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活血、益气注射液对心梗后左心衰大鼠心肌局部RA、Ang Ⅱ影响的对比实验研究
实验证实,心衰时心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)处于高度激活状态,心脏局部RAAS的激活,可通过不同的机制参与心衰的发生和发展,其中心肌局部内源性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用尤为突出.为了探讨活血、益气注射液治疗心衰的机制,进行了各组治疗后心肌局部肾素(RA)、AngⅡ的测定.1 材料
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研究揭示白血病发生关键蛋白的工作机制
据《中国科学报》11月11日报道,复旦大学生物医学研究院徐彦辉课题组,首次发现人体内一种名叫"DNMT3A"的蛋白酶在抑制状态和激活状态下的三维晶体结构,并成功揭示了"DNMT3A"蛋白酶在人体基因组DNA上精确建立甲基化修饰的机制.相关成果在线发表于《自然》杂志.
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重视脓毒症免疫功能的负向调控作用
传统观念认为脓毒症(sepsis)是一种失控的、持久性全身炎症反应.目前,人们渐渐认识到,在脓毒症的发病过程中机体并非处于一成不变的免疫激活状态,负向调控( negative regulation)机制在脓毒症的发生与发展中也发挥着重要作用.机体在免疫应答正常或没有外界急性损害的情况下,正向与负向调控处于平衡状态并维持各项生命活动的正常运行.但严重创伤、休克及脓毒症时机体不仅出现过度的炎症反应,而且存在着严重细胞免疫功能低下,表现为淋巴细胞大量凋亡和免疫无反应性,这与免疫负向调控效应密切相关[1-2].
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电和化学伤害性刺激大鼠前爪时脑功能磁共振影像的研究
传统上动物实验评估止痛药效果常通过观察药物对疼痛刺激所产生的行为反应的影响进行的,本研究采用功能磁共振(fMRI)方法观察电和化学伤害刺激时脑部激活状态以及镇痛药物--氧化亚氮和吗啡对其影响,旨在寻找研究脑对疼痛加工过程的一种新的非侵入性方法.
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NF-κB与幽门螺杆菌相关性胃炎和消化性溃疡
细胞核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一重要的多功能核转录因子,激活后参与许多基因的转录调控,在机体的炎症、免疫反应,氧化应激,细胞凋亡等过程中发挥作用.近年研究发现幽门螺杆菌(H pylori)感染后NF-κB呈激活状态,NF-κB的激活导致其炎症相关因子如白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNFα)等的过度表达,TNF-α和IL-1β又能激活NF-κB,导致持续放大的炎症反应而与H pylori相关性胃炎和消化性溃疡密切相关.此外,NF-κB还可通过调控应激、凋亡等相关靶基因转录参与消化性溃疡发生.抑制NF-κB的活性可能为这些疾病的治疗开辟新的途径.
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老年患者不同麻醉方法下行髋关节置换术对血小板膜糖蛋白的影响
老年患者的血小板粘附性、聚集性和反应性增高,常处于易被激活状态[1],而麻醉、手术、创伤等应激反应均可促进血小板的活化.
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NF-κB信号转导通路和肿瘤发生、转移关系的研究进展
大量研究表明,NF-κB信号转导通路可以促进肿瘤的发生.许多炎症因子、致癌剂、促癌剂和肿瘤微环境都可以激活NF-κB.NF-κB蛋白本身和其调控的蛋白与肿瘤的发生、增殖、抗凋亡、侵袭、血管生成和转移有关.在多种肿瘤中NF-κB都处于持续性激活状态.本文就NF-κB信号通路和肿瘤发生和转移之间关系的研究新进展做一综述.
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去纤酶和tPA对血管平滑肌细胞迁移和增生的影响
血管平滑肌细胞(SMC)的迁移和增殖是引起经皮冠脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄的关键因素之一.组织型纤溶酶原激活物(tPA)是纤溶系统的主要成份之一,用于冠心病等的溶栓治疗,效果较好,但其对动脉SMC迁移和增殖的作用及机制和临床意义研究尚少.tPA在正常和罹病血管的分布仍大部分未被揭示,血管损伤后tPA的改变和局部SMC增殖和激活状态间的关系仍未被详细揭示,研究结果也不一致.
