EGF对HaCaT细胞中神经元限制性沉默因子表达的影响

表皮生长因子(epithelial growth factor,EGF)在皮肤的发育、稳态维系和创伤修复中起重要作用.EGF能够通过与受体结合激活下游信号通路,促进角质形成细胞的增殖,此过程中涉及多种转录调控因子的参与,其中包括Kruppel转录因子家族的神经元限制性沉默因子(neuron-restrictive silencing factor,REST/NRSF),REST能够与NRSE/RE1(neuron-restrictive silencer element,NRSE;又称repressor element 1,REl)等序列结合,使组蛋白去乙酰化,阻遏基因转录[1].本文研究了EGF对皮肤角质形成细胞HaCaT细胞系中REST表达的影响,为探索REST在角质形成细胞中的调控机制提供依据.

原代培养大鼠海马细胞随培养时间早期凋亡和死亡增加

神经细胞在原位组织已经完成分裂和分化,培养的神经元将不会分裂、增殖,其数目也会随着培养时间的延长而减少,但目前还没有见到对原代培养过程中神经细胞凋亡以及死亡情况的研究.利用Annexin Ⅴ-PI双染法可以将凋亡早期与凋亡晚期和死亡细胞区分开,本研究将分别收获第0、1、3、5、8、11及18d细胞进行Annexin Ⅴ-PI染色,利用流式细胞仪来研究在原代培养过程中神经元的早期凋亡和死亡.

酒精破坏大脑发育的新发现

酒精对发育中大脑有严重的损伤作用,但其作用机制尚不清楚.美国华盛顿大学医学院Olney博士领导的研究小组发现,在大脑的发育期间,酒精通过阻断NMDA受体和过度激活GABA受体的双重机制,广泛地引起大脑中神经元凋亡.他们发现酒精损伤的作用敏感的时期正是神经系统发育过程中突触生长的阶段.在人类,这一阶段开始于受精后六个月并延续到出生后的数年.在这个时期,短暂的酒精接触便会使大脑中上百万的神经元死亡.这一结果解释了人类胎儿酒精综合征的发病机制.

新近认识的良性神经元和混合性神经元-胶质肿瘤

WHO(1999)对神经系统肿瘤分类进行了修改和补充,其中神经元和混合性神经元-胶质肿瘤引起了病理医师的重视.尤其是几种罕见的WHOⅠ级(良性)肿瘤,临床与病理极易与恶性胶质瘤等混淆.为此对其中4种肿瘤:胚胎发育不良性神经上皮瘤、婴儿促纤维增生性星形细胞瘤/节细胞胶质瘤、小脑发育不良性神经节细胞瘤和胶质神经元错构瘤的临床病理进行详细介绍.

癫发作前后血清和脑脊液中神经元烯醇酶的变化

神经元特异性烯醇酶(NSE)主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内,并参于糖酵解的特异性酶.神经元损伤或坏死后,NSE从细胞内溢入脑脊液和血液.因此,NSE是检测脑内神经元损伤或坏死的客观指标[1].为了解癫发作时有无神经元损伤,我们对12例癫持续状态(SE)患儿和10例癫单次发作(EP)患儿脑脊液和血清中NSE含量进行测定.

阿尔茨海默病大鼠模型脑内nNOS神经元的变化

阿尔茨海默病(AD)是老年人痴呆的常见原因,选择性神经元变性缺失是AD的一大病理特征.对AD脑中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元变化的报道并不一致.本文观察AD大鼠模型脑内nNOS神经元的变化,探讨其与AD病理过程发生发展的关系. 材料与方法:(1)健康雄性Wistar大鼠32只,10～12周龄,220～270 g,随机分为实验组和对照组,各再分为A、B两组,每组各8只.

过敏性鼻炎和特发性鼻炎患者鼻粘膜中神经元性一氧化氮合酶的免疫反应性

脑源性神经营养因子能量代谢调控作用与肥胖发病机制的关系及运动的影响

脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族的重要成员,主要参与神经系统中神经元的增殖分化过程.近年来BDNF在非神经系统中的作用受到越来越多的关注.BDNF对动物和人类摄食行为、能量消耗、糖脂代谢和体重变化的大量研究说明,它对能量代谢活动有着直接或间接的调控作用.本文对BDNF的能量调控作用研究现状及其在肥胖和运动领域中的研究情况作一综述.

脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤中神经元的保护作用

缺氧缺血(hypoxia-ischemia)是导致围生期胎儿致死致残的首要因素,大约每年4000例活产儿中便有1例发生缺氧缺血性脑损伤[1].急慢性缺氧可损伤新生儿及胎儿脑细胞,累及神经系统发育中的多个区域而遗留永久性的损伤[2].这些损伤可导致患儿精神活动异常、抽搐、永久性运动障碍和脑瘫等.这些躯体及精神的损伤对患儿及整个家庭的影响是巨大的,对于这些患者的照顾及护理常常不仅仅局限在他们的儿童时期,而是持续其一生.因此研究缺氧缺血导致的后续病理生理变化,探讨缺氧缺血后导致神经元死亡的机制及相应的干预策略有着重大的经济及社会意义.

脑梗死患者血浆细胞凋亡抑制因子水平及其临床意义

近年来通过检测血浆中的细胞凋亡抑制因子(Ap0-l/Fas)浓度来评估细胞凋亡状态.在缺血性脑血管病中神经元的细胞凋亡与坏死一样,对神经元的功能具有重要作用[1].为了探讨脑梗死患者脑细胞的凋亡状态,我们对36例脑梗死患者进行血浆Apo-1/Fas的检测并对其进行分析研究.现将结果总结如下.

急性脑梗死患者血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶测定

对50例急性脑梗死(ACL)患者,采用放射免疫测定法,监测其血清、脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE),观察其含量变化及与临床症状康复的关系.1 对象与方法1.1 对象随机选择符合1991年脑梗死(修订稿)诊断标准,并经CT证实的ACL患者50例,其中男29例,女21例,年龄46～62岁,平均(54±8)岁;入院时发病均在24小时内,其中左基底节梗死24例,右基底节25例,1例左侧大面积脑梗死(颞、顶、额均有梗死灶).对照组27例,为同期住院非神经系统疾病患者,年龄、性别与病例组相近,其中男15例、女12例,年龄44～64岁,平均为(54±10)岁.

无脑回畸形1例报告及文献分析

胚胎期移行的神经母细胞受损引起的神经元移行异常可导致胎儿先天性畸形，包括多小脑回畸形、无脑回畸形、分裂脑畸形、巨脑回畸形以及灰质异位等[1]。脑部先天性疾病中神经元移行异常并不多见，由其引起的先天性畸形病例较少，常造成诊断和治疗的不及时。研究发现，妊娠早期和中期全面而仔细的超声检查可以发现此类疾病，并避免由其所致的畸形儿出生[2]。无脑回畸形是神经元移行障碍性疾病中严重的一种，其由于形成大脑皮质表面层的神经元移行时出现障碍，不能通过深层的神经元[3]。本研究对近期我院收治的1例无脑回畸形患者的临床资料进行了回顾性分析，现报道如下。

病毒性脑炎患儿脑脊液中NSE、IL-8和TNF-a检测的意义

病毒性脑膜炎是儿童期常见的一种中枢神经系统感染性疾病,患儿预后不良,因此,积极探求判断病毒性脑膜炎患儿病情和预后的指标具有重要意义.近年来笔者对病毒性脑膜炎患儿和非病毒性脑膜炎患儿脑脊液中神经元烯醇化酶(NSE)、白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量进行了检测,以探讨其对判断病毒性脑膜炎患儿病情和预后的意义.

脑卒中与线粒体途径凋亡相关因子的研究进展

脑卒中导致的脑神经元凋亡过程中,存在着大量正性和负性的可调控相关因子,这些可调控因子可作为治疗脑卒中的潜在靶点.研究表明,脑卒中神经元细胞凋亡主要是由Caspase的级联反应所调控,细胞凋亡的主要途径之一是线粒体凋亡通路,Bcl-2家族蛋白主要调节Caspase的激活.线粒体释放的与凋亡相关的因子也对Caspase的激活有调节作用,而这些与凋亡相关的因子又受Bcl-2蛋白所调节.对脑卒中神经元凋亡过程中线粒体途径调控相关因子的研究是寻找和开发治疗脑卒中药物的重要理论基础.

