老年性痴呆动物模型的制作与选择

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),又称老年性痴呆,是一种以进行性痴呆(记忆减退、认知障碍以及人格改变)为临床特征,以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑(senile plaque,SP)、细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和营养不良性轴突的改变为病理特征的神经变性疾病.

基质裂解素基因启动子5A/6A多态与急性心肌梗死的关系

血栓斑块破裂是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的一个重要的致病因素.尽管血栓斑块破裂的机制目前还不十分明确,已有的研究表明,基质硫蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在人类冠状动脉斑块中广泛存在,能够降解基质[1].其中基质裂解素(stromelysin)可增强MMP活性,降解多种细胞外基质成分[2],在冠状动脉斑块破裂中发挥重要作用.

2型糖尿病患者巨噬细胞肝素结合性表皮生长因子mRNA表达的半定量研究

1991年,Higashiyama等[1]首先在巨噬细胞样细胞U937中发现了肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF).HB-EGF属表皮生长因子(EGF)家族,但具有比EGF更强大的丝裂原作用.研究发现,巨噬细胞分泌的HB-EGF可通过促进平滑肌细胞的迁移和增生,在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.另外,细胞外高糖环境能增强HB-EGF对平滑肌细胞的丝裂原作用[2].推测HB-EGF可能与糖尿病患者的动脉粥样硬化发生、发展有关.目前,对于巨噬细胞HB-EGF和糖尿病的关系,及糖尿病巨噬细胞HB-EGF表达调节的相关报道很少.本研究拟采用PCR分析糖尿病患者巨噬细胞HB-EGF的mRNA表达水平及与高血糖之间的相关性.

非亲缘异基因造血干细胞移植后的血管升压素分泌失调综合征

低钠血症发生于约15%的住院患者[1],根据细胞外容量可分为低血容量、正常血容量和高血容量性低钠血症三类.正常血容量性低钠血症约占慢性低钠血症的60%,其中血管升压素分泌失调综合征(SIADH)是常见病因[1].然而造血干细胞移植(HSCT)相关SIADH鲜有报道,国内也仅近期个案报告[2].我们报道1例并复习文献就其病因及治疗进行探讨.

ERK、c-jun和JAK在肝癌组织的表达及原发性肝癌预后影响因素分析

细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun和JAK是信号传导网络中重要的蛋白激酶,它们在癌组织中的表达不仪影响肿瘤的发生、发展,还可能与其预后有密切关系.原发性肝癌发病率高,患者生存期短,目前治疗尚无突破性进展,本研究应用Cox比例风险模型探讨ERK、c-jun和JAK对原发性肝癌术后预后的影响程度,旨在寻找影响原发性肝癌预后的指标,指导治疗,提高术后生存率.

急性髓性白血病细胞对内皮细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

急性髓细胞性白血病(AML)患者可因白细胞过高或白细胞淤滞导致多脏器衰竭,与白血病细胞黏附有关.研究显示白血病细胞表面黏附分子表达异常[1].目前认为细胞间黏附分子(ICAM-1)在正常白细胞外渗过程中起主要作用[2], IL-1β, TNFα和IFNγ等细胞因子直接介导内皮细胞ICAM-1的合成.

胃泌素促FAK-Src-ERK1/2通路的活化对大肠癌细胞运动和侵袭的影响

大肠癌的侵袭和转移是影响疗效、预后和导致死亡的重要因素.胃泌素通过与肿瘤细胞表面的胃泌素受体(CCK-BR)结合而刺激肿瘤细胞的生长和增殖.我们前期研究证明胃泌素通过胃液素-胃液素受体-黏着斑激酶(FAK)信号传导通路引起结肠癌细胞侵袭力的增加[1].本研究观察了胃泌素及其受体对大肠癌细胞FAK-Src-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)通路的影响以进一步了解胃泌素及其受体对大肠癌细胞运动、侵袭和转移的作用机制.

EB病毒相关血液系统疾病免疫治疗的研究进展

EB病毒(EBV)属于疱疹病毒γ亚科,在细胞外成熟的病毒颗粒呈球形.EBV基因是线性双链DNA,平均172 kb,其中含有一系列0.5 kb的末端重复序列,多个内部重复序列将病毒基因分成长短不等的独特序列区.全球90％的人口潜伏感染过EBV.EBV初次感染常发生在口咽部,可以是无症状的,也可表现为单核细胞增多症.EBV具有高度的免疫原性.在初次感染时,正常人体内可激发强大的体液免疫及包括CD+4细胞和CD+8细胞在内的细胞免疫,EBV血清阳性的免疫功能正常的人群可以控制初次感染和周期性感染的再次激活.在清除初次感染后,EBV在感染的B细胞内作为游离体形式存在,表达很有限的一部分EBV抗原而形成潜伏感染,这些抗原包括EBV核心抗原(EBNA)1、2、3A、3B、3C和LP,潜伏模蛋白(LMP)1、2.

2型糖尿病患者肥胖状态及血糖控制对血清细胞外蛋白家族和胰岛素样生长因子轴的影响

肥胖、胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)的主要特征.细胞因子的改变可导致肥胖诱导的胰岛素抵抗.了解脂肪因子与肥胖及血糖控制的关系有益于改善T2DM的预后.本研究旨在观测T2DM患者肥胖状态及血糖控制对血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、脂质运载蛋白2(LCN-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平的影响及其与胰岛β细胞功能的关系.

