首页 > 文献资料
-
β2肾上腺素受体功能偏向性激动剂——心力衰竭治疗的新曙光
1 心衰治疗与β肾上腺素受体的关联心力衰竭是各种心血管疾病的终末期表现形式,患者确诊后5年生存率约为50%,死亡率非常高.心衰的病理生理是各种心血管疾病所致的心脏功能障碍综合征,血流动力学异常,加之交感神经系统(去甲肾上腺素升高)和肾素血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)持续、过度激活,导致心肌损害、心脏负荷加重、心肌重构等,进而使心脏功能恶化,形成心衰.RAAS抑制剂与β肾上腺素受体阻滞剂是治疗心衰的基石,加上醛固酮受体拮抗剂组成了心衰治疗的“金三角”,《中国心力衰竭诊断和治疗2014》均给予Ⅰa级别推荐使用.心衰领域多年来一直无突破性进展,直到2015年诺华推出心衰治疗药物复方沙库巴曲缬沙坦.
-
米力农治疗难治性心力衰竭21例临床分析
充血性心力衰竭是临床常见综合征,内科治疗多针对其病因及血流动力学异常,进行减轻心脏负荷,增加心排出量等方法.但许多心衰患者对此疗效不佳,属难治性心衰.我院自1996年起应用米力农治疗难治性心衰21例,短期疗效明显,报道如下.
-
右腋下小切口治疗左房黏液瘤的体会
黏液瘤是常见的原发性心脏肿瘤,约占心外科患者的0.3%[1].虽多为良性病变,但可引起严重的血流动力学异常,体、肺循环栓塞,甚至猝死,故应及早发现及手术.胸部正中切口是左房黏液瘤手术的常规入路,具有良好的手术视野显露,为顺利完成手术提供了极大的便利.但纵劈胸骨创伤大,失血量多,易发生切口及胸骨感染,体内永久遗留胸骨固定钢丝,也破坏了胸廓的骨性支架,同时前胸切口瘢痕也影响美观[2].我院采用右腋下小切口行左房黏液瘤摘除术,手术效果满意,报道如下.
-
主动固定临时起搏在急性心肌炎合并恶性心律失常中的初步临床应用
急性心肌炎可引起心动过缓伴发血流动力学异常及室性心律失常,对此临床上积极病因治疗的同时,常需植入临时起搏器治疗。传统的临时起搏电极较硬,且为被动固定,存在移位及引起心肌穿孔等风险,因此患者常需卧床限制活动。2013年7月,我科收治1例急性心肌炎导致三度房室传导阻滞的病例,患者入院时急诊经股静脉植入临时起搏器,之后在病房又因出现心室颤动、电风暴而多次行心肺复苏电复律,抢救过程中临时起搏电极发生移位导致无法进行起搏,患者又因心动过缓而发作阿-斯综合征,再次前往导管室放置临时起搏器。为避免发生电极脱位,我们经左锁骨下植入主动固定电极至右心室,电极连接永久起搏器,外置在胸壁固定作为临时起搏器使用。之后又有类似病例4例均采用主动固定临时起搏的方法取得较好疗效,现总结报道如下。
-
妊娠合并阵发性室上性心动过速7例
阵发性室上性心动过速是临床上常见的心脏急症,妊娠合并阵发性室上性心动过速时,可因其血流动力学异常,对患者及胎儿带来影响,严重者危及生命.我院自2008年1月至2014年12月共收治妊娠合并阵发性室上性心动过速患者7例,其中早期妊娠2例,中期妊娠3例,晚期妊娠2例.合并房室结折返性心动过速5例,预激综合征室上性心动过速发作2例.4例典型病例例举如下.
-
无创性心电检查对心房颤动预测的应用
心房颤动常能引发血栓栓塞及血流动力学异常,而增加患者致残率和致死率.其发病率与年龄呈正相关,年龄每增长10岁发病率几乎增加1倍.50~59岁人群的心房颤动发病率为0.5%,80~89岁则为9%.因心律失常住院的患者中心房颤动所占比例大.心房颤动发生后,能引起心脏解剖学及电学重构,形成心房颤动的连缀现象(beget phenomenon)[1].临床心电学中,对恶性室性心律失常的预测研究较多,对心房颤动的心电预测研究较少.本文介绍近几年来利用无创性心电学方法预测心房颤动的现状.
