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Fas及其配体与椎间盘退变关系的研究进展
Fas是肿瘤坏死因子受体家族成员,FasL是Fas在体内的天然配体.FasL在细胞外与细胞膜表面的Fas结合后,Fas交联成三聚体或多聚体,Fas分子N端死亡效应结构域将死亡信号向下传递,活化半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate-specific proteinase,Caspase),降解DNA,导致细胞凋亡.近年来发现Fas、FasL在稚间盘中均有表达[1-4],并且和椎间盘中髓核细胞的凋亡[1-3]及免疫赦免相关[5、6].现就Fas、FasL在椎间盘的表达及其与椎间盘退行性变和免疫赦免的关系进行综述.
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基质金属蛋白酶和肝癌的侵袭转移
肝癌在恶性肿瘤中恶性程度极高,预后极差.肝癌转移率和治疗后复发率高仍是目前肝癌治疗的难点之一.在肝癌的侵袭和转移过程中,降解细胞外基质成分是非常重要的一步.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是已知的唯一能降解原纤维胶原并能降解所有的细胞外基质成分且和肿瘤转移的其它过程相关的一类酶.
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tuftsin研究进展
脾脏是一个重要的外周免疫器官,除了含有大量的B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞、K细胞、NK细胞、LAK细胞等免疫细胞外,还能分泌促吞噬肽(tuftsin)、补体、免疫核糖核酸(iRNA)、TNF、IL等免疫因子参与机体特异或非特异性免疫[1].tuftsin作为脾脏特有的体液因子存在着广泛的生物学活性.
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HIV Tat蛋白对CD4+T淋巴细胞表达CCR5和CXCR4影响的研究
HIV Tat蛋白是HIV感染早期合成的小分子调节蛋白,能促进HIV基因表达,增强HIV复制能力及其感染性[1].在HIV感染过程中,Tat蛋白能分泌到细胞外[2],作用于未受HIV感染的靶细胞(CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞),使其更易被HIV感染.然而,目前对其机制尚不明了.本研究以HIV Tat蛋白刺激CD4+T淋巴细胞,观察其对CD4+T淋巴细胞表面HIV感染辅助受体CCR5和CXCR4表达的影响,并研究经Tat刺激后CD4+T淋巴细胞被噬CD4+T淋巴细胞HIVB病毒感染的情况.
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原发性尿道淀粉样变性病一例报告
淀粉样变性是由多种原因诱导的以特异性糖蛋白纤维在全身各种组织或器官细胞外沉积为特征的一种代谢性疾病,泌尿系统罕见.我院收治1例,现报告如下.
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下尿路淀粉样变疾病的研究现状
淀粉样变疾病是一种淀粉样变纤维沉积于细胞间所导致的疾病.1854年德国病理学家Virchow首先引用植物学中的“amyloid”来命名他发现的沉积在细胞外、能与碘和硫酸双重反应的物质.下尿路淀粉样变疾病因无特异临床表现和简便的诊断方法,因此目前对其了解较少.近年有人认为其实际发生率远高于临床观察到的发生率,且可能是很多疾病的发展终点.现结合相关文献将下尿路淀粉样变病的发病机制、发病情况、诊断治疗和研究现状综述如下.
