首页 > 文献资料
-
增生性玻璃体视网膜病变的研究现状
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是裂孔性视网膜脱离及其视网膜复位手术后的并发症,也是手术失败的主要原因.它以视网膜前、后形成细胞结构的膜为特点,膜的收缩造成视网膜的固定皱褶.随着玻璃体视网膜手术的不断完善与分子生物学技术的发展,应用手术、辅助性药物、基因转移技术防治PVR已成为可能.本文对PVR的发病机制、细胞学基础及PVR的各种治疗方法和前景进行综述.
-
医学生物学科课程体系融合改革的探索
为了适应高等医学教育面向21世纪课程体制改革的需要,提高教学水平和教学质量,以培养出符合新世纪要求的医学人才,我们将原有的医学细胞生物学和生物化学与分子生物学融合成一门课程--医学分子细胞生物学,在教学体系和教学内容上按生物大分子物质,细胞结构、物质代谢,基因信息、基因表达与调控融合为一体,作了较大改革.
-
阴道粘膜上白色念珠菌的鉴别方法
白色念珠菌又称白色假丝酵母,是一种条件致病菌.通常存在于正常人的口腔、上呼吸道、肠道及阴道粘膜上,当机体免疫功能或一般防御能力降低或正常寄存的微生物间相互制约作用失调,就容易引起念珠菌病.处于生长繁殖期的霉菌孢子,因具有葡聚糖-甘露聚糖甲壳质结构完整的细胞壁,经革兰染色第三步乙醇脱色后,以磷钼酸封闭细胞结构,使霉菌孢子胞浆内吸人的结晶紫保留,胞浆部分被染成紫黑色,而具有甲壳质成分的细胞壁被染成甲基绿色.此着色特点与不完整的霉菌孢子和其他细胞成分形成鲜明对比.据此,我们设计了下列白色念珠菌的鉴别方法,简介如下.
-
HIV感染人CD4+T细胞生物学特性的实验研究
目的观察人免疫缺陷病毒(HIV)-1SF33感染后MT4细胞超微结构、细胞周期、细胞内钙离子浓度改变,为寻找艾滋病发病机制提供研究基础.方法以HIV-1SF33实验株感染MT4细胞,72 h后用P24试剂盒双抗体夹心法检测HIV抗原表达情况以验证感染是否成功.设正常MT4细胞组与HIV感染MT4细胞组,用倒置显微镜观察细胞形态,透射电镜观察细胞超微结构,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度,流式细胞仪检测细胞周期.结果染毒成功.染毒组细胞多散在排列,可见多核巨细胞和空泡状细胞形成;胞浆内可见大量大小均一的HIV颗粒堆积,细胞器肿胀,内质网、线粒体扩张,溶酶体体积增大,数量增多,部分细胞融合,胞浆内形成多个空泡;细胞内钙离子含量增高;HIV感染与未感染MT4细胞相比,G2-M-S期细胞比例减少,G0-G1期细胞比例增多.结论 HIV感染CD4+T细胞后,可直接导致CD4+T细胞病变,如细胞肿胀,细胞内钙离子含量增高,细胞增殖减慢.
-
新生儿左大腿卡波西样血管内皮细胞瘤1例
卡波西样血管内皮细胞瘤(Kaposiform haemangioendo-thelioma,KHE)为少见病,多发生于婴幼儿,男性多见,约75%的 KHE 见于四肢皮肤或深部软组织[1,2]。临床常表现为局部炎症样红肿。依据临床、实验室与影像学检查得出诊断常有困难,易误诊。尽管肿瘤不是恶性,但患者可发生卡梅综合征(Kabasach-Merritt syndrome,KMS),且发病机理不清楚,可因出血、感染或影响重要器官而死亡[2]。因此,尽早作出病理诊断是防范 KMS 和获得治愈的关键。该病的病理特点是含有卡波西肉瘤样结节状、束状梭形细胞结构,具有局部侵袭性生长,肿瘤周边组织常受侵及,无自发消退倾向[3]。我们近期收治1例,现结合文献报道如下。
-
激素治疗隐睾的机制研究进展
隐睾是儿童时期常见的男性生殖系统畸形,其病因复杂,可能是多种因素共同作用的结果[1].迄今为止,隐睾的发病机制尚未完全阐明,推测可能与下列两大因素有关:①内分泌及分子因素:下丘脑-垂体-性腺轴的损害[2-3];②解剖因素:与胚胎期将睾丸向下牵拉的睾丸引带异常或缺如有关.此外,还与患者所处的环境以及其自身基因有关[4].由于睾丸未及时下降,导致隐睾患者睾丸生殖细胞结构功能异常,甚至可能发生恶变[5],睾丸易出现扭转、易受外伤.
