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免疫组化在前列腺穿刺活检中的诊断价值
介绍常用免疫组化标记在前列腺穿刺活检诊断和鉴别诊断中的价值.基底细胞消失是诊断前列腺癌的重要形态学指标之一,高分子量CK(34βE12)是前列腺基底细胞特异性标记抗体,它用于判断有结构异常的腺体基底细胞是否已经消失,从而有助于鉴别腺癌和绝大多数良性增生性病变.但它不是鉴别腺癌和非典型性腺瘤样增生(AAH)的绝对指标,也无法鉴别基底细胞肿瘤的良恶性.前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)和雄激素受体(AR)标记用于确定肿瘤是否来源于前列腺,对于诊断特殊类型前列腺癌有重要价值,对诊断膀胱、骨骼和其他脏器内转移性前列腺癌也极有帮助.KP-1和低分子量CK合并应用,有助于将低分化前列腺癌、经放疗或激素治疗后空泡变性的残余前列腺癌与以上皮样组织细胞增生为主的良性病变相鉴别.S-100显示穿刺标本中的神经纤维,它和低分子量CK合并应用可提高神经周围癌浸润的检出率.神经内分泌标记Svn、CgA 与PSA、PAP合并应用,有助于鉴别前列腺癌与原发于前列腺或直肠的类癌和神经内分泌癌,也有助于诊断恶性度较高的伴神经内分泌分化的前列腺癌.CD34、CD117则有助于诊断前列腺特异性间质细胞起源的间质肿瘤,并可与其他梭形细胞病变相鉴别.
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鼻型NK/T细胞淋巴瘤研究新进展
鼻型NK/T细胞淋巴瘤是一种较少见的非霍奇金淋巴瘤(NHL),主要发生于结外,鼻腔是常见的原发部位,以形态多样为其主要病理特征,临床表现以坏死性病变为主,通常和EB 病毒感染有关.流行病学调查发现该型淋巴瘤多发生于成人,中位年龄53岁,好发于男性.且在东方人中的发病率明显较高,而在西方白种人中较少见,显示了该病的种族易感性.NK/T细胞淋巴瘤是一种具有侵袭性临床过程的恶性肿瘤,具有病程进展快、对化疗不敏感等特点,预后较差,病变在全身播散后通常导致患者死亡.目前认为放化疗联合治疗是目前该型淋巴瘤的佳选择.本文就鼻型NK/T细胞淋巴瘤的细胞起源、病因和发病机制、特征表现以及治疗与预后等方面的新研究进展作一综述.
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细胞毒性颗粒蛋白和细胞毒性淋巴瘤
细胞毒性颗粒蛋白为细胞毒细胞--自然杀伤细胞(NK细胞), 细胞毒性αβ和γδ-T淋巴细胞(CTL)--合成分泌的一组蛋白质, 包括穿孔素(perforin)、颗粒酶(granzymes)及T细胞限制性细胞内抗原-1(T-cell-restricted intracellular antigen-1,TIA-1)等.它们的单克隆抗体的成功获取, 使人们得以通过免疫组织化学法对表达这些颗粒的细胞毒性细胞进行研究.同时,对细胞毒细胞起源的淋巴瘤的研究也日益受到关注.
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淋巴母细胞淋巴瘤及其分子遗传学研究进展
淋巴母细胞淋巴瘤(lymphoblastic lymphoma,LBL)是一类少见的,来源于不成熟前体淋巴细胞的高侵袭性肿瘤,约占所有非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin Lymphomas,NHL)的2%～8.5%[1,2],被列入Rappaport 分类的分化不良淋巴细胞淋巴瘤,Lukes 和Collins 分类的曲形核T细胞淋巴瘤,Sternberg肉瘤.随着对淋巴瘤以及急性白血病的进一步认识,发现LBL和急性淋巴母细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是一组临床和实验室特征共同界定的同一肿瘤实体[3],这些特征包括细胞形态学、免疫表型、基因型、细胞遗传学以及临床表现和预后,因此2001年版WHO分类[4],以REAL分型为参考将LBL和ALL均列入前体B/T细胞中,命名为前体B/T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤或前体B/T细胞急性淋巴母细胞白血病.当骨髓中肿瘤性淋巴母细胞数超过25%为白血病;而少于25%为淋巴瘤.LBL/ALL根据细胞起源不同主要分为T、B细胞,LBL 表达T细胞表型的占大多数,约为80%以上,不到20%表达B细胞或其他罕见表型.本文从临床特点、病理形态学、免疫表型、基因型和分子遗传学等方面分别对T、B-LBL/ALL的研究进展作一综述.
