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DSI905电解质分析仪常见故障及维护
DSI-905钾(K+)、钠(Na+)、氯(Cl-)、钙(Ca2+)、pH电解质分析仪是上海迅达医疗仪器有限公司生产的产品.它采用离子选择电极测定原理,将溶液中特定离子的活度转变成电位信号,然后通过仪器测量溶液中溶质,具有方便、快速、准确的优点,在临床检验日常和急诊工作中广泛应用.我科于2004年购进该仪器,经过4年使用,积累了一些分析和排除故障等方面的经验,现介绍如下:
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抗辐灵对微波辐射后大鼠血清心肌酶及Ca2+改变的治疗作用
目的 探讨抗辐灵对微波辐射后大鼠血清中心肌酶和Ca2+的影响.方法 120只二级Wistar雄性大鼠随机分为6组:正常对照组(C)、辐射对照组(R)、阳性药对照组(A)、抗辐灵0.75g/(kg/d)组(L)、抗辐灵1.5 g/(kg/d)组(M)、抗辐灵3 g/(kg/d)组(H).抗辐灵药物组给予抗辐灵溶液,A组给予1.5 g/(kg/d)安多霖,C组和R组均给予等比体积的蒸馏水.采用30 mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为15 min.辐射当天开始灌胃给药,每日1次,连续14 d.于给药7d(辐射后7d)、停药后6h(辐射后14 d)、停药后7d(辐射后21 d),采用全自动生化检测仪检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性及Ca2+含量.结果 (1)R、A、L、M及H组与C组相比较:辐射后7d,R组大鼠血清中CK-MB、LDH、AST活性及Ca2+含量显著升高(P ＜0.05或P＜0.01)；辐射后14d,R组大鼠血清中CK-MB活性和Ca2+含量仍明显增高(P＜0.05)；辐射后21 d,各组间CK-MB、LDH、AST活性及Ca2含量均无明显改变(P＞0.05).(2)A、L、M及H组与R组相比较:给药7d(辐射后7d),大鼠血清中CK-MB、LDH、AST活性及Ca2+含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01)；停药后6h(辐射后14 d),A、M及H组CK-MB活性和A、L、M及H组Ca2+含量仍有明显降低(P＜0.05)；停药后7d(辐射后21 d),CK-MB、LDH、AST活性及Ca2含量均无明显统计学差异(P＞0.05).(3)L、M及H组与A组相比较:大鼠血清中CK-MB、LDH、AST活性及Ca2+含量各时间点各组间均未见统计学差异(P＞0.05).结论 微波辐射可引起大鼠血清中心肌酶及Ca2+异常升高；抗辐灵和安多霖对微波辐射致大鼠血清中心肌酶及Ca2+升高均具有良好的治疗作用,1.5 g/(kg/d)为抗辐灵佳有效剂量.
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尿毒症钙化防御综合征及截肢1例
患者男性,68岁.有慢性肾小球肾炎、尿毒症期病史17年,维持血液透析3次/周,透析液含钙离子(Ca2+)1.5mmol/L.长期自服活性VitD3(罗钙全)2片/日,碳酸钙-维生素D3(迪巧)1片/日.化验血清Ca2+2.75mmol/L,无机磷(P)2.63mmol/L,钙磷乘积(Ca × P)89.7mg2/dl2,甲状旁腺素(PTH)2684.65pmol/L.