-
经导管射频消融治疗心房颤动的临床观察和护理
心房颤动(atrial fibrillation)简称房颤,是临床上常见的心律失常之一,在普通人群中发生率为0.4%左右[1].房颤不仅可以产生各种症状,导致患者生活质量下降,还可以引起血流动力学异常和血栓栓塞,从而增加死亡率和医疗费用[1].由于药物治疗房颤效果一直不理想,近几年出现了经导管射频消融治疗.有报道[2],该种术式治疗阵发性房颤成功率可达91%,治疗慢性房颤成功率可达83%.
-
头面部血管畸形19例诊治分析
头皮血管畸形是临床上并不常见的疾病,主要原因是胚胎第4至第8周时鸟巢状的沟通动静脉因缺氧诱导因子、血管形成相关因子的分布和作用所形成的异常血管团,随着年龄的生长,血流动力学异常是动静脉畸形扩大的促进因素;本病如处理不当容易复发.现笔者将近年来我院收治的头面部血管畸形患者的临床表现和治疗方法作一回顾性分析,报道如下.
-
心脏瓣膜置换术同期行冠状动脉搭桥术的初步经验
在心脏瓣膜疾病合并有冠心病时,为避免二期手术,在对此类患者施行心脏瓣膜置换术时需同期行冠状动脉搭桥术(CABG),可在纠正血流动力学异常的同时实现缺血心肌再血管化[1].其围手术期处理不同于单纯疾病,有一定的特殊性.为进一步提高临床治疗水平,现将我们的初步经验总结如下.
-
室上性心动过速45例治疗分析
室上性心动过速(SVT)临床上经常碰到,SVT可分为阵发性室上性心动过速(PSVT)、非阵发性交界性心动过速(NPJT)和多源性房性心动过速3类.有时发作较难控制,每次发作可持续数秒、数分、数小时及数天,自行或经治疗后而终止,但发作较长者可造成血流动力学异常而危及生命.我院从2000年9月至2003年6月共收治45例,经各种方法治疗,现将结果报告如下:
-
原发性心脏停搏心肺脑复苏成功相关因素的临床分析
急性心肌梗死患者无血流动力学异常而发生室颤称之原发性停搏.原发性心脏停搏是临床常见的紧急的危险征象,也是大多数急性心肌梗死患者1小时内死亡的主要原因.探讨原发性心脏停搏心肺脑复苏(CPCR)成功的相关因素具有重要的临床价值.我急救中心自1995年10月至2005年10月抢救原发性心脏停搏36例,18例心肺脑复苏全面成功,总结复苏成功相关因素如下.
-
心脏黏液瘤的外科治疗
心脏黏液瘤多为良性病变,但可引起严重的血流动力学异常,心功能不全,体、肺循环栓塞,甚至猝死.2000年10月~2006年10月,我院收治心脏黏液瘤66例,现对其外科治疗方法及结果报告如下.
-
不明原因晕厥患者行倾斜试验57例体会
倾斜试验(TTT)是诊断血管迷走性晕厥的重要手段.检查过程中患者有可能发生晕厥和血流动力学异常,故有一定的危险性.2001年以来,我们对57例不明原因晕厥患者实施了TTT.现介绍如下.
-
心力衰竭的病理生理机制及治疗模式
心力衰竭(下称心衰)的病理生理改变十分复杂,人们对其认识也是在不断深入.20世纪 40年代认为是液体潴留机制,60年代认为是泵功能障碍(即血流动力学障碍)机制,而80年代后神经内分泌细胞因子系统的过度激活机制得到重视.目前认为,血流动力学异常是心衰症状的病理生理基础,或者说是心衰的结果;而神经内分泌细胞因子系统过度激活等导致的心室重塑则是心衰发生发展的病理生理基础.