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信号通路在弥漫性大B细胞淋巴瘤发病过程中的作用
弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是常见的一种B细胞恶性肿瘤,约占成人非霍奇金淋巴瘤的30%～40%.依据肿瘤细胞起源大致可将DLBCL分为生发中心B细胞型(GCB型)及非生发中心B细胞型(非GCB型).B细胞发育过程中,多种信号通路精确地调控其细胞周期、增殖、分化及凋亡,以达到平衡,确保B细胞的正常发育及成熟.
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IgH基因重排在B细胞非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用
正常淋巴细胞在发育中是多克隆性质,但恶性肿瘤表现为单克隆性基因重排.所以,通过基因重排检测不仅可以鉴别淋巴组织是肿瘤性增生还是反应性增生,而且使准确判断细胞起源,完善淋巴瘤的分型成为可能[1].我们拟了解在本地区不同病理类型B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)IgH基因单克隆性重排的发生率,旨在为鉴别部分淋巴组织是反应性增生还是肿瘤性增生,推测肿瘤细胞起源,指导治疗及判断预后提供参考指标.
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应用微阵列技术初步探讨间变性星形细胞瘤基因表达谱
间变性星形细胞瘤为星形细胞起源的恶性肿瘤(WHOⅢ级),占脑肿瘤的26.6%,既可以是原发,也可由低度恶性星形细胞瘤发展而来[1].我们拟应用微阵列技术对该肿瘤的差异表达进行初步探索.
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肝动脉化疗栓塞治疗肝内胆管细胞癌30例临床分析
肝内胆管细胞癌（intrahepatic cholangiocarcinoma ，ICC）是指左右肝管汇合部以上的胆管上皮细胞起源的恶性肿瘤，95％为腺癌，ICC是仅次于肝细胞肝癌（ hepatocellular carcinoma ，HCC）的原发性肝脏恶性肿瘤，占消化道肿瘤的3％［1］。 ICC在流行病学、发病机制、临床表现、治疗方法等方面与HCC相比均存在明显差异［2］。由于ICC起病隐匿，无特殊的临床表现，患者就诊时往往已处于疾病晚期，预后较差。目前接受经导管肝动脉化疗栓塞术（ TACE）治疗ICC的报道较少，本研究回顾性分析了解放军总医院介入放射科由2008年4月至2011年12月经病理证实、行TACE介入治疗30例ICC临床资料，现报道如下。
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嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的临床应用前景
嗅鞘细胞是一种特殊神经胶质细胞,具有神经膜细胞和星形胶质细胞二者的特性,主要存在于中枢神经的嗅球及外围神经的嗅黏膜中.嗅鞘细胞起源于嗅黏膜的固有层,它包绕嗅神经,通过筛状板终到达嗅球的嗅神经层和嗅小球层.
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阴茎阴囊 Paget 病的诊断与手术治疗
Paget 病又称湿疹样癌，是由James Paget 于1874年首次描述的，故称之为Paget病。是一种少见的发生于大汗腺丰富部位的皮肤癌性疾病。其常发生的部位是乳房，而其他如阴囊、阴茎、外阴、肛周、腹股沟、阴阜、腋窝和脐窝等部位也多有报道。阴茎阴囊Paget病属于乳房外皮肤Paget病范围，发病机制有以下三种学说［1］：（1）表皮内的Paget细胞起源于下方的汗腺癌，沿汗腺腺管分泌至表皮；（2）由表皮细胞直接恶变而来，是一种特殊类型的表皮原位癌，进而侵及下方的汗腺及邻近器官；（3）由一种尚不清楚的癌基因突变引起，其产生多中心的上皮组织致癌效应，作用于表皮可致Paget病，作用于其他上皮产生汗腺癌或内脏器官肿瘤。
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多发性骨髓瘤PTEN蛋白表达与Akt磷酸化水平的关系
多发性骨髓瘤(MM)是B细胞起源的恶性肿瘤,发病机制仍不清楚.研究表明, 10号染色体丢失的磷酸酶-张力蛋白同源基因/磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PTEN/PI3K/Akt)信号转导异常在肿瘤的发生、发展中起重要作用,也是当前血液肿瘤发病机制研究的热点[1].
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血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤的研究进展
血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITL)是淋巴瘤中较少见的一类亚型,属外周T细胞淋巴瘤(PTCL),占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的1%～2%.该疾病肿瘤细胞起源于生发中心CD_4~+T辅助(Th)细胞,具有特异的组织病理特征,协同表达CD_(10)、趋化因子CXCL_(13)~([1-2])、细胞程序性死亡因子1(programmed death 1,PD-1)~([1,3]).
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重视移植后淋巴细胞增殖性疾病的研究
移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)是造血干细胞移植(HSCT)和实体器官移植(SOT)后的一种少见的致命性并发症.随着接受移植患者数量的增加及其生存时间明显延长,PTLD也逐渐为人们所重视,经检索近2年来相关文献报道约有200篇,国内近才引起注意.大多数PTLD是B细胞起源,因此PTLD通常是指移植后一系列B细胞性的PTLD,偶尔有T细胞起源PTLD[1].