-
αB-晶状体蛋白在心肌预适应早期相及延迟相心肌保护中的作用
目的:热休克蛋白(HSPs)在心肌缺血预适应(ischemic preconditioning)的心肌保护中是否发挥作用,至今仍不清楚.本研究试图探讨αB-晶状体蛋白(属小分子HSP)在心肌缺血预适应中的作用.方法:为观察αB-晶状体蛋白在缺血预适应早期相中的作用,采用大鼠Langendorff离体心脏及培养的新生大鼠心肌细胞分别进行缺血及热休克预处理.结果:缺血预适应(缺血5 min+再灌5 min)明显减轻了随后更长时间的缺血-再灌流损伤(缺血30 min+再灌120 min),表现为+dp/dtmax、LVP、及冠脉流量的恢复明显改善,CPK释放减少.采用免疫细胞化学及Western blot技术发现,正常状态下,αB-晶状体蛋白以可溶性形式存在于心肌细胞胞浆中,在缺血预适应及热休克预处理时则快速向不溶性细胞结构移位,免疫电镜显示αB-晶状体蛋白的主要移位区域是核周及Z线等细胞骨架部位,等电聚焦技术显示上述移位与αB-晶状体蛋白的磷酸化有关.此种快速移位可稳定细胞骨架,可能是心肌预适应早期相的重要心肌保护机制之一.为进一步观察αB-晶状体蛋白在预适应延迟相中的可能作用,培养的新生大鼠心肌细胞经热休克(43℃)预处理不同时间(15,30,60,90 min)并恢复不同时间(0,1,2,4,6,12及24 h)后,再加入H2O2(1 mmol/L)处理3 h.结论:热休克预处理在诱导αB-晶状体蛋白增多的同时,亦明显减轻了心肌细胞损伤,表现为心肌细胞死亡率及LDH释放率低于H2O2损伤组,细胞总抗氧化能力高于H2O2损伤组.上述结果表明,αB-晶状体蛋白在心肌预适应的早期相及延迟相心肌保护中均具有重要作用.
-
失血-再灌注对家兔血清NO含量的影响
目的: NO(一氧化氮)与机体的多种病理过程有关.本文通过观察失血- 再灌注时家兔血清N O含量的变化, 探讨NO与失血-再灌注的关系.方法: 健康家兔16只,雌雄不限,体重1.8-2.5 kg, 随机分为失血组、失血-再灌注组,每组8只.家兔以3%戊巴比妥钠30mg/kg耳缘静脉注射麻醉,肝素化后一侧颈总动脉插管连接三通管和血压描计装置(I-V型多导信号分析系统 ).经三通放血使血压在10 min内由正常的16.2 kPa降至5.3 kPa,维持30 min(失血量约占总血量的50%).再灌组在失血后30 min,经颈外静脉快速输入自体血和20 mL生理盐水.两组家兔均在失血前、失血-再灌注后30 min、1 h、2 h颈外静脉取血、分离血清,Griess法测定NO 代谢产物NO-2/NO-3含量,间接反映NO含量,结果以μmol/L表示.统计处理采用t 检验.结果: 失血组 :失血前为11.83±2.02, 失血后30 min、 1 h、 2 h分别为9.88±3.15、 12.53±2 .71、 16.84±4.22, 失血后30 min NO含量明显下降, 1 h, 2 h测逐渐升高, 但只有失血后2 h与失血前比较有显著差异(P<0.05);失血-再灌组:失血前12.92±3.04,再灌注后30 min、1 h、 2 h分别为6.1 9±2.95、 6.22±3.14、 4.08±5.95, 再灌后各时间点较失血前均有明显下降(P <0.01), 且随着时间延长而加重, 1 h、2 h较失血前有非常显著差异(P<0.01).再灌组与失血组比较, 30 min 、1 h、2 h均下降, 2 h有非常显著(P<0.01).结论: 失血30 mi n, 机体发挥代偿作用,扩血管物质NO含量减少, 交感缩血管物质占优势,组织缺血缺氧,微循环灌流量减少.失血1 h、2 h 随着时间的延长, NO含量有所增加, 表明缺血缺氧, 血管活性物质组胺、缓激肽等产生增多, 都可通过释放NO引起血管扩张; 同时缺血缺氧启动凝血, 凝血酶激活NO合酶使NO生成增加. NO即是导致低血压、血管扩张和血管低反应性的主要原因,又可对抗血栓素、儿茶酚胺等介质的缩血管作用,因此与失血后血压进一步下降有关.再灌注后,NO含量则呈逐渐下降趋势, 这主要与再灌注时大量氧自由基产生,细胞内钙超载,使细胞结构、功能损伤有关.NO含量下降与氧自由基的水平升高互为因果,共同促使缺血再灌注损伤的发生发展.
