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两种不同形态ST段抬高的急性心肌梗死临床特征
急性心肌梗死患者的胸前导联可出现两种不同形态的ST段抬高,即凹面向上和凸面向上,我们探讨其临床意义.一、资料与方法选择本院收治的急性初发前壁心肌梗死患者40例,年龄(63±7)岁,男31例,女9例,于发病3~10 h入院,平均(6.0±1.6) h.入院心电图无束支传导阻滞、预激综合征的表现.按入院时心电图V3导联ST段升高的形态,将患者分为两组:凹面向上组(A组)22例;凸面向上组(B组)18例.观察指标:(1)血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)峰值; (2)有Q波及ST段抬高的导联数;(3)第3周后查超声心动图,测左室射血分数(LVEF);(4)发病4周内行冠状动脉造影,观察侧支循环情况.各组患者均给予心电监护、尿激酶静脉溶栓、扩血管药物、抗凝、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或β受体阻滞剂治疗.
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替罗非班在经皮冠状动脉介入治疗后应用的临床观察
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌标志物[CK-MB(肌酸激酶同工酶)、TnI(肌钙蛋白I)]升高,与不良预后明显相关.本研究入选653例因冠心病行PCI的患者,观察应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂-替罗非班(商品名:欣维宁,武汉远大制药集团股份有限公司)联合依诺肝素(商品名:克赛,塞诺菲-安万特公司)对择期PCI的患者术后心肌标志物和心脏事件的影响.
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急性心肌梗死溶栓后心肌肌钙蛋白T动态变化对判断冠状动脉再通的价值探讨
本文动态检测了57例接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)患者的血清肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,并测定溶栓后3 h与2 h血清cTnT浓度比值.探讨该比值对早期判断溶栓后冠状动脉(冠脉)再通的价值,现报道如下.
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外伤致急性心肌梗死二例
例1女性,70岁,因外伤后胸痛3 d于2002年7月25日入院.患者于3 d前站立时被一快速飞跑的男孩头部撞击前胸后出现持续性胸痛伴胸闷、气短.既往无高血压、糖尿病.查体:血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左前胸皮肤有3.0 cm×3.0 cm淤斑,轻度肿胀,触痛明显,双肺呼吸音清,心界不大,心率80次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.胸片示心肺正常.心电图示Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2~V6ST段压低1.2 mm,T波深倒5~15 mm,无病理性Q波.心肌酶谱:肌酸激酶(CK)625 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)88 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)400 U/L,α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)650 U/L,血糖、血脂正常.第2天复查心肌酶谱:CK 525 U/L,GK-MB 72 U/L,LDH 622 U/L,α-HBDH 750U/L.诊断:急性非Q波心肌梗死.此后多次检查心电图及心肌酶谱,均符合急性心肌梗死的动态演变过程,经止痛、扩张冠状动脉、营养心肌等治疗,症状逐渐好转.2周后行心脏彩色超声:心脏结构及血流正常.3周后行冠状动脉造影示正常冠状动脉;左心室造影示左心腔稍大,各阶段运动正常,左室射血分数55%.
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严重左主干病变合并右冠状动脉慢性闭塞的有保护介入治疗三例
例1 患者女性,82岁,因“胸痛9h”入院.既往有高血压病史10年,未规律服药控制血压;否认血脂异常、糖尿病等病史.超声心动图示各房室腔内径正常,左心室射血分数58%,未见心室壁节段性运动异常.依据心电图、血清心肌坏死标记物[肌酸激酶同工酶(CK-MB) 71 U/L,肌钙蛋白T0.44μg/L]诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死.入院后予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀类药物、血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂等治疗(因合并三度房室传导阻滞而未予β受体阻滞剂)24d,病情平稳后经桡动脉途径行冠状动脉造影.冠状动脉造影结果显示:左主干远端狭窄90%,未累及左前降支和左回旋支开口,左前降支远段和左同旋支近段轻度狭窄,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流3级,可见右冠状动脉左室后支和后降支经左向右侧支循环逆行灌注显影;右冠状动脉近段闭塞,TIMI血流0级.患者及家属均拒绝外科手术,而同意行在冠状动脉造影后同期先尝试开通闭塞的右冠状动脉,如成功则进一步介入治疗左主干及其分支病变.
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介入治疗右冠状动脉起源及走行异常二例
病例1患者男性,63岁.因“间断胸骨后闷痛2d”入院.既往高血压病史10年余,不规律服用降压药,未监测血压;吸烟史20余年,平均20支/d;2型糖尿病史2年,平时口服格列齐特,血糖控制不理想.查体无阳性体征.入院时心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05 ~0.10 mV.肌红蛋白I 111 μg/L,高敏肌钙蛋白0.9 μg/L,肌酸激酶同工酶( CK-MB )86.56 μg/L.