新皮质的发育与片层化构筑的形成

新皮质由神经上皮经过增殖、分化和神经细胞的迁移后逐步发育而来,新增殖的有丝分裂后神经元沿着放射状胶质细胞按照由内向外的迁移原则在皮质板定居下来.Cajal-Retzius细胞在新皮质发育及片层化过程中起着关键作用,Cajal-Retzius细胞分泌的reelin是迁移中神经元的终止信号和化学趋向信号,reelin的这些功能使得从大脑皮质的细胞构筑和纤维构筑得以形成.

神经生长因子与脑缺血

神经营养因子(neurotrophic factors NTFs)是近年来引起科学家们非常关注的特异蛋白分子.神经营养因子不仅调节发育过程中神经元的存活,而且能够阻止成年神经元损伤后神经元的死亡以及调节包括突触可塑性和神经递质传递等许多神经系统功能.神经生长因子(never growth factor NGF)是早发现、也是典型的神经营养因子.

074 阿尔茨海默病中的氧化过程-Aβ与金属的相互作用

[英]/ Lynch T…∥Exp Gerontol.-2000,35(4).-445～451当体内有害的活性氧化物超过了机体自身防御机能,将导致易损的细胞成分( 如DNA、蛋白质和脂类等)受到损伤.大脑中高速率氧化代谢、低浓度抗氧化酶类(如过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶)、高浓度不饱和脂肪酸、大量铁铜储备等特点使其对氧化应激格外敏感.氧化应激与大脑皮质中β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病(AD)的特征. 然而矛盾的是,在组织的淀粉样蛋白沉淀和组织的氧化标志间似乎并没有空间上的联系.而且,我们近发现,AD新皮质中总的Aβ负荷与疾病的严重程度或淀粉样蛋白斑块的数量无关.事实上,主要以可溶性寡聚物形式存在的可溶性Aβ的浓度是AD脑中神经元降解严重程度的精确决定因素.

神经纤维寻径及其化学机制

神经系统中神经元与神经元之间是怎样精确识别的呢?其机制涉及神经纤维的寻径(pathfinding)这一神经科学前沿问题.神经纤维寻径通常发生在胚胎和生后早期神经系统发育过程中,其意义在于确立远距离神经元与神经元之间的准确联系.许多研究揭示了神经纤维寻径的过程及其分子机制.

星型胶质细胞对神经元调控的研究进展

神经系统的细胞主要由神经元和神经胶质细胞组成.人脑中神经元的总数约为1010～1012个.在脑内,神经元被神经胶质细胞紧紧包围,神经胶质细胞数量是神经元的10～50倍,约占据脑体积的一半,其中主要是星型胶质细胞(astrocytes,AS).在视皮层,AS占整个神经胶质细胞的61.5%;在丘脑占30%～40%[1].AS长期以来被认为是脑组织中简单的堆积物,发挥着连接、支持、固定脑组织的作用.从1990年开始,一系列对于AS的研究证实:AS还可以调节神经元的周围环境,分泌神经营养因子[2],参与血脑屏障构成[3],调节神经元突触的生长和功能成熟[4],调控神经的发生[5,6],参与脑中信号传递[7]等.

病毒性脑炎患儿脑脊液和血液中神经元特异性烯醇酶活性对比研究

神经元特异性烯醇酶( neuron-specific enolase, NSE)是一种神经细胞特有的含有γ亚单位的糖酵解酶.脑损害时神经细胞崩解该酶溢入脑脊液( CSF),使其含量升高.但中枢神经系统感染时 CSF-NSE与血液 NSE的含量及其对比变化,作为判断脑内神经元损伤客观指标的有关报道甚少,因此,本文通过对急性病毒性脑炎患儿进行 CSF与血的 NSE含量测定及对比研究,以探讨两者的相关性及临床意义.