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普罗帕酮治疗急性房颤11例体会
目的：探讨普罗帕酮治疗急性房颤(初次发作且在24-48小时以内的房颤)的疗效，明确普罗帕酮的适应症、副作用、在临床的应用。方法入选11例急性房颤患者，其中亚临床甲亢2例，既往有甲亢已治愈4例，外科术后3例，孤立性房颤2例。心电图示房颤，静脉推注普罗帕酮70毫克加入0.9%氯化钠20ML，缓慢约20分钟，30分钟后静脉滴注普罗帕酮140毫克加入葡萄糖或氯化钠中滴注，1.5-2毫克/分。结果9例患者24h恢复窦性心律，2例48h内恢复窦性心律。无心室停搏、房室传导阻滞、呼吸困难等表现。结论普罗帕酮具有明显抑制快钠通道ina，降低0相大上升速度的作用，对失活状态和激活状态的ina均有抑制作用。同时治疗浓度的心律平可阻滞钾通道ik和钙通道ica-l,并不影响窦房结自律性，但可加重窦房结功能障碍患者的病情，可延长房室结、希氏啰浦肯野系统传导时间，使传导速度减慢，也可延长心房、房室结和心室及旁路的有效不应期，并轻度延长动作电位时程，从而阻断折返，达到治疗室上性心动过速、房颤的目的。
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血小板聚集和分析仪器的探讨及临床应用
1血小板与聚集功能血小板是一个多功能细胞,是从骨髓成熟的巨核细胞浆裂解脱落下来的小块胞质.血小板是血液中小的无核细胞成分,平均直径2～4μm.血小板具有维护血管壁完整性功能,循环血液中的血小板一般处于静止状态,当血管受损时,通过表面接触和某些凝血因子的作用,血小板转入激活状态,活化的血小板互相黏附在一起即为血小板聚集;这种血小板相互作用聚集成团的特性,叫做血小板的聚集功能,是血小板参与止血和血栓形成的重要环节,也是血小板的主要功能.在生理止血活动中,血小板聚集后本身将解体并释放出全部活性物质,参与凝血反应,完成血小板的止血功能.
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前列腺汽化切除术后硬膜外自控镇痛对凝血功能的影响
前列腺手术患者术后机体凝血功能处于激活状态,易发生深静脉血栓形成(DVT)、肺栓塞、弥漫性血管内凝血等严重并发症[1].经尿道前列腺汽化切除(TVP)术后虽具有创伤小、DVT发生较少,但也有4.2%～10%[2].
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不同麻醉方法对老年患者髋关节置换术中血小板膜糖蛋白的影响
血小板活化在心脑血管疾病,特别是梗塞性疾病的发生和发展中起着重要的作用.老年患者的血小板粘附性、聚集性和反应性增高,常处于易被激活状态[1].
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毒性结节性甲状腺肿TSHR基因突变及防治
既往,对毒性结节性甲状腺肿(TMG)病因及发病机制的研究仅停留在流行病学领域,关于分子生物学机制的报道相对较少.近年来国外报道TMG发病与促甲状腺激素受体(TSHR)基因突变有关,认为TSHR基因突变可导致细胞内环腺苷酸(cAMP)升高,而使该受体cAMP第二信使系统处于持续激活状态,导致甲状腺功能亢进[1-2].亚临床型毒性结节性甲状腺肿(sTMG)是TMG的前期病变,也是亚甲亢的一种类型.动态观察TSHR基因突变在sTMG和TMG发病中的作用,有利于加深对TMG发生发展的认识.