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血管紧张素（1～7）舒血管机制的研究
目的 探讨血管紧张素(1～7)［Ang(1～7)］对血管功能的作用及机制。方法 应用生理多导仪测定存在和去除内皮后，血管对血管紧张素的反应；用钙敏感指示剂Fura-2/AM检测血管平滑肌细胞（VSMC）内游离钙离子浓度（［Ca2+］i）；RT-PCR检测 VSMC血管紧张素受体（ATR）mRNA表达。结果 Ang(1～7) 明显抑制AngⅡ对动脉环的收缩作用，在内皮完整的动脉环比去除内皮的动脉环作用更明显；Ang(1～7)同样明显抑制AngⅡ诱导的VSMC ［Ca2+］i上升幅度；AngⅡ能下调AT1R mRNA,而Ang(1～7)上调AT1R mRNA，AngⅡ和Ang(1～7)对AT2R mRNA影响不明显。结论 Ang(1～7) 通过作用于血管内皮及VSMC内钙信号发挥抑制血管平滑肌收缩的作用。
关键词： 血管紧张素(1～7) 动脉环 血管平滑肌细胞 Ca2+ -
黄芩甙对肝癌细胞BEL-7402线粒体膜电位、细胞内Ca2+和Cyt C的影响
目的:探讨线粒体损伤在黄芩甙诱导肝癌细胞凋亡中的作用及可能的机制.方法:应用细胞培养技术培养肝癌细胞BEL-7402,透射电镜观察线粒体的变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡百分率及线粒体膜 电位、细胞内Ca2+的改变.荧光发光法检测细胞色素(cytochrome C,Cyt C)含量,Bcl-2蛋白表达和流式细胞仪测定caspase-3活性.结果:黄芩甙诱导肝癌细胞BEL-7402凋亡呈剂量依赖关系,线粒体结构出现明显改变:肝癌细胞线粒体膜电位降低,6 h、24 h、48 h分别为85.49±2.17、82.59±2.18、28.45±2.39;细胞内ca2+和cyt C的释放增加,Bcl-2蛋白表达下降和caspase-3活性增加.在6 h、24 h、48h时细胞线粒体膜电位,细胞内Ca2+和Cyt C的释放分别为(6 h:85.49±2.17、19.56±2.09、35.36±3.21:24 h:82.59±2.18、14.76±1.03、44.57±5.56:48 h:28.45±2.39、88.79±4.32、78.63±7.651.结论:线粒体损伤在黄芩甙诱导肝癌细胞凋亡中起重要作用,其机制可能为抑制肝癌细胞Bcl-2蛋白表达,促进caspase-3活性增加,使细胞内Ca2+增加,激发线粒体膜通透性转运孔开放,降低线粒体跨膜电位,促进Cyt C的释放.
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兔食管下括约肌与体部形态及乙酰胆碱对其功能影响的比较
目的:比较兔食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)与食管体部形态变化,探讨食管体部平滑肌和LES细胞收缩功能及对乙酰胆碱的反应.方法:利用光镜、透射电镜下观察LES与食管体部形态;测定LES与食管体部压力;使用激光共聚焦测定食管体部平滑肌和LES细胞内钙离子浓度,以及对乙酰胆碱(ACh)作用的反应.结果:兔食管LES平滑肌细胞周围肌浆网及肌丝明显增加.LES平均压力为1.4±0.1 kPa;食管体部平均压力为.0.6±0.1 kPa(P＜0.01).兔食管LES平滑肌[Ca2+]i平均为156.1±4.8 mol/L;兔食管体部平滑肌细胞[Ca2+]i平均为122.6±4.3 nmol/L(P＜0.05).加入ACh后再次测定[Ca2+]i,LES平滑肌[Ca2+]i平均为241.3±5.7 nmol/L与加入ACh前有显著差异(P＜0.01);加入ACh后食管体部平滑肌[Ca2+]i平均为131.6±3.2 nmol/L,与加入ACh前无显著差异(P＞0.05).结论:正常食管LES与体部平滑肌可能具有不同的生理学基础及收缩机制,食管体部对Ach诱导产生的收缩需要有细胞外钙的支持,而Ach对LES的收缩作用是通过细胞内钙离子的释放而产生的.
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瞬时受体电位通道C亚族参与高血压心室肥厚机制研究的新进展
心肌肥厚的发生及逆转一直是心血管病研究的热点.传统观点认为Ca2+超载是心肌肥厚发生的基础.近年的相关研究提示瞬时受体电位通道C亚族(Transient receptor potential channels,TRPC)可能通过调节细胞内Ca2+变化而参与心肌肥厚的发生发展过程.也有新的证据表明TRPC通道参与并调节心室肥厚过程主要是通过TRPC通道本身的激活与调节,心脏微结构域的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)、活化的T细胞核因子(nuclear factor of activatedT cells,NFAT)等信号传导效应因子间相互协调的信号传导实现的.TRPC通道可能成为阻止和逆转心室肥厚的药物作用新靶点.
