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线粒体与肝脏缺血再灌注损伤的关系
肝脏是体内大的代谢器官,线粒体是细胞代谢的中心场所,线粒体的正常呼吸功能和ATP生成对组织器官功能及细胞结构的完整性至关重要.但线粒体对缺血、缺氧非常敏感,缺血、缺氧的肝组织在血流恢复或复氧后其损伤度不但没有改善,反而进一步加重,这与细胞钙超载、氧自由基等因素有直接的关系[1].线粒体是联系钙超载、氧自由基和细胞死亡的中心环节.近年来线粒体在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究较多,进展较快,本文就这方面的内容综述如下.
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免疫组织化学在弓形虫和弓形虫病研究中的应用
弓形虫(Toxoplasma gondii)是一种细胞内寄生原虫。成人感染多呈无症状带虫状态,但先天感染的幼儿及免疫力低下人群的感染后常常是严重的,甚至是致死性的。Cool等[2]1942年创立的免疫组织化学技术,其基本原理是标记物或显色物标记的抗体或抗原,通过抗原抗体反应来检测组织或细胞内的抗原成份,用于疾病的诊断或研究。该技术的优点在于将结构与功能及代谢结合起来,从微观原位确定组织和细胞结构的化学成份,并可做到定性、定位及定量,在生物学和医学各个领域得到了广泛应用[3,4]。这一技术在近20多年来,也应用于弓形虫领域,为研究弓形虫及弓形虫病提供了重要手段。
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319例冰冻切片质量分析
冰冻切片质量直接影响冰冻病理诊断,关系到对手术患者的处理.提供优质冰冻切片是保证医疗质量重要一环,现就我科319例冰冻切片质量作如下分析.1 材料与方法本文将我科1993年至1998年冰冻切片319例、592张切片为研究对象.其中诊断恶性肿瘤74例、139片;诊断良性肿瘤245例、453片.所有切片重新复习,将切片质量分为优、良、合格、不合格四级:优:切片薄,平整无皱摺,无刀痕,无卷片,染色鲜艳.良:切片稍厚,平整略有皱摺或刀痕、卷片,染色鲜艳.合格:切片厚,有皱折或刀痕、卷片,染色不够鲜艳.不合格:切片破碎,有明显皱折或卷片,染色差,细胞结构不清.
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352例血清甲状腺过氧化物酶抗体阳性人群分析
甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)为甲状腺自身抑制性抗体,已证实TPO是甲状腺微粒体(TM)的主要成分,当甲状腺发生病变,滤泡细胞结构受到破坏时,TPO则刺激机体免疫系统产生甲状腺组织成分抗体即TPOAb,该抗体的产生与自身免疫性甲状腺疾病(autoinunune thyroidism disease,AITD)有高度的相关性[1].
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光学切面影像技术在生物及医学上的应用
世界上第一台光学显微镜的产生,使人们能够观察到肉眼不能观察到的东西.以往研究者对于细胞结构的探讨局限于固定的样本与生物化学分析.
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WT1基因在白血病中的表达及其临床意义
Wilms′瘤基因(Wilms′Tumor gene,WT1)是早发现的与Wilms′瘤发生发展相关的基因.其复等位基因功能的缺失可导致Wilms′瘤的发生.WT1基因一直被认为是一种肿瘤抑制基因,抑制生长因子(如血小板衍生因子A链、集落刺激因子Ⅰ和胰岛素生长因子Ⅱ)和生长因子受体基因(如胰岛素生长因子Ⅰ受体)及其它基因(如维甲酸受体α、c-myc和bcl-2).现在认为WT1基因具有转录调控的功能,依细胞结构、靶基因启动子和WT1异构体的不同而呈现激活或抑制转录的功能,为双相调节因子.近来发现WT1基因和造血细胞生长增殖也有关,和白血病特别是急性髓细胞白血病的关系更是密切.WT1基因在白血病细胞中高度表达并与白血病的发生、发展和预后相关,对微量残留白血病细胞的检测有重要的临床价值.现综述如下.
