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淋巴细胞性乳腺炎合并浸润性导管癌1例
患者女性,56岁,无意间发现左侧乳房无痛性肿物20天.无不适症状,无糖尿病史. 病理检查巨检:灰白色肿物2cm×2cm×1.5cm,不规则,无包膜,边缘有纤细灰白色纤维条索伸入脂肪组织内,局部有收缩状改变,质稍脆.镜检:肿物内乳腺小叶有致密淋巴细胞浸润,小叶萎缩(图1),伴上皮细胞变性、坏死、崩解以及异型增生为淋巴上皮病变,纤维组织增生明显,其内局部区域可见小管样、小条索样癌组织浸润(图2),癌细胞体积小,为多角形和立方形,胞浆少,核大,深染.
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恶性睾丸间质细胞瘤1例
患者男性,70岁,未婚.右侧睾丸肿大3年半.查体:右侧阴囊肿大,V=10cm×8cm×6cm,表面光滑囊性感,透光试验(-).手术所见:右睾丸肿大,表面静脉丛状曲张,与皮肤及左侧睾丸无粘连,右侧精索增粗.病理检查巨检:右侧精索增粗,直径达1.2cm,切开,睾丸增大V=8.5cm×6cm×5cm,实性,灰白间灰黄色,质脆,肿瘤包膜不完整.精索增粗与附睾粘连.镜检:肿瘤境界不清楚,肿瘤细胞弥漫呈大小不-团或巢状分布,间质少并富于血窦,呈肝癌样结构(图1).瘤细胞不规则类圆形,大小较一致,大部分细胞胞浆宽,胞浆红染(图2),富于细颗粒.另有小部分肿瘤细胞浆呈现透明空泡状.瘤细胞核较小,少数核较大,有一定异型性.大多为圆形,椭圆形或不规则形,核分裂象易见,>3个/10HPF(图3).核染色质深,有1~2个嗜碱性小核仁.肿瘤细胞间血窦扩张充血,边缘鞘膜中可见明显肿瘤细胞浸润,还可见多灶出血坏死(图7).精索中还可见肿瘤细胞浸润(图8),并有纤维组织玻璃样变.网织纤维染色呈间叶性肿瘤特点(图9).PAS(-).
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腹壁肺吸虫病1例
患儿男性,10岁.发现腹壁肿块1周.肿块约核桃大小,质地偏硬,无疼痛及其他不适,无破溃,无发热恶心呕吐及腹泻.5个月前曾因左腰部肿块行切除术,术后病理示:肉芽肿性病变伴碎屑样坏死及见大量嗜酸性细胞浸润.查体:腹平,左腹直肌处扪及约1.5cm×1cm×1cm大小肿块,质地偏硬,有轻压痛,肿块边界清,表面光滑,腹直肌紧张时肿块更加明显,遂手术切除.
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乳腺浸润性微乳头状癌1例
患者女性,37岁.左乳晕下包块半年入院.查体:乳晕下触及1.0cm×0.5cm包块,质硬,界清,无压痛,皮肤无橘皮样改变.临床诊断:左乳腺导管内乳头状瘤;乳腺癌待除外.术中见肿物位于主输乳管旁,由两个相连结节构成,大小各约2cm×2cm×1cm. 病理检查巨检:结节状肿块2个,分别为1.2cm×0.8cm ×0.5cm和1.0cm×0.8cm×0.5cm,有部分包膜.切面实性,灰红色.镜检:肿瘤细胞呈立方形或柱状;胞浆红染,呈细颗粒状,核卵圆形,染色稍深,细胞排列成圆形/卵圆形/不规则形小团块;部分瘤细胞团外周有锯齿状边缘,部分中心有小的管腔呈乳头状.每个瘤细胞团和周围的纤维组织间存在无细胞间隙,间隙内空虚.间质内可见淋巴细胞浸润.瘤细胞团呈浸润性生长.
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胃淋巴上皮瘤样癌2例
胃淋巴上皮瘤样癌也称胃未分化癌伴致密淋巴细胞浸润,旧称淋巴间质胃癌,是胃癌中一种少见的类型.本文报告2例胃大部切除标本中发现的胃淋巴上皮瘤样癌病例,复习文献并探讨该肿瘤病理特点及诊断依据.