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隐性TGFβ结合蛋白
转移生长因子β(Transforming growth factorTGF β)是促进肝纤维化生成的诸多因子中重要的因子.它可以调节肝细胞增生和转化,细胞外基质的形成和肝细胞的凋亡[1].肝脏的星状细胞(hepatic stellate cells),枯否氏细胞(kupffer cells)和窦内皮细胞(sinusoidal endothelial cdls)是产生TGFβ的主要细胞[2].这些细胞在表达TGFβ时部分呈一种大的隐性复合体的形式.TGFβ复合体的组成是由一个25kD TGFβ蛋白以非共价键的形式连接到前体蛋白(隐性相关蛋白latency associatedpeptide LAP)的N端部分(75kD),这种小的复合体再以二硫键连接到隐性TGFβ连接蛋白(1atentTGFβ binding protein,LTBP)(120kD-160kD)上.这种复合体形式通过不同的机制,譬如蛋白酶水解作用的增强,pH的变化,氧化还原作用以及细胞和细胞之间的相互影响,使TGFβ由隐性状态转为激活状态,从而发挥生物学效应.现将有关LTBP的主要内容做一综述.
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BMP4是个体化治疗肝脏疾病的一个新靶点
【据《Hepatology》2014年2月报道】题：肝窦内皮细胞旁分泌信号调节HCV复制（作者Rowe IA等）
HCV是引起全球肝脏疾病的一个主要因素，它可引起慢性肝损伤，可进一步发展为肝硬化及原发性肝癌。肝脏是由包括肝细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞和胆管上皮细胞等多种细胞组成的大而复杂的器官。肝细胞是HCV复制的主要场所，然而肝脏非实质细胞在HCV复制周期中的作用仍未被探究。肝窦内皮细胞分泌因子可增加HCV的感染，文献研究证实骨形态形成蛋白-4（BMP4）即为内皮细胞表达的一种前病毒分子。重组BMP4促进HCV的复制，中和BMP4后可以终止肝窦内皮细胞介导的前病毒的活动。重要的是，VEGF-A通过作用于VEGFR-2激活p38 MAPK，从而负性调节BMP4的表达。来自伯明翰大学的Rowe IA等论证了在正常肝脏中VEGFR-2呈激活状态，而BMP4呈抑制状态，这与体外实验是一致的。相比之下，包括HCV感染的慢性肝脏疾病中可以发现内皮细胞的增生，作者发现内皮细胞VEGFR-2的活性减弱，而BMP4的表达随之增加。 -
人类免疫缺陷病毒-1潜伏感染实验技术研究进展
病毒潜伏状态是一种可逆的没有复制的感染状态,病毒凭借潜伏状态可躲避机体的免疫应答.目前认为HIV-1潜伏感染的靶细胞主要是由激活状态回归至静息状态的记忆CD4+T淋巴细胞[1].虽然潜伏感染的细胞数量极少,大约每1×106个静息CD4+T淋巴细胞中只有一个潜伏感染细胞,但即使联合采用高效抗反转录病毒治疗(HAART),这些细胞仍可存活[2].