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严重贫血病人血涂片瑞氏染色法的补充
在临床工作中,经常遇到一些严重贫血病人(HGB<50g/L,RBC<2.0×1012/L)的血涂片在进行常规瑞氏染色时,红细胞易破碎,形态不清;同时,碎片常遮盖有核细胞,无法进行分类计数,给工作带来一定的困难.经反复实验发现,严重贫血病人血涂片在进行染色时,预先用甲醇固定3~5分钟后,再行常规瑞氏染色,红细胞结构完整,形态清晰,有效地解决了红细胞易破碎的问题.
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体液因子对心肌重构的影响
心肌重构(myocardial remodeling)是指心脏在长期负荷增加的情况下,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应性增生性变化.心肌重构同时有心肌细胞和细胞间质改变:(1)心肌细胞的改变为心肌细胞体积增大,心肌细胞内收缩蛋白表型发生改变.心肌细胞是一种高度分化的终末细胞,其收缩蛋白以α-MHC为主,主司收缩功能,不能增殖,处于"收缩状态".而在胚胎期心肌细胞的收缩蛋白以β-MHC占优势,收缩功能差,但是可以增殖,而处于"合成状态".正常心肌以表达α-MHC为主,发生重构的心肌则转变为以表达β-MHC为主,导致心肌细胞增大,收缩功能降低.(2)心肌间质的改变是渐进性的,心肌间质细胞增殖,纤维素分泌增加,使心肌结构紊乱,同时Ⅲ型胶原向Ⅰ型转化,胶原的弹性下降,终心脏增大,心肌收缩力和心肌顺应性下降.
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补肾复方对围绝经期大鼠卵巢超微结构的影响
目的 探讨补肾复方对围绝经期大鼠卵巢超微结构的影响及其作用机制.方法 取雌性Wistar大鼠70只,其中4月龄青年鼠(青年组)、18月龄老年鼠(老年组)各10只,灌服生理盐水;11~12月龄围绝经期大鼠50只,分为模型组、对照组及补肾复方高、中、低剂量组各10只,对照组灌服六味地黄汤,补肾复方高、中、低剂量组分别灌服高、中、低剂量补肾复方20 mL/kg.灌药4周后取各组大鼠卵巢制成电镜切片观察并拍照.结果 模型组大鼠卵泡明显少于青年组,闭锁卵泡增多.应用补肾复方后,生长卵泡增多,与对照组比较,补肾复方各剂量组卵巢的超微结构明显改善,表现在线粒体丰富、有大量的脂滴等,且呈一定的剂量效应关系.结论 补肾复方可直接作用于卵巢组织,有类雌激素的治疗作用,能改善卵巢组织的营养状态,有效延缓卵巢组织的萎缩.
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异丙酚对高氧肺损伤大鼠氧自由基、IL-8及肺组织超微结构的影响
目的 建立大鼠高氧肺损伤模型,观察异丙酚对高氧肺损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 选取SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只.A组为空气对照组,B组为高浓度氧组(氧体积分数0.80~1.00),C组为高浓度氧+异丙酚处理组.分别于实验第3、5、7小时每组取8只大鼠,检测血清及支气管肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)含量及白细胞介素-8(IL-8)浓度,同时电镜下观察各组大鼠肺组织超微结构变化.结果 与A组、C组相比较,B组SOD、GSH-Px的活性显著下降,MDA含量、IL-8浓度显著上升(F=5.86~18.41,q=3.15~7.17,P<0.01);与A组比较,C组SOD、GSH-Px活性无明显变化,MDA含量及IL-8浓度轻微上升,但无统计学差异.B组肺组织线粒体破坏,呈空泡样变,C组仅见线粒体轻微肿胀.结论 异丙酚抑制氧自由基产生和炎性细胞因子的分泌,减轻肺组织超微结构的改变,对大鼠高氧肺损伤具有一定的保护作用.