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甲状腺功能减退误诊为病毒性心肌炎一例
患者男,23岁,因全身乏力、眼睑浮肿3个月入院.3个月前无明显诱因出现乏力,眼睑浮肿,伴食欲差,怕冷,大便秘结,精神倦怠,无其他不适.20 d前曾有上呼吸道感染病史.在当地医院就诊,查血肌酸激酶(CK)3 017.0 U/L,肌酸激酶同工酶MB(CK-MB) 60.9U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 8.7μmol*s *L(524.0 IU/L),天冬氨酸转氨酶(AST) 146.0 U/L,肌酐(Cr) 123.4 μmol/L,尿素氮(BUN) 5.6 mmol/L,心电图示肢体导联QRS低电压,V2-6导联T波低平.
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嗜酸粒细胞增多综合征合并急性心肌梗死一例
患者男,41岁,2002年8月26日因反复胸闷、胸痛4 d,加重4 h收治入院.体检:心率80次/min,律齐无杂音,血压80/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).血常规示:红细胞4.35×1012/L,血红蛋白137 g/L, 白细胞7.49×109/L, 中性粒细胞62.7%, 单核细胞21.2%,嗜酸粒细胞6.1%(0.46×109/L),血小板190×109/L;肝肾功能、电解质、血脂、凝血功能均正常;心肌酶谱:谷草转氨酶 36 U/L, 肌酸激酶 133 U/L, 肌酸激酶同工酶37 U/L,乳酸脱氢酶112 U/L,肌钙蛋白T 0.81 ng/ml;心电图示"Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型,ST段抬高2~3 mm".拟诊为"急性下壁心肌梗死",予以重组组织型纤溶酶原激活物100 mg静脉溶栓治疗无效,同时予以升压、扩冠、抗凝、抗血小板等对症治疗.入院后查胸片示"双侧胸腔积液",超声心动图示"射血分数62%,中等量心包积液,二尖瓣轻度关闭不全",Holter示"偶发室早,偶发房早,ST-T改变".入院期间随访心电图为"Ⅱ、Ⅲ、aVF导联逐渐以R波为主,Q波消失,ST段回落到基线水平,T波倒置";随访血常规示嗜酸细胞进行性增高(8月26日6.1%→9月23日5%→10月5日 54%);查病毒抗体全套:巨细胞病毒IgG(+),巨细胞病毒IgM(-), EB病毒IgG(+), EB病毒IgM(-), 疱疹病毒IgG(+),疱疹病毒IgM(-), 柯萨基病毒IgG(+),柯萨基病毒IgM(+);Ig全套及C3、C4均正常;C反应蛋白4.73 U/L.胸水常规示:红细胞1090×106/L,有核细胞835×106/L,多核细胞12%,单核细胞63%,间皮细胞25%;胸水培养未见细菌生长.一周后行选择性冠状动脉造影示"左冠脉、右冠脉均未见明显病变,右冠脉优势型".诊断为"急性下壁心肌梗死,嗜酸粒细胞增多综合征(HES)",9月6日起予以甲基强的松龙40 mg/d静脉点滴,2 d后改用强的松15 mg/d口服,9月12日出院时复查血常规示:白细胞 7.76×109/L,中性粒细胞63.4%,嗜酸粒细胞3.1%.
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双支冠状动脉瘘合并急性心肌梗死一例
患者男,53岁,因持续性心前区疼痛6 h入院.疼痛呈压榨性,向左肩背放射,伴大汗、恶心.既往高血压病史2年,血压高170/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),未正规治疗.查体:血压120/70 mm Hg,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.心界不大,心率80次/min,律齐,心音低钝,未闻及杂音.肝脾未及,双下肢不肿.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V3、V4病理性Q波,ST段弓背向上抬高1~3 mm.化验心肌酶谱:肌酸激酶874 IU/L,肌酸激酶同工酶89 IU/L.诊断:冠心病,急性心肌梗死(前壁、下壁),高血压2级.入院后行急症经皮冠状动脉介入治疗,冠状动脉造影结果:左主干正常;左前降支(LAD)于近中段完全闭塞(图1),LAD发出即轻度囊性扩张,于近段约在肺动脉瓣水平发出左圆锥支,左圆锥支内径约2 mm,约2 cm后呈丛状分布至肺动脉漏斗部,并与肺动脉相通(图1),于瘘口可见到造影剂随心搏流出,第一对角支(D1)及左圆锥支几乎同时发出,D1相对粗大.左回旋支及右冠状动脉(RCA)未见严重狭窄,RCA发出右圆锥支亦呈丛状分布也与肺动脉相通(图2).结论:前降支完全闭塞,前降支为梗死相关血管,双支冠状动脉瘘(LAD,RCA分别通过圆锥支与肺动脉相通).行LAD 经皮冠状动脉介入治疗 ,置入支架1枚,远端血流TIMI 3级(图3),手术成功,无并发症.梗死后2周行胸片及心脏彩超检查示无肺动脉高压表现.