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破骨细胞分化中的信号环路与调节
骨的形态、结构通过不断的形成与吸收来维持.形成与吸收的不平衡造成以骨量改变为特征的代谢性骨病,如骨质疏松(Osteoporosis)和石骨症(Osteopetrosis).而骨的生长、发育和维持是一个高度调节过程,受全身和局部因子调节.基因在其中起决定因素作用.一、概述成骨细胞(Osteoblasts,OB)是骨形成细胞,由基质干细胞起源.破骨细胞(Osteoclasts,OC)则主要负责骨吸收,来源于单核-巨噬细胞系的前体细胞.造血前体细胞在骨营养激素和骨微环境产生的局部因子调节下,在骨吸收部位分化为破骨细胞,对骨的发育、塑形起作用.
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实体肿瘤干细胞研究进展
对肿瘤起源的认识是一个渐进的过程.经典的肿瘤细胞起源学说认为肿瘤起源于正常细胞,发生突变后成为肿瘤细胞,并具有无限复制能力,呈相对无止境生长.
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肿瘤形成的理论假说与未来临床诊疗策略
恶性肿瘤是影响人类健康的一种顽疾,目前我们对恶性肿瘤的发生发展规律还缺乏全面的认识.在过去近百年的探索中,人类对肿瘤发生机制的认识可归纳为以下几种假说:基因突变假说、染色体易位假说、表观遗传修饰和干细胞起源假说.
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绒毛外滋养细胞浸润能力的调节
细胞滋养细胞起源于胚泡的滋养外胚层,是胎盘的主要细胞.妊娠早期,细胞滋养细胞代表着一个异源细胞群,在胚泡植入子宫壁后,其沿两条途经分化,即分化为绒毛滋养细胞(VCTs)和绒毛外滋养细胞(EVTs)[1].其中EVTs是具有浸润能力的滋养细胞. Aplin[2]将其分为浸润型和非浸润型两种亚型.
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卵巢癌的二元论模型及细胞起源与发病机制
近年来,随着病理学及分子生物学的发展,人们认识到卵巢癌是一个异质性疾病,存在多种组织学类型和不同的发病模式,不能单一应用一种发病模式来解释.以病理学形态观察及分子生物学为基础,根据卵巢癌不同的发病模式可将卵巢癌分为Ⅰ型和Ⅱ型,即卵巢癌的二元论模型[1].二元论模型完美的应用是在卵巢浆液性癌中,而对卵巢癌其他组织学类型的指导尚存在一些问题.因此,本文将针对二元论模型在浆液性癌以外的卵巢癌的适用性,以及不同类型卵巢癌的细胞起源和癌变生物学机制作一综述.
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重视卵巢癌的二元论模型与卵巢外起源新说
卵巢癌占卵巢恶性肿瘤的大多数,其病死率一直高居妇科恶性肿瘤之首.虽然由于卵巢癌肿瘤细胞减灭术和紫杉醇类与铂类联合化疗方案的广泛应用,患者5年生存率有了一定改善,但并无突破性进展.长期以来卵巢癌的诊治中存在的主要问题,一是缺乏早期实用诊断技术,二是没有疗效持久的治疗方案,究其原因在于人们对卵巢癌的发病机制尚未认识.近10年来,随着临床病理学和分子遗传学的快速发展,人们对卵巢癌的细胞起源、分级分型和发病模式的认识产生了较大变化,卵巢癌的二元论模型和卵巢外起源学说日益受到关注.
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尤文氏肉瘤的综合治疗研究进展
尤文氏肉瘤(Ewing′s sarcoma)是一种常见于儿童和青少年的恶性骨肿瘤,发病率仅次于骨肉瘤,占小儿恶性实体肿瘤的3%.自1921年Ewing先报道了骨尤文氏肉瘤后,关于该肿瘤的起源一直有争议.现在的研究认为,尤文氏肉瘤为神经外胚层细胞起源,与原始性神经外胚层肿瘤(peripheral primitive neuroectodermal tumor, PPNET)、神经上皮瘤、Askin肿瘤等同属于"尤文氏肉瘤家族"(Ewing′s sarcoma family of tumors, ESFT)[1].在应用多种化疗药治疗以前,尤文氏肉瘤患者的长期生存率低于10%[2],近年来,随着影像学技术、手术操作技术及化疗方案的进一步完善,尤文氏肉瘤的5年生存率已达60%～70%,但已发生转移和复发的患者预后仍较差[3-4].对于这部分患者,如何提高其生存率和生活质量是目前治疗研究的重点.现就尤文氏肉瘤综合治疗的进展综述如下.