微电极阵列记录技术在豚鼠整体心脏心室肌电生理特性研究中的应用

动作电位(action potential,AP)记录技术有单电极记录、双电极记录和多电极记录[1],微电极阵列记录技术是惟一一种细胞外无创性60个位点同步、长时间记录心脏、神经等组织电活动的技术[2].

心肌细胞内钙异常介导的心律失常中晚钠电流的可能作用

正常心肌细胞内的钙离子浓度比细胞外低约1000倍，钙内流是影响心脏兴奋-收缩耦联的关键因素，而心力衰竭、心肌缺血／再灌注、心肌肥大、儿茶酚胺敏感性增高等病理情况及某些钙相关的遗传性离子通道病常造成细胞内钙浓度增高，引起早后除极或迟后除极，触发心律失常。这些与细胞内钙异常相关的室性心律失常通常病情重、危及患者生命，但目前临床对这类心律失常的治疗仍存在极大困难。近年来的研究发现，细胞内钙超载介导的心律失常常伴随晚钠电流的增强，应用晚钠电流抑制剂能够减轻这些病理情况下的心律失常。因此，本文就细胞内钙调节异常及其与晚钠电流的相互影响做一综述，以期对钙相关心律失常的治疗提供新的思路。

卡维地洛对心肌梗死大鼠心肌细胞外基质重塑的影响

高迁移率族蛋白HMGB1及其在动脉粥样硬化病理中的作用研究进展

高迁移率族蛋白(high-mobility group protein,HMG),是一类广泛分布于高等真核生物细胞核内的非组DNA结合蛋白,是维持核小体稳定、调控基因复制、重组、转录等过程不可缺乏的调控蛋白.近年来研究发现,多种病理状态下细胞外可以检测到高迁移率族蛋白B1(HMG box 1,HMGB1,原分类中HMG1),在炎症过程、神经轴突生长、肿瘤转移、损伤后修复以及动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)等多种病理过程中具有重要的调节作用.本文就近年来对HMGB1在AS病理中作用的研究作一简要综述.

循环肿瘤DNA在恶性肿瘤诊疗中的应用

恶性肿瘤危害巨大,绝大多数患者明确诊断时已经是中晚期,预后差[12]。因此,建立一种方便、微创、灵敏、特异的诊断和监测手段势在必行。研究人员发现肿瘤是一种常见的基因疾病,不同癌症有不同的诱因和症状,但都可以通过基因突变得到解释。循环肿瘤DNA是存在于血液中的细胞外游离DNA,具有无创、实时、可重复和操作简便等特点,通过对肿瘤患者循环肿瘤 DNA的动态监测,可能为患者的早期诊断、用药选择、病情监测提供全面的实时信息。本文对近年来国内外有关循环肿瘤DNA及其在恶性肿瘤诊疗中应用的研究综述如下。

放创复合伤创面难愈机制及治疗的研究新进展

放射损伤复合创伤(放创复合伤)主要见于临床放射治疗、核事故和核恐怖活动,也可见于战时核爆炸等情况.该类创伤显著的特点是创面愈合显著延缓[1].目前的研究表明,电离辐射延缓创面愈合的机制涵盖了创面修复过程的各个阶段,主要表现为创伤早期炎症反应削弱、渗出减少及成纤维细胞和上皮细胞等增殖减少,中后期生长因子活性和表达受抑或功能削弱、肉芽组织生机不良、胶原等细胞外基质合成受抑及重上皮化减慢[2,3].

无细胞异体真皮基质的研究进展

真皮能充当薄的断层自体皮移植物(STSGs)和培养的表皮自体移植物(CEAs)稳定的载体,足够厚的真皮能抑制创面收缩和瘢痕形成[1],并改善CEAs的存活[2-4].近年,通过酶和去污剂联合脱细胞技术,能去除异体真皮组织内诱导炎症-免疫反应的细胞和部分细胞外基质成分,制成充当复合皮(CS)真皮替代物(DS)的无细胞异体真皮基质(Allo-ADM).目前,Allo-ADM与STSGs或CEAs重叠移植,已在以烧伤为主的多学科的应用中取得较好的移植效果.本文就CS和Allo-ADM近10年来的发展进程加以概述.

腺苷受体2A有望成为研发抗炎症、抗损伤药物的新突破点

腺苷能够通过干预参与免疫/炎症应答过程的各种细胞而调控先天及后天免疫系统,其受体包含A1、A2A、A2B、A3 4种类型,其中A2A受体对于细胞外腺苷发挥抗炎效应而言至关重要.A2A受体与其他Gs蛋白耦联受体相似,都通过活化腺苷环化酶、合成细胞内环磷酸腺苷(cAMP)及活化蛋白激酶A产生效应[1].

关节软骨组织工程研究进展

组织工程技术为损伤关节软骨的修复提供了全新的治疗方法.本文就关节软骨组织工程的种子细胞、生长因子、细胞外基质支架及修复关节软骨缺损的研究进展作一综述.

疟疾的临床治疗及预防

疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的传染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾肿大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一［1］。疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。

骨质疏松与I型胶原的代谢

1 I型胶原的代谢1.1 I型胶原的合成 I型胶原基因在成骨细胞内转录、剪接成前α链mRNA,转译出前α肽链,三条前α肽链组成前胶原.前胶原N端、C端的多余肽链被切下,为PINP(I型胶原前胶原氨端肽原)和PICP,进入血液,余下部分成为原胶原.原胶原被分泌到细胞外,相互聚集形成排列规律紧密的胶原纤维.各分子间逐渐形成共价键连接,成为成熟的胶原纤维[1,2].