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心房颤动患者心房细胞结构的改变
目的 探讨心房颤动(房颤)发生后相关细胞结构和超微结构变化及其临床意义.方法 收集53例心脏外科手术患者,根据心律分为窦性心律组(窦律组,26例)和房颤组(27例).术前行超声心动图检查.手术中取右心耳组织,行石蜡包埋切片,HE染色后测定细胞直径,Masson染色测定胶原容积分数.用免疫组织化学方法检测结蛋白、N-钙黏素的分布变化.电镜观察超微结构变化.结果 与窦律组比较,房颤组心房细胞直径增加,与心房大小成正相关,心房纤维化明显,心肌出现不同程度的肌溶解现象,电镜观察发现细胞器、细胞连接异常.免疫组织化学检测显示房颤组中N-钙黏素分布不均一,结蛋白分布异常.结论 房颤后心房细胞结构改变是房颤复发和心房抑顿的结构基础.
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乳鼠窦房结细胞的原代培养和形态学特征
目的 比较差速贴壁技术和常规培养方法在体外获取窦房结自律细胞的密度,并观察其形态学特征.旨在 建立可靠的窦房结自律细胞体外取材分离、纯化培养及形态学鉴定.方法 取24 h内新生Wistar乳鼠120只,随机分为实验组(差速贴壁技术培养方法)和对照组(常规培养方法),每组60只.每次随机各取5只乳鼠行窦房结取材,分别用2种方法进行原代细胞纯化培养.通过光、电镜观察比较2种方法体外窦房结自律细胞的密度比及形态学特征.结果 体外培养窦房结细胞有3种不同形态,梭形细胞、三角形细胞和不规则形细胞,其中梭形细胞多,搏动频率快;三角形细胞与心房肌三角形细胞特征相似;实验组窦房结梭形细胞比例明显高于对照组[(65±4)%vs(45±3)%,P<0.01].结论 采用差速贴壁技术纯化培养方法较常规培养可更明显提高窦房结梭形细胞的比例,是一种可靠的窦房结自律细胞培养、纯化技术.在培养的乳鼠窦房结细胞中,细胞体积小、搏动频率快的梭形细胞即是窭房结的起搏细胞.
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大鼠心脏自噬昼夜节律的老年化改变研究
目的 探讨大鼠心脏自噬昼夜节律的老年化改变及可能机制.方法 随机选取健康雄性SD大鼠48只,其中6月龄大鼠24只(青年组)和26月龄大鼠24只(老年组).观察大鼠昼夜活动习性,分别在03:00,06:00,09:00,12:00,15:00,18:00,21:00,24:00各时间点收集心脏样本,运用冷冻切片免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦成像技术、亚细胞结构细胞核-细胞质分离技术和免疫印迹技术检测心脏自噬规律及可能调控机制.结果 青年组大鼠昼伏夜出,自噬昼夜节律曲线明显,其中18:00 LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ明显高于12:00,而在15:00细胞核C/EBPβ表达明显高于18:00(P<0.05);而老年组大鼠夜间及昼间均嗜睡,LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ和细胞核C/EBPβ昼夜无节律性变化.结论 衰老改变心脏自噬的昼夜节律,核转录因子C/EBPβ参与其调控.
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老年人胃壁细胞超微结构和氢-钾腺苷三磷酸酶增龄性变化
目的 了解老年人胃壁细胞超微结构、氢-钾三磷酸腺苷酶(H+ -K+ -ATP酶)亚基mRNA及蛋白的增龄性变化. 方法 选择无胃十二指肠疾病者50例为研究对象,其中中青年组(20~59岁)19例和老年组(≥60岁)31例,老年组中60~69岁11例,70~79岁10例,80岁以上10例.电镜下观察胃壁细胞的超微结构,采用荧光定量PCR测定胃壁细胞H+-K+ -ATP酶α亚基mRNA的表达,采用免疫印记法检测胃壁细胞H+-K+ -ATP酶β亚基蛋白的表达,并分别比较其增龄性变化. 结果 电镜下观察各年龄组胃壁细胞及与泌酸功能相关的细胞器形态分布无明显差异,定量测定线粒体面积分数中青年组为(48.4±7.5)%,与老年组(50.6±7.6)%比较,差异无统计学意义(t=-0.775,P=0.444);管泡系统面积分数中青年组为(13.8±4.1)%,老年组为(12.2±4.7)%,差异无统计学意义(t=0.984,P=0.332).老年组H+ -K+ -ATP酶α亚基mRNA的表达(t=-3.682,P=0.001)及H+-K+-ATP酶β亚基蛋白(t=-3.389,P=0.004)均显著高于中青年组,但中青年组与老年各年龄组间趋势方差分析显示,H+ -K+ -ATP酶mRNA的表达(F=1.522,P=0.24)及H+-K+ -ATP酶蛋白的表达(F=2.32,P=0.114)差异无统计学意义. 结论 随增龄老年人胃壁细胞内与泌酸功能直接相关的细胞器无退化表现,H+-K+-ATP酶表达有增加趋势,提示健康老年人存在维持良好泌酸功能的超微结构和分子生物学物质基础.