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野百合碱预处理对大鼠右心室功能及规范性瞬时感受器电位亚家族表达的影响
目的：探讨腹腔注射野百合碱（MCT ）3周对大鼠右心室功能的影响以及规范性瞬时感受器电位（TRPC）亚家族在野百合碱诱导的右心室心肌肥厚中的表达。
方法：将20只SD雄性大鼠随机分为对照组（n=10）和野百合碱诱导右心室肥大模型组（MCT组，n=10）。MCT组以2%MCT 60 mg/kg剂量一次性腹腔注射，建立MCT诱导的右心室肥厚大鼠模型。3周后，分别测定以上两组的右心室血流动力学参数和右心室肥大指数（RVMI），右心室心肌病理切片，并通过逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western-blot）来检测信使核糖核酸（mRNA）和TRPC亚型的蛋白表达水平。
结果：MCT组与对照组比较，右心室收缩压、RVMI显著升高，右心室内压力大上升速率显著增加，右心室内压力大下降速率显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01）；MCT组右心室心肌纤维增粗，细胞内肌原纤维数量增多，心肌纤维排列紊乱，细胞核深染，形状不整；MCT组较对照组右心室心肌组织TRPC6 mRNA表达升高，（n=6），右心室TRPC6蛋白相对表达水平升高（n=4），差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论：MCT预处理3周可诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚，上调了右心室心肌细胞TRPC6通道蛋白的mRNA和蛋白的表达，TRPC6可能参与了心肌肥厚的发生发展。关键词： 野百合碱 规范性瞬时感受器电位 心肌肥厚 Ca2+ -
心脏T型钙离子通道
心肌细胞膜存在两种不同的Ca2+通道(L型和T型).1953年Fatt和Katz首次发现电压依赖性Ca2+内流这种重要生理特征[1],1975年Hagiwara等人经研究又进一步证实[2].心脏电压依赖性Ca2+通道被认为与细胞膜去极化过程中调控Ca2+内流和参与细胞的兴奋、收缩、激素分泌及相关基因转录相关.20世纪80年代,在心肌细胞中第一次记录到两种不同的Ca2+通道:L型和T型Ca2+通道.对比需较高电压才能激活且通道开放持久的L型Ca2+通道,T型Ca2+通道以低电压激活为特点,属于瞬间类型离子通道[3-4].心脏中L型Ca2+通道表达丰富,并肩负Ca2+进入细胞的重任,终触发心肌细胞的收缩.T型Ca2+通道由于其小振幅和瞬间性的特点初被认为在心肌细胞电学活动中充当了小角色[5-6].然而,在20世纪90年代T型Ca2+通道阻断剂的发现和成功克隆出三个T型Ca2+通道异构体(CaV3.1、CaV3.2和CaV3.3)显著促进了对T型Ca2+通道的研究[7-8].
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钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路与T细胞活化及支气管哮喘关系的研究进展
钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,与Th细胞的分化及多种细胞因子的产生有密切关系;而T细胞的浸润和活化在支气管哮喘(简称哮喘)气道慢性炎症及气道重塑的发生、发展过程中具有重要的意义,因此,钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路可能与哮喘的发生有密切关系,其在哮喘T细胞活化机制中的研究对于揭示哮喘的发病机制和治疗有重要的意义.
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大电导钙离子激活钾通道与糖尿病冠状动脉病变
钙离子(Ca2+)激活钾通道根据电导大小和药理特性的差异可分为3类:即大电导Ca2+激活钾通道(BK)、中电导Ca2+激活钾通道(IK)和小电导Ca2+激活钾通道(SK),其中BK通道因其对血管调节作用较大且分布广泛而备受关注[1].BK通道广泛存在于兴奋和非兴奋细胞,在血管平滑肌细胞(VSMCs)膜上表达尤为丰富,不仅参与细胞膜电位的形成,而且可以维持血管平滑肌细胞收缩和舒张的动态平衡.激活血管平滑肌细胞上的BK通道可增加钾离子(K+)外流,引起细胞膜超极化,使电压门控性Ca2+通道关闭,Ca2+内流减少,血管舒张.
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基质金属蛋白酶在心房颤动犬心房结构重构中的作用
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)在快速起搏心房颤动(房颤)动物模型心房结构重构中的作用和Ca2+超载对MMP-9激活的影响.方法 14只犬随机分为房颤组(n=8)和对照组(n=6),右心房快速起搏(350～450次/min)8周建立房颤动物模型.取左心房组织,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白质表达,采用Masson染色测定心房肌组织胶原含量,采用超声心动图测量左心房内径,同时还测定心房肌组织Ca2+浓度.结果 与对照组比较,房颤组心房肌胶原含量、Ca2+浓度和左心房内径增加(P＜0.05);房颤组左心房心肌组织MMP-9 mRNA表达升高45%(P＜0.01),蛋白质水平表达增加19.5%(P＜0.001);TIMP-1 mRNA表达增加46.67%(P＜0.01),TIMP-1蛋白质水平表达下调8.33%(P＜0.01);MMP-9 mRNA表达与左心房内径、Ca2+浓度和心肌胶原含量正相关(P＜0.05);TIMP-1 mRNA表达与左心房内径、心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达正相关(P＜0.05).结论 MMP-9/TIMP-1平衡失调可能是慢性房颤心房肌细胞外基质重构和心房扩大的重要分子机制,细胞内Ca2+超载可能是MMPs的重要激活途径.