-
新皮质神经元移行障碍发病机理的研究进展
神经元移行障碍(neuron migration disorder,NMD)是皮质发育障碍(disorder of cortical developments DCDs)的一种类型,表现为在大脑的不适当位置出现单个或多处神经元和神经胶质细胞形成的灰质块,常出现在脑室周嗣、深部白质、皮质下白质和软脑膜.其表面的大脑皮质可正常或者表现为细胞层次或细胞结构的紊乱.临床表现主要为难治性癫痫、智力障碍和精神发育迟缓[1].
-
脂肪源性干细胞移植对顺铂诱导的小鼠急性肾损伤的影响
脂肪源性干细胞( ADSC)具有取材方便、对供体损伤小,以及少量组织即可获取大量干细胞等优点.我们的前期研究表明,ADSC可减轻肾小管上皮细胞结构的损伤,抑制细胞凋亡,而将低氧诱导因子(HIF-1α)转染ADSC后其作用更为明显.本研究观察ADSC移植对急性肾损伤小鼠模型肾功能、肾组织学等变化的影响.
-
足细胞骨架成分I型肌球蛋白参与足细胞细胞抗原递呈功能的研究进展
足细胞即肾小球脏层上皮细胞,属于终末分化细胞,位于肾小球滤过膜外层。近十几年来随着研究技术的迅猛发展,永生化足细胞株的建立,以及足突Nephrin、Podocin等重要分子的相继发现,足细胞的研究取得了突破性进展。真核细胞结构的维持、形态变化等往往与细胞内骨架系统存在密切关系,近年来有研究表明足细胞可能是肾小球局部重要的抗原递呈细胞,因此足细胞内的细胞骨架及其相关蛋白可能也参与了足细胞的抗原递呈功能,但其具体机制远未阐明。本综述将阐述足细胞内细胞骨架及其相关蛋白I型肌球蛋白的研究进展,重点介绍其与足细胞抗原递呈的联系,为进一步研究自身免疫性肾小球肾炎靶向治疗提供方向。
-
线粒体与足细胞的研究进展
尽管上世纪90年代,各国肾脏病学家即对足细胞的生物学特性产生了浓厚的兴趣,但是,直到发现了足细胞病变与几种可进展为局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的遗传性疾病的发生密切相关,对足细胞的深入研究工作才真正开始.在这些疾病中,编码某些足细胞特异蛋白的基因发生了突变.许多研究正在力求阐明这些蛋白之间精密的相互作用和维持足细胞结构的重要功能,并进一步明确这些基因的异常表达对足细胞损伤和肾小球性蛋白尿所产生的影响[1-3].研究结果提示,在那些有可能进展至终末期肾衰竭的肾小球疾病中,足细胞是发病机制中的关键因素[4].
-
大鼠弥漫性轴索损伤后神经元超微结构的观察研究
目的 探讨大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后神经轴索与神经元胞体超微结构特征与动态变化规律.方法 选用32只SD成年大鼠,其中对照组4只,损伤组28只.采用自制头颅旋转致伤装置,将损伤组大鼠头颅在冠状面绕脑组织中心逆时针旋转90°造成剪力伤,于伤后30 min、2 h、6 h、12 h、24 h、36 h、72 h分批处死大鼠并取脑组织制作成电镜样品,于透射电镜下观察.结果 损伤组大鼠伤后可见轴索肿胀、断裂等形态学改变;各组轴索受损程度计分分别与对照组比较,结果显示损伤组受损程度显著重于后者(P<0.05).神经元胞体的形态学改变在伤后2 h开始出现,伤后各组受损程度计分分别与对照组比较,30 min组和72 h组与对照组无显著性差异(P>0.05),其余各组受损程度显著重于对照组(P<0.05).结论 DAI是原发损伤与继发损伤共同作用的病理生理过程,继发损伤加重轴索损伤,引起相应的临床症状;轴索损伤与神经元胞体的受损机制不同,病理过程不同步.
-
医学细胞生物学教学改革的实践与思考
医学细胞生物学是一门重要的医学基础学科.它主要讲授细胞结构、功能及其生命活动的规律,对医学生学习与掌握其它相关的医学基础课程和临床课程起着十分关键的指导作用.具备细胞生物学的基础理论、基本知识和基本技能,对于现代医学生来说是必不可少的.近年来,我们为顺应学科发展,提高教学质量,在理论课和实验课教学方面做了一些尝试和改进.
-
自噬对先天性免疫的调控
自噬又称为Ⅱ型程序性细胞死亡方式,是运输细胞质成分进入溶酶体的蛋白降解系统[1-2].主要清除细胞内受损细胞结构、衰老的细胞器以及不再需要的生物大分子等,自噬机制失灵将导致细胞异常甚至死亡[3].通过对酵母遗传学筛选的研究,已发现一些关键的自噬分子,即自噬相关蛋白(Atgs)[1-2].在Atgs和其他蛋白作用下可促进自噬清除病原体,从而保护机体免受损害.但某些细菌,如福氏志贺菌[4],感染后可通过干扰或阻止自噬溶酶体形成等来调控或阻碍自噬,以利于自身存活.可见,自噬在先天性免疫、特别是模式识别受体与病原体成分相互作用过程调控中起重要作用.