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菊池(Kikuchi)淋巴结炎的病理诊断
菊池淋巴结炎,又称菊池病(Kikuchi disease),1972年由日本菊池教授首先报告.亚洲多发,但后来在欧美国家亦有报告.名称较多,有称组织细胞性坏死性淋巴结炎,亚急性坏死性淋巴结炎等.其临床与病理的特点是:①青少年、女性多发.多数伴发热,持续不退,白细胞减少,应用抗生素治疗无效.好侵犯颈部淋巴结,他处淋巴结亦可受累,数周或数月自愈;②淋巴结皮质区单个或多个凝固性坏死灶.坏死灶以组织细胞为主,并有浆样单核细胞,T免疫母细胞等增生,伴不同程度的凝固性坏死;③病灶内见到不定量的核碎片与胞浆颗粒,分布于吞噬细胞内外,这是一个重要特征;④病灶区不见中性白细胞浸润;⑤病因尚未明确,但多数作者认为是病毒等感染导致Ts诱导的变态反应.Kuo(1995)提出菊池淋巴结炎分3型:①增生型(proliferative):病变区主要为增生性组织细胞、浆样单核细胞(T标记)、免疫母细胞(T为主)等,其中非吞噬性(新生性)组织细胞和T免疫母细胞,核可扭曲不规则,易见分裂象.只有少数核碎片而无明显坏死,此型易与NHL相混淆而误诊.但作免疫组化标记显示以组织细胞为主的多细胞成分组成,加上有核碎片、灶性病变、背景为增生淋巴结组织等与NHL可以鉴别;②坏死型(necrolizing):病灶有明显的凝固性坏死,大量核碎片与明显吞噬现象,一般易于确诊;③黄色瘤样型(xanthomatous):病灶中以泡沫样组织细胞为主.此型较少见.3型改变可能是病变的不同阶段,同一淋巴结可见几种类型改变.
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银屑病生物治疗研究进展
当前医学界一致认为,银屑病是一种T细胞引发并维持的自身免疫性疾病,病人机体免疫系统紊乱,健康细胞受到攻击,造成临床上典型的皮肤鳞屑性炎症病变[1].这种慢性炎症性疾病的病理过程包括T细胞浸润、真皮血管的改变、表皮角质细胞过度增生和异常分化.其中参与银屑病发病的T细胞大致经历3个阶段的变化:T细胞(CD45RO+)的初始活化:T细胞迁移至病变皮肤;活化T细胞释放细胞因子发挥促增殖功能.真皮内的CD4+T细胞及其产生的细胞因子是银屑病发病的中心环节,角质细胞与血管内皮细胞的变化只是继发于细胞免疫机制异常的一种改变[2].
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共刺激分子在原发性胆汁淤积性肝硬化中的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性渐进性自身免疫性肝病,特征是汇管区淋巴细胞浸润和胆管上皮细胞的选择性破坏[1-3]。90%~95% PBC患者血清中都会出现高低度抗线粒体抗体(anti-mitochondrial antibody,AMA)阳性。PBC病因不明,可能是环境、免疫紊乱、遗传变异等多种因素共同作用的结果。研究表明 PBC的发生与 T细胞的异常活化有关。原始 T细胞的活化不仅需要 TCR/CD3复合物与主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)I、II类分子的相互作用和识别,还需要共刺激分子的共同参与。共刺激分子是指参与免疫反应的辅助分子,存在于 T、B淋巴细胞、抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面。共刺激信号在免疫应答中起着极其重要的作用,是决定受到抗原刺激的 T细胞有效激发、适度效应和适时终止的关键因素。PBC的发病机制主要是自身反应性 T细胞的过度免疫反应。因此,控制自身反应性 T细胞的活化和效应功能成为 PBC重要的潜在治疗靶点。现就共刺激分子 CD28/B7、CTLA-4/B7、PD-1/PD-L1、PD-L2在 PBC的免疫发病机制和相关治疗综述如下。
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伴大量淋巴细胞浸润类似淋巴瘤的平滑肌瘤二例
例1女,36岁.近1个月来月经量多,伴有凝血块,发现宫颈口黏膜下肌瘤于1989年8月25日入院.既往月经量中等,妊娠足月2次,流产1次.妇科检查:外阴正常,阴道通畅,子宫颈口内膜下肿物3 cm×3 cm×3 cm,宫体中位,正常大小,双侧附件未见异常.宫腔诊刮并摘除宫颈肿物.
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关于规避医疗事故风险的一些看法
7年前A医院诊治1例前纵隔肿物的年轻女患者,术后病理诊断为"胸腺瘤(混合性),周围脂肪组织中有瘤细胞浸润",经局部放疗后临床痊愈出院.1年后患者右前臂出现肿胀,在B医院活检诊断为"弥漫性大B细胞性淋巴瘤",同时复查纵隔肿瘤病理切片,认为两者形态学改变一致,随后患者又进行了化疗.