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弹簧圈栓塞左主干三叉处动脉瘤一例
患者女性,73岁,因“发作性心前区疼痛1年余,加重40余天”,于2013年4月3日入院。患者心前区疼痛每次持续数分钟至半小时,可因活动诱发,也可自行发作,能自行缓解,无呼吸困难。入院前40多天胸痛加重,持续1 h不缓解,在当地医院就诊,心肌肌钙蛋白I 和肌酸激酶同工酶( CK-MB)明显升高,心电图无ST段抬高。诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死,进行药物治疗,用药包括低分子肝素、阿托伐他汀、美托洛尔、阿司匹林、氯吡格雷和雷米普利。经过治疗后,病情好转出院。出院以后患者心绞痛反复发作,为了进一步诊治来我院住院。既往有高血压病史20多年,血脂异常10余年,否认糖尿病病史和对比剂过敏史。吸烟34年,每日约20支。家族史:父亲30岁患心肌梗死。
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马方综合征合并升主动脉夹层致急性心肌梗死一例
患者女,49岁,主因突发胸痛6 h,2005年11月3日急诊入院.患者于11月2日中午11时于午餐时突感胸骨后疼痛,伴背痛、出汗、恶心、呕吐胃内容物,随即意识丧失,持续约5 min,予含服速效救心丸并送至当地医院,心电图提示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段呈单向曲线抬高,V1~V6导联ST段下移0.1~0.3 mV,T波倒置,三度房室传导阻滞,心率30~40次/min,考虑为急性下壁心肌梗死,给予尿激酶100万单位溶栓,约2 h症状缓解后转入我院急诊,当时血压70/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),经给予多巴胺100 μg/min 静脉泵入后血压90/70 mm Hg,急查肌钙蛋白T阳性;心肌梗死三项:肌酸激酶同工酶(CKMB)>80 ng/ml(参考值0~4.3 ng/ml),肌红蛋白:383 ng/ml(参考值0~107 ng/ml), 肌钙蛋白Ⅰ>30 ng/ml(参考值0~1 ng/ml);血心肌酶:肌酸激酶(CK):695 IU/L, CKMB:63 IU/L;心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF、V7~V9导联异常Q波,V1~V6 导联ST段下移0.1~0.3 mV,诊断为:急性下后壁心肌梗死,心律失常,三度房室传导阻滞,收入院.
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心房颤动合并罕见巨大异常J波一例
患者女,50岁,肥厚型心肌病数十年,2年前患脑梗塞治疗后遗留左侧肢体轻瘫。因突发意识不清伴呕吐1h再次急诊入院。查体:体温37℃,血压105/60mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),昏迷状,四肢瘫痪。实验室检查:白细胞17.7×109/L,中性92.85%;心肌酶谱:肌酸激酶2 148U/L,肌酸激酶同工酶31U/L,α-羟丁酸脱氢酶310U/L,乳酸脱氢酶278U/L;血钾、钙正常。临床诊断:(1)复发性脑梗塞,脑疝形成,(2)肥厚型心肌病,(3)呼吸循环衰竭。应用甘露醇、东菱克栓酶、脑多肽、纳洛酮、速尿、尼可林等药物及抗炎、改善心功能等治疗,病情未见好转。第2天心电图(图1)可见:①心房颤动,②各导联巨大异常J波③V5、V6异常波,④低电压,左胸导联低电压,⑤ST-T改变,⑥Q-T及J-T间期延长。第3天凌晨,病情进一步恶化,抢救无效死亡。
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原发性扩张型心肌病心力衰竭患者血cTnI、CK-MB水平变化分析
目的 探讨原发性扩张型心肌病心力衰竭患者血cTnI、CK-MB水平变化的临床意义.方法 选择63例原发性扩张型心肌病心力衰竭患者为观察组,健康体检者30例为对照组,检测两组血cTnI、CK-MB水平.结果 观察组CK-MB、cTnI分别为(48.01±5.12)IU/L、(6.98±1.22)ng/L,对照组为(18.62±3.11)IU/L、(5.11±1.03)ng/L,均为观察组高于对照组(P<0.05).随着心功能分级增加,CK-MB、cTnI水平逐渐增加(P<0.05).结论 原发性扩张型心肌病心力衰竭患者血cTnI、CK-MB水平明显高于健康人群,且随着病情加重,两指标水平均明显增加.