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世纪之交的内分泌学浅述(中)
临床内分泌学 一、内分泌疾病的病因及发病机制 和其它疾病一样，内分泌代谢病的病因，主要有遗传因素及环境因素。 (一)环境因素 许多环境因素可引起内分泌疾病。经济发达社会的高热量饮食及活动减少使肥胖发病率迅速增高。感染可引起多种内分泌疾病，如获得性免疫缺陷综合征(艾滋病毒感染)，可累及多种内分泌腺。 生态环境中缺乏碘可引起地方性甲状腺肿、克汀 病和亚临床性克汀病，而且生活在缺碘区居民的智商也普遍降低。我国碘缺乏问题严重，按1993年估计，居于碘缺乏地区的有四亿人，占全球碘缺乏地区总人数的三分之一强。经大力防治后我国地方性甲状腺肿患者已由防治前的3 700万降为700万人。我国从1996年起实行普遍食盐碘化以防治碘缺乏病，提高全民素质。随着补碘工作的逐步强化和普及，甲状腺疾病的发病率有增加的趋势，一般说来甲状腺功能亢进症发病率在补碘初数年有增加，以后即趋稳定。此外，临床及亚临床甲减的发生率亦增加，此可能与碘通过对免疫系统影响使潜在的自身免疫性甲状腺病的发生有关。进一步完善全民补碘措施，减轻补碘后甲状腺疾病发生率的增加为我国医疗预防部门正在研究、探索的问题。 (二)遗传因素 有一些内分泌疾病的病因主要由遗传因素所致，如单基因突变所致的疾病。近年来，随着分子生物学技术的发展，越来越多的单基因突变所致的内分泌疾病被发现，使得内分泌疾病的病种不断增加，原已知病中某些病因更加明确。 1.肽类激素基因突变：由于基因发生突变或缺失，而形成异常的多肽激素，往往伴有相应激素生物活性的缺陷而发生内分泌功能减退。包括促生长素(GH)、TSHβ亚基、LHβ亚基、甲状旁腺激素、胰岛素等。瘦素基因突变则引起 早发性肥胖。 2.激素膜受体基因突变引起的内分泌功能障碍有两种可能性：(1)失活性突变：突变使受体活性下降，激素信号传递发生障碍，引起相应激素功能减退症，如TSH、ACTH、LH、GH等受体。瘦素受体基因突变引起严重的早发性肥胖；中枢促黑素4受体(MC4R)基因突变，使α-促黑激素(α-MSH)抑制食欲的功能受阻，也引起严重的肥胖。(2)激活性突变：突变使受体活性增强，即使在无激动剂存在的条件下受体亦处于激活状态，称为固有性激活状态。此类突变常伴有内分泌功能亢进。如TSH受体基因突变引起散发性高功能性甲状腺结节伴甲状腺功能亢进；LH受体基因突变引起家族性男性性早熟。
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磷酸二酯酶抑制剂在过敏性疾病治疗中的潜力
炎症细胞的激活状态与细胞内cAMP和cGMP的浓度有关,两者的浓度受环化酶和磷酸二酯酶(PDE)调节.哺乳动物细胞内至少有9种腺苷环化酶,但每种细胞只存在一种亚型.而一种细胞内可存在多种PDE族和亚族.因此,PDE抑制剂有可能通过PDE对细胞内环核苷酸浓度的调节来控制过敏性炎症.
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嗜碱性粒细胞CD63分子表达变化在过敏性疾病诊断中的意义
通过流式细胞术进行的体外嗜碱性粒细胞激发试验不仅能够敏感地、特异性诊断多种过敏性疾病,而且可以有效检测特异性免疫治疗的疗效.CD63表达于细胞内颗粒内,在激活状态的嗜碱性粒细胞,由于胞吐作用使细胞内颗粒与细胞膜融合则CD63高表达于细胞膜,CD63是目前常用的流式细胞术检测嗜碱性粒细胞激发试验的标记分子之一.
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吉兰-巴雷综合征是Th1淋巴细胞介导为主的自身免疫性疾病
由浙江大学医学院附属第二医院神经科丁美萍主任主持的浙江省卫生厅课题《吉兰-巴雷综合征患者脑脊液和血清IL-2、IL-4的研究》已通过卫生厅、科委科学技术成果鉴定.其研究结果表明:吉兰-巴雷综合征患者急性期脑脊液和血清中IL-2水平升高,尤以临床症状严重者增高明显,并随着病情的恢复下降;血清中的IL-2水平与脑脊液中的IL-2、总蛋白、IgG水平无相关性;而IL-4水平在吉兰-巴雷综合征患者中变化不明显.由此可见,吉兰-巴雷综合征患者存在激活状态的Th1淋巴细胞,从而引起释放IL-2增多,导致免疫性反应和病理性损伤.指出吉兰-巴雷综合征是Th1淋巴细胞介导为主的自身免疫性疾病.其成果将进一步推动吉兰-巴雷综合征免疫发病机制的研究,指导临床特异性免疫干预治疗. (黄鉴政)