关键词: 壁细胞 胃 H+ -K+交换ATP酶 细胞结构 -
褪黑素对链脲佐菌素所致大鼠胰岛β细胞结构及功能损伤的保护作用
链脲佐菌素(STZ)对胰岛β细胞的毒性作用与氧化应激有关[1].褪黑素(melatonin,MLT)是一种有效抗氧化剂.研究表明,褪黑素町明显降低STZ大鼠胰腺内应激氧化水平,降低STZ所致的大鼠高血糖水平[2].本研究侧重观察MLT对STZ大鼠胰岛β细胞结构及功能的保护作用.
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哇巴因引起大鼠血管内皮细胞结构和功能损害
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蒲肯野纤维在室性心律失常发生和维持中的作用及机制
心脏蒲肯野纤维(purkinje fiber,PF)由于有着独特的解剖位置、细胞结构和电生理特征,在电冲动向心室肌的传播过程中起着重要的作用.近来的研究证实,PF在诸多疾病类型的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)中起触发和(或)维持作用,因而PF成为近来人们关注的热点.由于PF易于发生早后除极(EAD)、晚后除极(DAD)和异常的自律性,所以许多心脏病的室性心律失常起源于PF系统.通过折返机制和局灶机制(异常自律性、触发活动或微折返),PF参与了室颤的维持.针对异常PF电位的消融已越来越多地被应用于室速/室颤的治疗.本文拟对PF在室性心律失常发生和维持中的作用及机制进行讨论.
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蚕丝素在组织工程研究中的潜在作用
皮肤是人体重要的器官之一.引起皮肤组织缺损的原因很多,有撕裂伤、皮肤病、新生物形成、感染、烧伤和其他创伤等.皮肤缺损或某些疾病导致的皮肤屏障功能缺失,可能造成感染、脱水和组织坏死甚至创伤性休克等不良后果.皮肤由真皮和表皮两层结构组成,皮肤内还存在许多具有各自功能的细胞结构.理想的皮肤替代品应该能替代皮肤结构,具备籍以覆盖创面的功能,促进创面愈合,大限度地恢复皮肤功能.目前已经研制出具有两层皮肤结构的人工皮肤,并已经作为商品在临床得到应用,但它们的结构与天然皮肤还存在差距,还不能真正履行天然皮肤所特有的功能,因此,为了实现覆盖裸露创面和促进创面修复,工程化新型皮肤结构的研制仍是一项重要的工作.研究表明,蚕丝素作为生物材料支架,可以满足重建皮肤结构所希望的要求[1].本文就有关蚕丝素的特性及其在组织工程中的应用综述如下.
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1例汞中毒致喉头水肿的救治与护理
汞是常温下唯一的液态的银白色金属,具有高度的弥散性和脂溶性,进入体内影响机体正常代谢,并使细胞结构和功能发生改变,表现呼吸道粘膜刺激症状和明显口腔炎及胃肠道症状,重者数小时或数日内昏迷,抽搐,虚脱而死亡.现将我科成功救治的一例急性汞中毒致喉头水肿的护理体会报告如下.
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纤维环损伤后椎间盘退变的力学信号转导途径研究进展
椎间盘退变的具体原因及机制至今不是很明确。一般认为是多方面、多层次的,年龄、遗传、环境、精神、机械应力、吸烟等因素可能都发挥了作用[1]。 Iatridis等[2]的研究表明,局部纤维环的损伤可使椎间盘内压力降低,细胞结构及代谢发生器质性变化,导致椎间盘退变。笔者就纤维环损伤后椎间盘退变可能的力学信号转导途径的研究进展综述如下。
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长时间冷缺血对供肝胆管细胞原纤毛结构及功能的影响
目的 研究长时间冷缺血对供肝胆管细胞原纤毛结构及功能的影响及其与移植肝胆管病的相关性.方法 选取6~8周龄雄性同基因近交系Wistar大鼠60只,随机分为实验组(供肝冷缺血时间为12 h)与对照组(供肝冷缺血时间为1 h),每组30只.两袖套法建立大鼠肝移植模型,采用改良Gao支架法重建肝动脉血供,支架法重建胆管.术后2、8、16周分别活杀5只大鼠,抽静脉血查血生化指标,切取肝脏标本分别用福尔马林、2.5%戊二醛及液氮固定,观察肝组织形态学改变及肝内胆管细胞及原纤毛的变化,免疫荧光法和免疫印迹分析法检测胆管细胞原纤毛α-tubulin、膜蛋白(PC-1、TRPV4及P2Y12)的表达.结果 与对照组相比较,实验组汇管区胆管结构模糊或胆管消失,小叶间胆管部分上皮细胞脱落,胆管壁内胶原暴露,周围有较多的胶原沉积和炎细胞浸润,胆管壁内胶原暴露,部分胆管上皮细胞变形、坏死,原纤毛及微绒毛减少或消失.原纤毛α-tubulin、PC-1、TRPV4及P2Y12的表达逐渐减少.结论 供肝长时间冷缺血可导致胆管细胞原纤毛结构及功能的缺损,与移植肝胆管病的发生具有显著的相关性.