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川芎嗪治疗外伤性脑损伤的时间窗及疗效观察
1956年美国学者Harman首先提出了脑外伤后自由基损伤的理论,认为需氧细胞代谢过程中产生的超氧自由基具有毒害效应,可造成生物损害.自由基与脑外伤密切相关,正常生理情况下,机体存在有效的抗氧化体系,自由基的产生与清除处于动态平衡,以维持生理水平的自由基浓度[1];外伤性脑损伤及血液重新灌注脑组织可加速自由基形成,后者又引发神经细胞膜及细胞器膜的过氧化,导致神经细胞结构的破坏及微循环障碍.
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重度颅脑损伤的亚低温治疗
早在上世纪50年代,人们就发现并证实亚低温(30℃~33℃)能显著降低重型颅脑损伤患者的病死率,改善神经功能预后,且不产生任何严重并发症.但亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚.综合各家报道,可概括为以下几个方面:①降低脑组织耗氧量,减少脑组织乳酸堆积;②保护血脑屏障,减轻脑水肿;③抑制内源性毒性物质对脑细胞的损害作用,包括乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等;④减少钙离子内流,阻断钙对神经元的毒性作用;⑤减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑细胞结构和功能修复;⑥减轻弥漫性轴索损伤.
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微量元素缺乏对儿童生长发育及行为的影响
迄今发现,自然界中存在的92种化学元素几乎都能在人体内找到.微量元素是指在生物组织中的元素浓度数量级在μg~mg/kg范围的元素.人体内的微量元素约有41种.其中14种是人体所必需的称为必需微量元素,营养学家又称之为"微量营养素",包括氟(F)、碘(I)、铁(Fe)、铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Me)、钴(Co)、铬(Cr)、钼(Mo)、镍(Ni)、钒(V)、硒(Se)、锡(Sn)、锶(Sr).微量元素绝大多数与体内有机物构成复合物,以酶、激素及组成细胞结构等形式维持机体的正常生理和生化功能.各种微量元素均存在体内适范围,低于这个范围会因此产生缺乏状态,以至于无法生存;反之高于此范围则产生毒性作用,也可因此而死亡.
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石墨烯基材料对细胞结构影响的研究进展
石墨烯是由碳原子以sp2杂化轨道组成的六元环二维纳米材料,可以通过化学修饰功能化.石墨烯基材料(GBMs)凭借其优良的理化性质在诸多领域尤其是生物医学领域(药物或基因载体、肿瘤治疗、细胞转染方面)显示出良好的应用前景.然而,在应用于体内之前对其体外细胞毒性的研究必不可少.以往GBMs作用于细胞的研究大多集中于材料在细胞内的代谢问题,而关于材料本身对细胞结构和功能的影响方面的研究尚少.本文结合近年的研究报道,简要阐明了GBMs的内化途径,并首次综述了GBMs的亚细胞定位及GBMs内化后对细胞膜、溶酶体、线粒体、细胞核、细胞骨架等亚细胞结构的影响,从细胞水平深入探究了GBMs的生物安全性.
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急性白血病合并骨髓坏死1例
患者男性,23岁.因高热、全身骨骼疼痛20余天入院.入院前乡医院曾给予抗生素及止痛药物治疗无好转,WBC6.4×109/L,HGB 56g/L,PLT 21×109/L,遂入我院进一步诊治.人院查体:T 39.2℃,BP 120/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),P108次/min,意识清,贫血面容,四肢及胸腹部皮肤可见散在出血点,浅表淋巴结不肿大,多处骨骼压痛阳性,肝脾肋下未触及.入院后行骨穿,有2次为干抽,1次抽出少许暗褐色骨髓液,检验报告示,骨髓稀释,涂片仅见少量有核细胞,呈嗜碱性,细胞结构模糊不清.骨髓活检提示:骨髓结构仅见轮廓,呈均匀红染,细胞结构破坏呈溶解状.外周血涂片可见同一类幼稚细胞占有核细胞比例62.5%,形似单核,经行组化染色可见,幼稚细胞过氧化酶(+),非特异性酯酶(+),可被氟化钠抑制.