关键词： 心房颤动 犬 基质金属蛋白酶-9 组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1 Ca2+ -
脑心通对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞内Ca2+的影响
目的：探讨脑心通对缺血再灌注导致神经细胞损伤的保护机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉结合鼠尾放血引起循环血量减少的方法制备拟脑缺血再灌注损伤大鼠模型，观察大鼠脑组织细胞内Ca2+含量，并做海马区HE染色，观察海马组织的病理改变。结果脑海马细胞内Ca2+含量明显降低。结论脑心通可以减少脑缺血再灌注损伤后细胞外Ca2+进入细胞内，从而可以防止细胞内Ca2+超载损伤，保护脑组织及神经细胞。
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人尿液中CTX-Ⅱ与Zn2+、Ca2+浓度对膝关节骨关节炎诊断价值的研究
目的 探讨膝关节骨关节炎(KOA)患者尿液中CTX-Ⅱ与Zn2+、Ca2+浓度与其病变程度的关系.方法 收集82例KOA组和20例对照组的尿液标本及膝关节正侧位影像学资料,采用Kellgren-Lawrence放射学分级标准对KOA组的影像学表现分级,分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组及Ⅳ级组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿液中CTX-Ⅱ、ICP-AES测定Zn2、Ca2+浓度.结果 KOA组尿液中CTX-Ⅱ与Zn2+、Ca2+浓度高于对照组(P＜0.001).CTX-Ⅱ水平:Ⅳ组＞Ⅲ组＞Ⅱ组＞Ⅰ组和对照组(P =0.000).Zn2+、Ca2+浓度:Ⅳ组、Ⅲ组、Ⅱ组、Ⅰ组＞对照组(P=0.000).结论 CTX-Ⅱ升高水平与KOA的影像学分级平行,两者呈高度正相关性.Zn2+、Ca2+升高水平与KOA的影像学分级并不平行.CTX-Ⅱ可作为区分KOA严重程度的标志物,但其作为早期诊断的价值有限,但与Zn2+、Ca2+联合有望成为KOA的早期诊断指标.
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极化型心脏停搏液研究进展
现代心脏手术中常规应用高钾溶液使心脏停搏.高钾停搏液的代表是St.Thomas液.其中的高钾成分使心肌细胞膜去极化,跨膜电位降低,不能形成和传播动作电位,心脏处于舒张期停搏.但细胞膜的去极化会导致持续性Na+/Ca2+窗口电流离子交换,引起持续性能量消耗和Ca2+超载,致使线粒体损伤、细胞死亡,引发术后心功能不良和缺血再灌注损伤[1].理想的心脏停搏液应使心肌细胞的跨膜电位处于极化状态,从而关闭离子通道,达到避免离子失衡和继发损伤的目的.细胞膜去极化程度越小,心肌保护的效果就越好,再灌注损伤的的程度就越轻[2].
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细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用
子宫内膜癌是女性常见的三大恶性肿瘤之一,主要发生于绝经后妇女,近年来其发病率有升高趋势并逐渐年轻化.子宫内膜癌根据其病理类型分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型为雌激素依赖型(占70％ ～ 80％),以子宫内膜样癌为代表;Ⅱ型为非雌激素依赖型(占10％～15％),主要为子宫浆液性乳头状癌、透明细胞癌和子宫内膜癌肉瘤.目前研究较多的是雌激素依赖型子宫内膜癌(Ⅰ型子宫内膜癌),其发病机制除了认为是外源性雌激素与细胞核内ER相结合引起下游基因改变,从而促进细胞异常增殖而发生癌变的基因转录效应外;国内学者研究还发现,雌激素可以通过细胞膜引起Ca2+浓度快速升高,Ca2+的快速释放激活细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2使其磷酸化,从而发挥非基因转录效应[1].然而,临床上发现还有一些子宫内膜癌患者的发病与雌激素无关,为非雌激素依赖型(Ⅱ型子宫内膜癌),而白噬作为细胞死亡方式的一种,为非雌激素依赖型子宫内膜癌的发病机制提供了另一条研究途径.因此,本文复习有关文献,对细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用综述如下.