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成人腹部来源脂肪干细胞生物学特性研究
目的 体外分离、培养成人腹部来源脂肪干细胞(ASC),观察和分析其形态学特征、细胞表面标志物及细胞因子分泌情况.方法 应用胶原酶消化法从接受整形植皮手术的成人患者腹部脂肪组织中分离获取ASC,进行原代及传代培养,观察细胞形态,绘制生长曲线,评估细胞增殖能力.扫描电子显微镜观察ASC超微结构形态.流式细胞仪检测第4代ASC表面标志物CD29、CD34、CD49d、CD105、CD106表达情况.酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养1、3、6、24、72 h ASC培养上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肝细胞生长因子(HGF)、基质细胞衍生因子1(SDF1)、白细胞介素8(IL-8)浓度.数据行单因素方差分析检验.结果 成功体外分离、培养ASC,呈扁平的梭形成纤维样细胞生长,且细胞形态均一,生长曲线呈S型,传代稳定.扫描电子显微镜下可见ASC呈长梭型,细胞表面可见丰富微绒毛.ASC表面CD29、CD49d、CD105呈阳性表达,表达率分别为99.6%、44.5%和99.5%,CD34和CD106呈阴性表达,表达率分别为0.6%和0.7%.ASC可分泌TGF-β1、VEGF、bFGF、HGF、SDF1、IL-8,传代培养1 h上清液中对应的细胞因子浓度分别为(56.51±3.61)、(129.54±4.08)、(39.02±2.64)、(73.46±11.75)、(396.03±21.31)、(149.37±5.48)pg/mL;且对应细胞因子浓度均随培养时间延长逐渐增多,差异均有统计学意义(F=47.32、805.55、254.89、69.84、197.73、347.52,P值均小于0.05).结论 ASC取材方便,培养相对容易,增殖迅速,生长稳定,表达干细胞表面标志物,具有一定的旁分泌功能.
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创伤后应激障碍的生物学机制研究
创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)是应激相关疾病中为典型的一种[1].它以三组症状为特征,即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高(根据美国精神障碍诊断与统计手册第4版).PTSD诊断的确立需要一定的病程标准,而且其形成有深刻的生长发育史背景和现实背景[2],故PTSD可能是大脑功能和结构累积损害超过一定限度的结果,使创伤性记忆持久处于易化激活的状态[1-8].PTSD生物学机制框架是:应激信息的传入导致了神经递质和激素的释放,继而作用于相应的受体引起快速反应.同时,通过某些与受体偶联的G蛋白中介,产生第二信使;第二信使导致一系列酶蛋白的磷酸化级联反应,参与诱导即早基因的表达;其表达产物作为转录因子参与其他靶基因的转录和翻译,继而引起细胞结构/功能的持久改变,导致PTSD的发生[9,10].我们试图对PTSD的生物学机制做一综述,以供同道参考.
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少年起病的Ⅱ型糖原累积病五例临床病理研究
Ⅱ型糖原累积性病又称酸性麦芽糖酶缺乏症(acid maltase deficiency, AMD),属于常染色体隐性遗传性疾病,由于染色体17q23-25上编码酸性麦芽糖酶的基因异常[1,2],造成溶酶体内的酸性麦芽糖酶缺乏[3,4],糖原不能被分解,堆积在溶酶体和胞质中,引起溶酶体的增生和破坏,细胞结构和功能损害[5,6].临床上根据发病年龄分为婴儿型(Pompe's disease)、儿童型(Hers' disease)和成人型,各型的临床表现存在差异.现将5例青少年发病的Ⅱ型糖原累积病的临床特点和病理改变报道如下.