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Smad交互蛋白1与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的形成
本期“Smad交互蛋白1在增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响”参考文献[13]:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是临床上常见的问题,以细胞外基质胶原过度和异常沉积为其特征。但瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的分子机制尚未完全清楚。这里,我们证明下调转录因子SIP1(Smad interacting protein 1)可能和瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成相关。近的研究结果显示在病理性瘢痕组织中SIP1的mRNA水平下降,经TGF-β1(transforming growth factorβ1)处理过的正常皮肤和病理性瘢痕的成纤维细胞SIP1的mRNA水平也下降。相反,在未增生的瘢痕组织中SIP1的mRNA的表达量没有降低。SIP1的mRNA的表达量和Ⅰ型胶原(type Ⅰ collagen)呈负相关,和基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1)表达呈正相关。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的成纤维细胞中过表达SIP1可抑制TGF-β1刺激的Ⅰ型胶原的表达和诱导的基质金属蛋白酶1表达。敲除正常皮肤成纤维细胞SIP1可提高TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原的表达水平。这些发现证明SIP1能够调节皮肤纤维化,降低病理性瘢痕组织中的SIP1可上调Ⅰ型胶原水平和下调基质金属蛋白酶1水平。由此导致的细胞外基质胶原异常累积终形成病理性瘢痕。
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高迁移率族蛋白B-1的肿瘤生物学效应研究进展
高迁移率族蛋白B-1(high-mobility group box-1,HMGBl)是一种几乎存在于所有真核细胞内的染色质非组蛋白核蛋白,富含酸性和碱性氨基酸,早由Ellerman等[1]在小牛胸腺中分离和鉴定.1999年,学者们发现HMGB1可以作为一种炎性介质被分泌到细胞外[2].此后,HMGB1的功能多样性逐渐被人们熟知.在细胞核内,HMGB1可以调节基因转录;在细胞外,HMGB1参与炎症反应、细胞分化、增殖、迁移以及肿瘤免疫反应[3-4].近年来,HMGB1在肿瘤中的作用日渐受到关注,本文就HMGB1在肿瘤发生、发展、免疫及治疗中的研究作一综述.
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瘢痕组织愈合中成纤维细胞凋亡抗性及其临床意义
瘢痕疙瘩(keloid,Ke)是皮肤损伤后组织异常修复的结果.Ke组织中成纤维细胞(fibroblast,FB)过度增生、大量细胞外基质沉积和向正常皮肤侵袭生长,是其区别于肥厚性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的重要特征.大量研究证实,细胞的凋亡状态将影响创面愈合、瘢痕形成和预后模式.本研究就细胞凋亡相关基因、调节信号、生长因子及其受体表达对Ke成纤维细胞(keloid-derived fibroblast,KF)凋亡抗性的影响和临床意义进行综述.
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他莫昔芬通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3细胞增殖
他莫昔芬是选择性雌激素受体(ER)调节剂(SERM).丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)主要包括细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun N端应力激活蛋白激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38).
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表皮细胞、成纤维细胞、毛囊同时移植修复全层皮肤缺损的实验研究
我们利用组织工程技术,在修复全层皮肤缺损时,除移植自体表皮细胞与成纤维细胞外[1],同时移植自体毛囊,在组织工程化皮肤中增加了毛囊成分,使其与正常皮肤更加接近.
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基质金属蛋白酶与皮肤光老化
紫外线(ultraviolet,UV)是导致皮肤老化重要的外源性因素,由UV引起的皮肤老化称之为皮肤光老化.UV照射可诱导有活性的基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases,MMPs)过度表达,继而降解胶原蛋白等真皮细胞外基质成分,导致皮肤光老化.本文综述了MMPs在皮肤光老化中的作用及其相关机制.一、MMPs的生物学特性MMPs是一组含锌蛋白酶家族,由25名成员组成,根据其底物特异性以及其分泌后是可溶性蛋白还是细胞膜结合蛋白将其分为胶原酶类、明胶酶类、基质溶素和膜型MMPs.
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TGF-β与病理性瘢痕
病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,主要表现为明显的瘤样增生和功能障碍。其组织学特点表现为细胞外基质成分过量沉积,胶原排列紊乱[1]。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入,人们逐渐发现细胞因子在病理性瘢痕的形成中起重要作用,其中,转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)的作用较为肯定。我们就TGF-β与病理性瘢痕的关系介绍如下。
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病理性瘢痕成纤维细胞的表型异常和发病机制
皮肤受损后组织异常修复常导致病理性愈合即瘢痕疙瘩和增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTs)的发生.成纤维细胞(fibroblasts,Fb)作为一种重要的修复细胞,其生物学行为很大程度上决定了修复结局,若FB过量增殖,细胞外基质合成增加或分解不足即可导致病理性瘢痕发生.因此推断病理性瘢痕中存在异常表型的Fb,其增殖、合成、收缩等特性有异于正常修复过程中的Fb,此为病理性瘢痕发生的细胞学基础.