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舍格伦综合征的颌面颈部CDFI表现1例
病员,女,47岁.因右侧腮腺区域肿块就诊.患者有口干、眼干、牙龈溃烂、牙齿变黑等症状.临床诊断为多型性腺瘤,肿块穿刺病理学检查结果:小涎腺泡间,导管周大量淋巴细胞浸润,导管部分扩张,符合舍格伦综合症.CDFI(HDI 5000,探头频率5~12MHz)检查所见,右侧腮腺区域查见34mm×14mm×35mm低回声肿块(图1),右侧耳下查见15mm×15mm×9mm低回声肿块,两个肿块性质相似,边界清楚,欠规则,内部呈不均匀低回声暗区,可见蜂窝网络状回声,其网络处血流信号极为丰富(图2),查见明显低速动脉血流频谱,肿块特征类似淋巴瘤的肿块特点.两侧腮腺区域未见正常腮腺实质回声.
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超声诊断嗜酸性膀胱炎1例
患儿男,9岁.因间歇性尿频尿急6年,加剧1个月来院行超声检查.3岁起尿频尿急,每日小便20~30次,伴夜间遗尿,在外院对症治疗6年无效.入院后体检:心肺腹部无特殊.实验室检查:小便常规、生化、肝功、血肌酐均在正常范围.CT:膀胱右前壁及下后壁明显不规则增厚,考虑膀胱壁增生引起.膀胱镜活检:膀胱粘膜下可见大量嗜酸性白细胞浸润.
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甲状腺机能亢进眼部表现的超声显像特点
目的:眼球突出常是甲状腺机能亢进的典型症状之一.本文旨在探讨甲亢患者突眼的原因和球后软组织及眼外肌间的关系.资料和方法:从1999年6月至2000年11月,我院应用惠普-1000(探头频率7.5MHz)对48例甲亢伴发突眼症的患者和16例正常人进行了观察,分别测量眼轴长度、球后肌圆锥的长度和宽度及内、外直肌的厚度.结论:甲亢伴突眼症的患者眼轴长度与正常人对比并没有变长(P>0.05),而球后肌圆锥的长度和宽度及内、外直肌的厚度均较正常人显著增加(P<0.05),这是因为:球后组织发生水肿,脂肪堆积,细胞浸润,纤维组织增生,球后组织体积增大,同时由于甲状腺的毒性作用,眼外肌中毒变性,肌细胞水肿增大,眼外肌无力,使得眼球向前突出的张力更加增大.所以说,甲亢患者的眼球突出并非眼轴长度的增加,而是由于球后软组织体积增大和眼外肌的无力共同作用的结果.
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小儿急性肠炎的护理技巧
小儿急性肠炎是一种常见的消化道疾病。小儿胃肠道功能比较差,对外界感染的抵抗力低,稍有不适就容易发病。其主要症状是恶心、呕吐、腹痛、腹泻,严重者可引起脱水及电解质紊乱等症状。可由饮食不当、气候变化、肠道内或肠道外感染等因素引起。肠道内感染以致病性大肠杆菌肠炎为多见。病原体及其肠毒素侵入肠黏膜后,黏膜出血、水肿和细胞浸润或形成溃疡,引起胃肠道功能紊乱而导致腹泻[1]。
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E6相关蛋白与前列腺癌细胞迁移浸润的实验研究
目的:研究E6相关蛋白与前列腺癌细胞迁移浸润的相关性,为探讨前列腺癌的浸润转移机制提供实验依据.方法:应用电穿孔方法将线性化的PrevTet-off-in调控质粒和PrevTRE2-flag-E6AP重组质粒导入前列腺癌细胞(Lncap ),建立稳定表达E6-AP的前列腺癌细胞.应用MTT实验检测细胞的增殖;应用Matrigel Invasion Chamber 检测肿瘤细胞迁移浸润特性.结果:MTT结果显示,稳定转染表达E6-AP的前列腺癌细胞比未转染的细胞具有较强的增殖活性;在细胞的迁移浸润试验中,表达E6-AP的稳定转染细胞具有较强的爬行与附着能力.结论:E6相关蛋白与前列腺癌细胞迁移浸润性密切相关.