-
输卵管结扎术后膀胱壁炎症包块
输卵管结扎术后膀胱壁炎症包块少见,易误诊误治,造成患者的精神上的痛苦和经济上的负担.我院于1994~1999年收治4例患者,均以膀胱肿瘤收住院,手术治愈出院,效果良好,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组4例,年龄28~54岁,因尿频、尿急,B超或CT发现膀胱壁肿块以膀胱肿瘤入院.有症状4~20个月,入院前均以泌尿系感染治疗,症状无明显改善.11个月~7年前行输卵管结扎术,均于当地卫生站或卫生院施术.4例均无肉眼血尿.尿常规均见白细胞及脓球,其中2例见红细胞(+~++).包块大小2.0 cm×3.5 cm~5.0 cm×6.0 cm,B超示膀胱前壁实质性肿块,边界欠清.CT检查示膀胱前壁实性肿块,结构欠清,增强扫描见边缘环状强化.膀胱镜检:前壁肿块,表面欠光滑,覆盖大量脓苔及坏死组织,取活检为坏死组织,未见细胞结构.
-
胰腺星状细胞与慢性胰腺炎关系的研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由不同因素造成胰腺组织和功能持续性损害,终导致胰腺内外分泌功能的永久性丧失,其典型病理表现为胰腺实质纤维化、胰腺细胞萎缩、胰管狭窄或扩张和胰腺微结石.胰腺纤维化是由于过多的细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)在胰腺内沉积所致,近的研究认为胰腺存在着与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,称之为胰腺星状细胞(pancreatic setellate cell,PSC),活化的PSC可以产生Ⅰ、M型胶原及纤连蛋白等主要的ECM成分[1],因而该细胞在胰腺纤维化过程中发挥重要作用.
-
FHL2基因与肿瘤的关系
我国肿瘤的发病牢呈逐年增高的趋势.目前的治疗手段主要是以手术治疗为主,辅以局部或全身的放疗及化疗等方法均末能使其疗效得到明显的提高.随着分子生物学技术的迅速发展和对肿瘤发病机制认识的不断深入,肿瘤的基因治疗也越来越受到人们的重视.肿瘤分子生物学和分子遗传学的研究表明原癌基凶的激活、抑癌基因的失活和细胞凋亡基因的缺失是许多肿瘤的发生机制.FHL2是一种适应蛋白,能与其他多种癌基因产物和蛋白质相互作用,参与调节基因表达,维持细胞结构,介导细胞黏附、细胞运动和信号传导等[1-2].目前认为.FHL2在肿瘤发生发展演化过程以及在肿瘤细胞的分化过程中均起重要的作用.本文就FHL2基因与肿瘤的父系作综述如下.
-
心肌病相关变异基因的细胞结构及功能效应
心肌相关基因变异会导致细胞结构和功能的异常,通过不同机制引发心肌病.不同种类或同一大类的原发性心肌病,其心肌细胞均可能存在不同的分子和结构异常,如肌小节结构异常、细胞骨架结构异常、离子通道蛋白异常、能量供给和调控异常、粗细肌丝改变、肌小节和桥粒蛋白异常、细胞信号调控异常等.本文就常见心肌病相关变异基因的细胞结构及功能效应综述如下.
-
运动应激对消化道动力及胃肠激素的影响
应激是由于外界的或内在的因素对生物体产生的刺激性作用,而导致生物体产生非特异性反应,能引起应激反应的各种内外环境因素.应激源剧烈运动的过程中人体会遇到全方位应激,它包括躯体性应激和心理性应激.运动应激的核心是通过激素调节,尤其是垂体-肾上腺皮质,垂体性腺系统激素的调节.激素通过改变酶的活性和细胞膜的通透性,调控运动负荷后恢复过程,从而对提高机体的能量供应,以及细胞结构和机能调节能力的发展有很大作用.应激反应可表现为躯体性的或心理性的.就其发生的过程而言,这两者无法绝然分开.但从应激综合征的临床表现中观察,它们又各有所侧重,后者的症状主要是精神神经反应.运动应激可引起激素变化,研究表明,不论什么运动负荷后,血清皮质醇都上升, 但长时间负荷后即刻下降[1];运动应激还可引起免疫系统的变化,运动量过大,工作能力可能提高或保持原有水平,但免疫力迅速下降,发病率急剧增加.表明机体免疫贮血耗竭,免疫力极低的危险阶段,运动员机能下降,容易发生各种感染性疾病.