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兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素致心肌损害的保护作用
目的:研究兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素引起大鼠心肌损害的保护作用.方法:①内毒索休克模型[静注内毒素(LPS)10 mg/kg]:设手术对照组、单纯LPS组、迷走神经切断(VC)+LPS组和VC+LPS+迷走神经电刺激(VS)组,观察电刺激迷走神经对心肌组织炎症介质和心肌酶指标的影响.②内毒素血症模型(静注LPS 5 mg/kg):设LPS+电针非经非穴组,LPS+电针足三里穴组、VC后注射LPS组和VC+LPS+电针足三里穴组,观察电针副交感神经相关穴位足三里穴对内毒素血症引起的心肌组织损伤的保护作用.各组大鼠均于注射LPS后2 h处死,检测血浆肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)活性和组织病理学改变,内毒素休克各组测定心肌组织肿瘤坏死因子-a(TNF-a)含量.结果:刺激迷走神经可明显降低内毒素休克大鼠心肌组织TNF-a含量;刺激迷走神经或电针足三里穴能显著降低LPS注射后2 h大鼠血浆CK-MB活性,减轻心肌组织病理损害;切断迷走神经能显著减轻或消除电针足三里穴的作用,进一步升高血浆CK-MB活性,加重心肌组织损害.结论:刺激副交感神经激活胆碱能抗炎通路对内毒素血症和内毒素休克大鼠心脏具有不同程度的保护作用.
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不同来源肌酸激酶M抗体对测试结果的影响
商品化的多项质控血清常作为室内质控品在日常工作中加以应用,然而多数厂家的多项质控血清都没有计算肌酸激酶同工酶(CK-MB)的定值,在日常工作常以历史积累值作为靶值,但在应用中发现不同厂家的CK-MB试剂、甚至同一厂家不同批号的试剂测相同质控品表现出较大偏差,给室内质控工作带来很大的不便.为此,本研究中观察了不同来源的肌酸激酶M(CKM)抗体对CK-MB测值的影响,报告如下.
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多发性骨折术后横纹肌溶解1例
1临床资料
患者,男,印度人,28岁,因“车祸致左下肢肿胀畸形、活动障碍3小时”入院。专科查体:脊柱生理弯曲存在,各棘突处无压痛、叩击痛。右下肢缩短畸形,右大腿骨折处可见2cm×2cm皮肤破口。右大腿中段压痛(+);右膝肿胀,压痛(+),浮髌试验(+),右小腿上端压痛(+),叩击痛(+),右踝关节肿胀伴畸形,足背部动脉搏动微弱。诊断:右股骨干开放性骨折,右髌骨骨折,右胫骨上端骨折,右距骨骨折,右距下关节脱位。入院于全麻下急诊行右股骨干骨折外固定架固定术、右距骨粉碎性骨折伴距下关节脱位切开复位内固定术,手术持续1小时45分钟,术后予氟比洛芬酯、血栓通、骨瓜提取物等治疗,患者生命体征平稳,复查肝功能全套、肾功能、心肌酶均正常。19 d后再次全麻下行右股骨干骨折、右髌骨骨折、右胫骨骨折切开复位内固定术,手术持续3小时20分钟(图1)。术中保留导尿,输悬浮红细胞4单位,输病毒灭活血浆225 ml;术后见尿袋中尿液呈酱油色,遂予急查尿常规:尿蛋白+++,尿潜血+++,红细胞计数90个/μl;怀疑溶血,予地塞米松10 mg静脉注射,并查溶血全套、网织红细胞计数、电解质心肌酶谱等,结果显示:谷草转氨酶194.00 U/L;磷酸肌酸激酶3187.00 U/L;乳酸脱氢酶5397.00 U/L;肌酸激酶同工酶20.00 U/L,血肌酐138.40μmol/L,尿素氮9.62 mmol;网织红细胞比例0.021,Coombs试验阴性;结合珠蛋白118 mg/dl;辅助检查不支持溶血,依据诊断标准:既往无肾脏病史,排除肌肉神经系统疾病和急性心肌梗死病史,有下列情况时可以考虑横纹肌溶解:①有引起肌肉损伤的原因及肌损伤症状,②血清肌酶升高至正常的5倍,③肌红蛋白尿,④急性肾损伤;考虑诊断横纹肌溶解,遂予呋塞米利尿,碳酸氢钠碱化尿液,五水头孢唑林钠抗感染治疗,记录24 h尿量,维持尿量在2000 ml/d;后查血肌红蛋>1000 ng/ml,遂基本确诊为肌红蛋白尿。后大剂量补液、呋塞米40 mg静脉注射利尿、碳酸氢钠250 ml静脉输液碱化尿液、维持内环境稳定等治疗,治疗3d后复查尿蛋白阴性;尿潜血阴性,红细胞计数7.00个/μl;肌红蛋白65.67 ng/ml;各项主要指标变化见表1。经治疗,患者各项指标正常,遂予出院。 -
