中,LTCCs的异常表达与肿瘤细胞的增殖和凋亡密切相关.本文就LTCCs的分子结构、生理功能及其对前列腺癌进展的影响做简要综述.
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膀胱炎症性肌纤维母细胞瘤1例并文献复习
患儿,女,4岁1月,因“尿频3月,发现下腹部包块2月”入院。查体:膀胱区隆起,可触及一7cm×7cm大小包块,较固定,质硬,轻度压痛;B超检查:膀胱左侧壁可见一低回声肿物;C T检查:膀胱左侧壁见一8 cm ×7 cm大小肿物,密度不均,增强后不均匀强化,左侧输尿管受压,左肾重度积水(图1);膀胱镜检查:膀胱内肿物,色粉红,较光滑,质脆,表面有出血点,几乎占满膀胱,未见左侧输尿管口(图2);膀胱镜取病理提示:(膀胱)炎性肉芽组织,可见坏死。完善术前准备后,在全麻下行膀胱部分切除术及左侧输尿管再植术,术中见膀胱内巨大肿瘤,9 cm ×7 cm大小,蒂宽,位于左侧壁,游离左侧输尿管至壁段并离断,于距肿瘤蒂部2 cm连同膀胱壁切除膀胱肿瘤,左输尿管再植于膀胱左侧顶壁。患儿术后恢复好,随访6个月,无复发。术后病理检查,大体标本:灰黄色不规则组织9cm×8cm×7cm,表面较光滑,呈半球形凸起,切面灰白、编织状、质硬;镜下检查:肿瘤主要由增生活跃的肌纤维母细胞构成,但核无明显异型性,核分裂象亦罕见,间质淋巴细胞及浆细胞易见,累及肌层;免疫组化:CD117、SMA、CK(-),DES部分(+),CD34、FⅧ血管(+), Ki‐67(+主要为炎症细胞表达),VIM (+)。符合炎症性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor ,IMT)诊断,低度恶性风险(图3、4)。
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不同物理密度介质诱导干细胞表达多种组织细胞标记蛋白
干细胞凭借其多组织分化潜能,成为当前医学界包括血液科、神经科、心脏科、骨科、皮肤科等在内的多学科研究热点[1-3].我们在近期工作中偶然发现将干细胞移植到特定物理密度的材料表面时,干细胞有顺材质硬度分化的特性.我们借助低熔点琼脂糖设计出一种物理密度梯度介质,比较干细胞在该梯度介质中的生长状态和组织分化特点,观察物理因素对干细胞横向组织分化的干预效果.
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NEDD4-1对脑胶质瘤U251细胞迁移和侵袭的作用
PTEN是易突变的肿瘤抑制基因之一,其突变缺失与胶质瘤形成发展及其侵袭性有密切的关系~[1-4].故调节PTEN活性可影响肿瘤侵袭性.泛素连接酶神经前体细胞表达的进行性下调基因4-1(NEDD4-1)可促进PTEN降解,在PTEN缺失致肿瘤过程中扮演复杂角色~[5].本实验将NEDD4-1及其shRNA转染入U251细胞,观察对细胞迁移和侵袭的影响.
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生物瓣再内皮化研究的进展
生物瓣具有良好的血液动力学效应;细菌不易附着,感染发生率低;术后不需抗凝治疗,特别适用于65岁以上和不宜使用抗凝药物的患者等优点,因此临床实践中得以被广泛采用.然而,无论是同种瓣还是异种瓣,由于异体细胞表达一定的抗原性,特别是内皮细胞(ECs)具有强烈的免疫原性,生物瓣容易发生钙化及衰败.如何保持生物瓣膜结构与功能的完整性,提高耐久性,同时又减低免疫原性所引起的衰败率,已成为现今国内外研究的热点.
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血管病变和细胞间粘附因子-1激活的关系研究进展
细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在血管病变中起重要作用,部分细胞表达细胞间ICAM-1呈蛋白激酶C(PKC)依赖性.现对二者的研究进展及其与血管病变的关系进行综述.