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Ca2+及其通道与子宫内膜癌非基因转录效应关系的研究进展
子宫内膜癌是女性常见的三大恶性肿瘤之一,其发生、发展与高雌激素状态相关,多见于老年妇女,近年来发病有升高趋势.过去认为,子宫内膜癌发病机制是雌激素与其核受体(nER)结合,激活下游元件调控相应的基因转录使细胞增殖;而近年来发现,细胞膜上存在雌激素膜受体(mER),雌激素能通过mER引起快速的非基因转录效应,而Ca2+作为第二信使在非基因转录效应中与肿瘤发生密切相关.本文对Ca2+及其通道与子宫内膜癌非基因转录效应关系的研究进展综述如下.
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大电导钙激活钾通道与妊娠的关系
大电导钙激活钾通道(large conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)由4个相同的α亚基构成的孔样通道及附属的β调节亚基(β1～β4)组成[1],因其电导大、对Ca2+敏感、电压依赖性得名.BKCa广泛分布于哺乳动物除心肌外的各种组织细胞中,包括平滑肌、骨骼肌、神经元、肾脏和内分泌细胞等,并可通过多种调节因子直接作用于细胞核内DNA或作用于细胞膜上的相应受体而发挥多种生物学作用,在许多生理和病理过程中也发挥着重要作用.因其在维持平滑肌细胞静息电位、调节平滑肌舒缩方面起重要作用,近年来,在调节胎盘营养物质转运及子宫平滑肌收缩中的作用及其机制引起不少学者的高度重视.研究发现,BKCa与宫内胎儿发育、妊娠维持及分娩发动密切相关.现就BKCa在妊娠过程中的作用进行综述.
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雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中TRPM8和TRPA1的表达及活性研究
目的 探讨TRPM8和TRPA1在雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中是否表达,以及薄荷醇是否通过作用于TRPM8通道来影响DU145细胞的生物学行为.方法 采用Nested RT-PCR实验、Western Blot实验和免疫组织化学法从不同水平(mRNA水平、蛋白水平)以及直观观察层面检测TRPM8和TRPA1在DU145细胞中的表达;采用Ca2+成像实验观察薄荷醇能否诱导DU145细胞内Ca2+浓度的变化;采用MTT法检测梯度浓度的薄荷醇对DU145细胞增殖能力的影响.结果 Nested RT-PCR实验、Western Blot实验和免疫组织化学法结果证明,在DU145细胞中检测到TRPM8表达,而未检测到TRPA1表达.Ca2+成像实验结果显示,在37℃环境下细胞荧光非常弱,加入薄荷醇后细胞内Ca2+荧光强度急剧升高.MTT法检测结果显示,与未经薄荷醇处理的对照组相比不同浓度(25、50、75、100μmol/L)薄荷醇处理组的细胞增殖率均下降(P﹤0.05).经BCTC预处理20 min,薄荷醇所致的细胞增殖抑制被部分恢复(P﹤0.05).结论 雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中有大量的具有生物活性的TRPM8通道蛋白表达,而可同被薄荷醇激活的TRPA1却未被检测到表达.薄荷醇可激活DU145细胞中的TRPM8通道诱导Ca2+荧光强度急剧升高,抑制DU145细胞的增殖.
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全脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶-5的变化
目的 探讨急性全脑缺血-再灌注(isehemia-reperfusion,I-R)损伤时大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶-5(Cdk-5)的变化.方法 用三血管结扎法建立急性全脑I-R大鼠模型.将大鼠随机分为假手术对照组、脑缺血组、I-R组及尼莫地平(nimodipine,NIM)处理组.用免疫沉淀法测定Cdk-5酶活性,用Fura-2负载及荧光测定细胞内游离Ca2+浓度{[Ca2+]I}.结果 与假手术对照组比较,脑缺血组及除I-R 5 h亚组外的其余I-R亚组大鼠海马神经元[Ca2+]I升高(P＜0.05)且伴细胞内Cdk-5活性升高(P＜0.05).NIM处理组大鼠海马细胞[Ca2+]I低于缺血组及I-R 30 min组(P＜0.05,P＜0.05),而Cdk-5的活性也低于I-R 30 min组(P＜0.05).结论 急性全脑缺血和/或再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,神经元[Ca2+]I升高对Cdk-5活性升高可能起重要作用.
关键词： 缺血-再灌注损伤 细胞周期依赖性蛋白激酶-5 Ca2+