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克林霉素静滴致新月体肾炎1例
1临床资料患者,男,64岁,门诊号:4375,因患肺脓肿于2003年7月5日入我院.入院体格检查:T:36.7℃,P:110次/min,R:20次/min,BP:160/98 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),X线检查:肺浸润性圆片状浓密阴影.应用克林霉素1.6 g加入5%葡萄糖溶液500 ml中静脉滴注,1日2次,治疗3日后,患者感觉全身不适,双下肢凹性水肿明显并出现胸腹水,皮下散在出血点和淤斑,尿量:少于300 ml/日且尿液呈肉红色.实验室检查:血红蛋白58 g/L,血红细胞2.3×10 12/L,白细胞1.3×10 9/L,血小板20×10 9/L,血沉101mm/h,尿蛋白(+++),24小时尿蛋白定量4.3 g/L,尿红细胞记数满视野,均一型占90%.尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶100 U,血清肌酐915 umol/L,尿素32 mmol/L,Cystatin C 8 mg/L,血清总蛋白55 g/L,白蛋白21 g/L.肾B超显示双肾大小未见改变,回声明显增强,皮髓质分界不清.彩色多普勒超声显示双肾血流量明显减少,肾穿刺病理诊断结果:全片中10个肾小球有6个纤维细胞性新月体肾小球占60%,间质明显增宽,间质中可见有单核细胞浸润,肾小管有嗜酸性细胞浸润,小血管无明显改变.停用克林霉素,并用血透治疗后病情明显好转.临床诊断为新月体肾炎,依据为:(1)使用克林霉素;(2)尿检查异常;(3)生化检查呈急性肾功能衰竭表现;(4)肾活检示新月体肾炎、急性间质性肾炎;(5)停用克林霉素并给予一般治疗和透析治疗后病情好转;(6)无其它可能病因.
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乳腺、膀胱、肺三重癌伴膀胱憩室结石1例
1 病历摘要患者女性,44岁,农民,未孕,无肿瘤家庭史.因偶然发现左乳小肿块4个多月于1987年 8月20日入院.体查:一般情况良好,血、尿、便常规正常,胸片正常.行左乳腺根治术. 病理检查报告:乳腺单纯癌,肌肉、脂肪、结缔组织、淋巴未查见癌细胞浸润.术后化疗.
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超声诊断乳腺浸润性导管癌1例
患者女,40岁,右乳肿块5年,近日增大伴右腋窝肿块来我院就诊.查体:右乳外上象限可触及5cm×5cm大小的肿物,质地硬,不活动,右侧腋窝及锁骨上、下区均可触及多个肿物,质地硬.超声检查:于右乳11点钟位置可探及一5.0cm×2.8cm×1.7cm的中低回声,边界尚清晰,该肿物边缘不规则,无明显包膜,并可见多个分叶(见图).右侧腋窝、锁骨上、下区可见多个大小不等的中低回声团,内部回声欠均匀,较大的约5.2cm×5.1cm×2.9cm,边界尚清,类圆形.提示:①右乳实性占位性病变,乳腺癌可能性大.②右侧腋窝及锁骨上、下区多发性低回声结节,考虑为肿大淋巴结.术后病理:右乳浸润性导管癌伴坏死.癌周伴少量淋巴细胞浸润,周围乳腺组织呈腺病结构.右腋下淋巴结37枚,其中13枚内可见癌转移,标本软组织内可见肿大淋巴结11枚,其中9枚可见癌转移,右锁骨上淋巴结4枚,其中2枚可见癌转移,血管及淋巴管内可见癌栓,淋巴结周围脂肪纤维结缔组织内可见癌浸润.
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原发性干燥综合征血液系统损伤的研究进展
原发性干燥综合征(PSS)一般认为是在遗传、病毒感染和性激素异常等多种因素相互作用下,导致机体细胞免疫和体液免疫的异常反应,致使唾液腺和泪腺等组织发生炎症和破坏性病变的一种慢性疾病.除唾液腺等外分泌腺体中有大量淋巴细胞浸润外,血液中有多种自身抗体.
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间充质干细胞在治疗骨折和骨质疏松中的潜在价值
在发育期间,有二种不同的机制决定着骨的形成.大部分骨骼来自软骨内骨化(endochondral ossification,使软骨结构生成一个为成骨细胞浸润和分泌骨性介质的骨架的过程).膜内骨(intramembranous bone)来自间充质性凝聚物(mesenchymal condensation)的从头形成.这种间充质性凝聚物可以分化为成熟的成骨细胞以构建颅骨.发育性骨塑造的这些机制随着青春期生长的完成而停止;当骨的活性集中于维持和修复时,标志着向成年骨塑造的转换.合适的骨塑造依赖于骨中三种主要细胞(破骨细胞、成骨细胞和骨细胞)间的一种平衡.