严重烧伤病人早期血浆内皮素变化与心肌损害关系的初步探讨
目的:探讨血浆内皮素(ET)变化与烧伤早期心肌损害的关系。方法:采用放免法检测5例严重烧伤病人烧伤早期血浆ET和ASCA仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:伤后12h血浆ET(106.0±1.6pg/ml,n=5)较正常人组(47.6±3.4pg/ml,n=8)明显升高。血浆CK-MB在伤后明显升高。相关分析显示,ET升高与CK-MB呈高度正相关。结论:血浆ET升高可能参与了烧伤早期的心肌损害。
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717解毒合剂联合西药对蝮蛇咬伤患者血清LDH、CK、CK-MB的影响
目的 观察717解毒合剂联合西药对蝮蛇咬伤患者血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响.方法 将2016年5月-2016年10月江西中医药大学附属医院中医外科收治的60例蝮蛇咬伤患者随机分为治疗组(30例)与对照组(30例),对照组患者予以常规西药治疗,治疗组患者在对照组治疗的基础上加服717解毒合剂,对比观察两组患者的临床疗效及治疗前后患者血清LDH、CK及CK-MB的含量变化.结果 治疗组患者总有效率为93.33%,明显优于对照组的70.00%,两组对比,P<0.05,差异具有统计学意义;治疗7 d后,两组患者血清LDH、CK及CK-MB含量较治疗前均显著下降,且治疗组下降更为明显,两组对比,P均<0.05,差异具有统计学意义.结论 717解毒合剂与抗蝮蛇毒血清联合治疗蝮蛇咬伤,既能快速中和患者血清内的游离毒素,又能有效降低结合毒素对患者心肌细胞及骨骼肌细胞等的损害,从而显著降低患者血清LDH、CK及CK-MB的含量,提高蝮蛇咬伤患者的治愈率,值得临床推广应用.
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外源性甲状腺素对体外循环围术期的作用观察
目的探讨体外循环(CPB)围术期甲状腺激素(thyroid hormone,TH)变化规律和对术后甲状腺功能正常的病态综合症(euthyroid sick syndrome,ESS)的恰当的治疗方法.方法将36例心脏手术患者分为对照组:非CPB心脏手术患者;观察组:常规CPB手术患者;实验组:为CPB围术期口服甲状腺素片0.4mg/(kg@d)患者.三组患者于术前,术中,术后监测血浆TH浓度.观察组、实验组术前及术后测肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)值及左室射血分数(EF)左室缩短分数(FS)值等.结果三组病人术前TH无显著差异,三组患者术后均存在ESS,CPB手术患者的ESS更严重,实验组ESS恢复更快.实验组CK-MB术后与术前的差值与观察组的该值比较显著降低.实验组术后EF、FS值显著升高,循环稳定,血管活性药用量少.结论围术期小剂量甲状腺激素治疗有利于改善CPB手术导致的ESS,能改善术后心功能,促进循环稳定.
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第002例——发热、头痛、腰痛伴肌酸激酶同工酶升高
病例摘要患者男,22岁,战士,主因"发热、头痛、腰痛4天"于2006年8月12日入院.患者于入院前4 d在军事训练中突然出现晕厥,当时无抽搐、口吐白沫等表现,持续数分钟后自行缓解,未测体温及血压,立即送往部队医院,测血压100/45 mm Hg,给予补液治疗后血压亦无明显上升,治疗期间出现体温升高,高体温为38.1℃,不伴寒颤,同时伴头痛、腰痛,恶心,呕吐胃内容物数次,为非喷射性,内含咖啡样物质.