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抗人病理性瘢痕TIMP-1核酶U6Rz182的体外活性鉴定
组织金属蛋白酶是胶原等细胞外基质降解的关键酶,其活性受组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of the matrixmetalloproteinases,TIMPs)的抑制[1].
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绝经后妇女血清瘦素水平与骨量变化的关系
瘦素是肥胖基因的产物,又是骨组织的旁分泌和自分泌激素,由脂肪细胞合成和分泌.瘦素促进人成骨细胞胶原的合成、细胞分化及细胞外骨矿化结节的形成[1].
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肿瘤坏死因子α对子宫内膜细胞基质金属蛋白酶9及其组织抑制物3蛋白表达的调控
基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制物(TIMP),是调控细胞外基质降解的主要酶类之一,可能是参与胚胎着床过程中细胞外基质降解的重要调节因素[1].有研究表明,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对胚胎着床有重要的调节作用,但是否能调控子宫内膜细胞MMP及TIMP蛋白的表达,目前尚不明确.本研究通过检测不同浓度TNF-α作用于离体的子宫内膜后,子宫内膜细胞MMP-9及TIMP-3蛋白表达的变化,探讨在胚胎着床过程中,TNF-α调控MMP及TIMP蛋白作用的可能因素.
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子宫内膜异位症病灶新生血管周细胞特点
血管生成在子宫内膜异位症(内异症)的发生和发展中起重要作用.异位内膜的种植、生长和侵袭均依赖新生血管形成,建立并维持新的血液供应,使子宫内膜异位种植存活,从而促成内异症发病并且反复发作.由此可见,内异症也属于一种血管生成依赖性疾病.目前认为,新生血管形成是内异症发病过程中重要的病理过程[1];新生血管有两种细胞构成,即内皮细胞和周细胞.周细胞是微血管壁位于内皮细胞外并包绕着内皮细胞的细胞[2].它与内皮细胞的关系对血管生成的调节极其重要,为探讨内异症病灶新生血管周细胞的特点,本研究通过动物实验观察了内异症的血管生成,现将结果报道如下.
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高强度电脉冲对卵巢上皮性癌组织中基质金属蛋白酶9及其抑制物1蛋白表达的影响
近年来研究发现,高电压、高频率、低脉宽的电脉冲可以在保持细胞膜完整的情况下,对细胞内结构发挥作用,在蛋白水平影响细胞的能量代谢、生长和功能[1-2].高强度电脉冲作用于肿瘤组织,可激活体内能量转换和物质代谢,使信号传导途径发生改变,肿瘤细胞发生坏死及其侵袭能力受到抑制,但具体机制尚不明确.肿瘤细胞浸润和转移的先决条件是细胞外基质降解,使细胞基底膜完整性受到破坏.细胞外基质成分均能被基质金属蛋白酶(MMP)降解,基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)对MMP起抑制作用.MMP表达水平与肿瘤的浸润和转移能力呈正相关关系,与肿瘤的细胞分化程度、病理分级及临床预后相关[3].本实验利用卵巢上皮性癌(卵巢癌)裸鼠皮下移植瘤模型,观察高强度电脉冲对卵巢癌组织中MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响,并分析MMP-9/TIMP-1值的变化,为电脉冲治疗卵巢癌提供理论依据.
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子对细胞滋养细胞分泌基质金属蛋白酶的调节
胎盘植入和胎盘形成过程中,滋养细胞向母体子宫内膜有节制的浸润是细胞外基质降解和重建的关键步骤,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)在这一过程中发挥重要作用.