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基底节区绒毛膜上皮癌一例
患者 男,16岁.以头痛发热1周入院.1周前无明显诱因出现头痛,咳嗽时加重同时伴发热.近日出现恶心、呕吐.神经系统检查无阳性体征.CT示右侧基底节区类圆形高密度为主的肿块.MRI示右侧基底节类圆形异常信号,T1加权为等信号,其内见点状高信号,T2加权外周为高信号,中心为不均匀高低混杂信号.病灶周围见环状低信号影,并可见大片状指套样稍长T1长T2信号影.Gd-DTPA增强扫描,病灶呈明显不规则环状强化.行立体定向经额右基底节区占位切除术.术中见肿瘤为紫红色,质地较韧,内有陈旧出血,肿瘤内部血管丰富,但出血不多,约鸡蛋大小,与脑组织有界限,完整切除病灶.病理所见:大量纤维网及陈旧出血内见破碎的中性粒细胞及少量上皮样细胞团,细胞团由两种细胞构成,具有细胞滋养层细胞及合体细胞滋养层细胞结构.免疫组化:CD34(-)、AFP(-)、HCG(+)、CK(+).病理诊断:绒毛膜上皮癌(简称绒癌).
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症状性松果体囊肿二例报告及文献复习
病例报告例1女,38岁.头痛、头晕2年,1年来坐位弯腰时突发意识丧失2次.每次晕厥发作约数分钟后意识即自行恢复,无明显其他不适;否认系统性疾病病史.神经系统检查无阳性体征.头颅CT示松果体区有一圆形囊性肿物,大小约1.4 cm,囊壁有钙化.MRI示松果体囊性占位,囊内容物信号均匀,较脑脊液信号稍高,无增强;囊壁呈薄层,信号均匀光滑,均匀增强(图1a,b).行全身检查,排除引起晕厥发作的原因,考虑为松果体囊肿引起.采用右侧枕下幕上经小脑幕入路(Poppen 入路),术中见囊肿呈灰白色,囊壁约2mm厚,内容物清亮,较脑脊液稠,似胶冻状,囊肿前壁与第三脑室后壁融合予保留,行囊肿次全切除,可见四叠体板两上丘之间受压明显凹陷.术后恢复良好,复查MRI示囊肿已切除(图1c,d).病理检查:囊肿壁有两层细胞结构,内层为正常形态的胶质细胞层,外层为松果体细胞层,可见钙盐沉着,符合松果体囊肿的诊断.术后随访5年,头痛、头晕消失,未再有晕厥发作,正常生活和工作.
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上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构观察
目的 通过对上呼吸道感染后嗅觉障碍的患者鼻腔大体及嗅上皮超微结构的研究,从形态学上观察嗅觉减退或丧失的超微结构改变.方法 选择上呼吸道感染后嗅觉减退或丧失患者10例,用T&T嗅觉测试法测试患者的嗅觉功能.常规前鼻镜、鼻内镜下对鼻腔大体结构进行观察,鼻内镜下钳取嗅区黏膜行透射电镜超微结构观察.结果 上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅黏膜超微结构有以下变化:①嗅上皮结构层次仍能保持,但细胞间隙增宽;②上皮表面嗅泡明显减少,即使嗅泡存在,其末端的纤毛也明显减少,部分嗅泡呈空泡状改变;③微绒毛细胞和支持细胞表面的微绒毛减少或缺失;④支持细胞的细胞核变形或固缩,嗅细胞的树突水肿变形,细胞器减少.结论 上呼吸道感染后嗅觉功能障碍与嗅黏膜上皮超微结构的改变密切相关.患者嗅泡及嗅泡内纤毛缺失,微绒毛细胞及支持细胞的微绒毛减少是引起嗅觉减退的主要原因,支持细胞胞核的变形及嗅细胞树突的形态学改变与嗅觉改变相关.
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视网膜感光细胞早期发育的形态学研究现状
许多眼底病都伴有感光细胞结构的改变,特别是一些变性疾病。对感光细胞早期发育过程和超微结构的研究为探讨视网膜的部分异常提供了参考依据。近年来免疫组化技术、分子生物学技术与超微结构研究的结合;对感光细胞的发育提出了一些新观点,但也有一些问题尚存在争议。本文按照解剖层次,将感光细胞的早期发育过程和结构变化作一综述。
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磁诱导化疗对人舌癌细胞杀伤效应的实验研究
一定强度的恒磁场(static magnetic field, SMF)能使人类恶性肿瘤的细胞结构和增殖周期发生改变,而为化疗药物提供作用的契机.本实验利用场强0.35 Tesla (T)的SMF诱导体外培养的人舌癌细胞后,联合应用平阳霉素(pingyangmycin, PYM),对比观察其杀伤效应.
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人类高分子量唾液粘蛋白抗釉质脱矿的体外超微观察
唾液获得性膜是唾液蛋白对牙釉质表面的选择性吸附,是一层非发育性的无细胞结构的薄膜,具有屏障保护作用.人高分子量唾液粘蛋白(MG1)对羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)有高度亲和力而成为获得性膜的主要成分之一.我们采用全唾液和纯化MG1分别在离体牙釉质表面形成获得性膜,观察此膜是否能减少有机酸对牙釉质表面的脱矿作用.