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环氧合酶-2与胃癌相关的研究现状
环氧合酶(cyclooxygenase,cox)是催化花生四烯酸形成前列腺素的关键酶.1976年Miyamoto首次在羊精囊中提纯该酶,1988年cox-1cDNA被克隆,1989年Simmons发现了有cox活性的第二个基因(cox-2).cox-1是一种结构性酶,在多种组织中呈原生性表达,其催化产物参与维持细胞结构的完整性.cox-2是一种诱生性表达的蛋白,除肾脏和脑组织中存在结构性表达外,一般认为在正常情况下的细胞中很少或缺如,在受到诱导刺激后表达改变.其基因启动子和增强子受激素、生长因子、细胞因子、炎症介质、cAMP等调控.近的研究显示,cox-2可能参与消化性溃疡和结肠炎的修复,cox-2来源的PGs对胃肠道起保护作用,且可能通过促进细胞增殖、抑制凋亡、促进肿瘤新生血管形成等机制参与多种肿瘤的发生和发展过程.
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急性受热对大鼠肝功能及脂质过氧化的影响
高温可以引起细胞结构、功能的改变,其中尤以心、肝、肾三大脏器细胞为著。根据国内外文献报道,高温、缺氧、CO、重金属、感染、中毒等条件下,生物体会发生一系列应激……
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细菌病毒之比较
外形与生存方式不同细菌与病毒是两种完全不同的微生物.细菌是由复杂的细胞构成,里面的遗传物质被层层包围,体积在0.2-100微米不等,在常规显微镜下可以被观察到.而病毒结构简单,没有细胞结构,由蛋白质和核酸组成,体积以纳米计算,多数病毒要用电子显微镜才能观察到.
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改进SP法检测热休克蛋白
热休克蛋白(Heat shock proleins,HSP)是生物体(或离体的培养细胞)在受热或缺氧等不良环境因素刺激下所产生的一组保护性蛋白,其在稳定细胞结构、维持细胞的正常功能上起到一定的作用.HSP的异常表达可能是组织缺血-再灌注损伤、肿瘤、感染、自身免疫性疾病的重要发病机制.因此,HSP检测在实验研究和临床检验中正倍受关注.我们在应用免疫组化SP法对大鼠缺血-再灌注损伤心肌进行检测过程中发现,SP法常规染色,由于H2O2的稀释剂和"一抗"稀释方式等因素的影响,常常使实验结果不稳定,重复性较差,组织切片染色不理想.针对这些问题,本文将H2O2的稀释剂由甲醛改为双蒸水,将"一抗"稀释方式由一次性1∶100倍稀释改为从1∶5到1∶100倍比稀释,避免了上述现象的发生.组织切片中HSP阳性颗粒定位于胞浆中,呈棕黄色细颗粒状弥漫性分布,细胞核兰色,细胞外间质、胶原纤维等不着色,背景十分清亮,效果比较满意.现报道如下.
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骨性关节炎与软骨细胞凋亡的关系
骨性关节炎(OA)重要的病理学特征是关节软骨的降解.既往对OA的研究,大多着重于细胞外基质酶性降解和/或合成新的基质受到抑制而导致软骨的破坏,很少注重软骨细胞生存或死亡在OA关节软骨降解中所起的作用.软骨细胞是成熟软骨中唯一的细胞类型,关节软骨与年龄有关的变化包括细胞数减少,空陷窝增加,异常基质钙化.细胞数量上的变化与软骨纤维化增加的频率一致[1,2],这提示细胞结构的减少成了基质降解及OA终发生的因素.一个重要的现象是OA患者关节中正常软骨及非负重区软骨中的软骨细胞数少于正常人关节软骨中的软骨细胞数[3].Weiss在20年前发现退化的软骨细胞数随OA严重程度增加而增加.他所描述的退化关节软骨细胞具有今天认定的凋亡细胞形态特征[4,5].