-
室上性心动过速导致肌钙蛋白升高(附1例报告)
肌钙蛋白水平升高一般见于急性冠脉综合征和有显著血流动力学异常的冠脉狭窄,但也可见于其他疾病所致的微小心肌损伤.室上性心动过速的心脏电生理机制多为折返,多见于无器质性心脏病者.本文报告肌钙蛋白升高但除外冠心病的阵发室上性心动过速患者1例以供探讨.
-
卡托普利、螺内酯、倍他乐克联合治疗慢性心力衰竭
慢性心力衰竭(CHF)是各种原因的心脏病发展的终末阶段,其传统疗法是使用洋地黄类药物和利尿剂.近年来,随着对CHF病理生理机制认识的进展,其治疗理念发生了重大变化,从改善血流动力学异常转向抑制神经内分泌系统的过度激活、逆转心室重塑、提高生活质量和降低病死率[1].尽管<慢性收缩性心力衰竭治疗建议>[2]已出台多年,但目前临床医生对卡托普利、倍他乐克等的应用仍过于谨慎,即使应用也未达到目标剂量.我们自2006年1月至2007年1月,联合应用卡托普利、螺内酯、倍他乐克治疗CHF 60例,取得较好的疗效,现报道如下.
-
丹红注射液对老年慢性脑供血不足患者脑血流动力学和血液流变学的影响
慢性脑供血不足(CCCI)是一种常见的缺血性脑血管病,指的是大脑整体水平的血液供应减少的一类疾病.中老年脑供血不足常见的原因有椎基底动脉、头颅内主要动脉的狭窄及血管痉挛、血压改变致血流动力学异常和血液流变学异常致微循环血液淤滞等因素引起[1].
-
短暂性脑缺血发作血液流变学指标变化
短暂性脑缺血发作(TIA)由于脑动脉受外来栓子堵塞、管壁病变和管腔内血流动力学异常等因素影响,引起短暂的脑血管供血不足,局部血液循环障碍.本文从血液流变学角度探讨了TIA与血粘滞度及脂蛋白之间的关系.
-
烧伤后血栓形成机制和治疗药物
一般认为,血栓形成的三大原因是血管损伤、血液性质改变和血流动力学异常.烧伤早期,血液多为高凝状态,血流减慢、红细胞聚集、白细胞黏附及血小板聚集,导致血栓形成,引起循环血流动力学异常,重症患者可发生弥散性血管内凝血(DIC)及休克等.因此,烧伤后血栓形成的研究及防治有重要临床意义.本文综述近年来烧伤后血栓形成机制的研究进展及临床治疗药物.
-
039 当归对高剪切应力致血管内皮细胞ICAM-1分布异常的逆转作用
目的: 一定程度的剪切应力对于维持血管的正常结构和功能十分重要, 但过高的剪切应力会导致血管内皮细胞ICAM-1的分布和表达异常. 当归是传统的活血化瘀中药, 对于某些血流动力学异常的心脑血管疾病具有肯定的疗效. 本实验研究当归对高剪切应力作用下血管内皮细胞ICAM-1异常分布的逆转作用. 方法: 将ECV304细胞常规培养在长方形的玻片上, 然后分别置于剪切应力为2 Pa的流场中(当归组: 在流场液体中加入当归提取液20 mg/ml), 温度37 ℃. 4 h后取出玻片, 先用鼠抗人ICAM-1单克隆抗体(1∶20)孵育20 min, PBS冲洗, 再用标记有AlexaR荧光的羊抗鼠IgG(1∶50)作为二抗标记, 1%多聚甲醛和0.5% Triton-X100渗透和固定后, 在Olympus IX70荧光显微镜下观察ICAM-1的分布状况. 结果: 高剪切应力会导致血管内皮细胞表面ICAM-1沿细胞表面呈散在分布, 而当归作用后可以使ICAM-1的分布和表达趋于正常. 结论: 当归可以有效地逆转这种异常分布, 具有显著的保护效应.