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与抗精神病药相关的心源性猝死
心源性猝死(sudden cardiac death)是指由于心脏原因引起的突然死亡,即心脏的所有生物学功能发生不可逆性停止.这类死亡出乎意料,以意识突然丧失为主要表现,多在症状出现后6 h内死亡.自50多年前抗精神病药进入临床应用以来,陆续有服抗精神病药患者发生猝死的病例报道.由于这类死亡的原因还不清楚,常称为"不明原因死亡".现在已经认识到这类死亡多为心源性,与抗精神病药引起的尖端扭转型室性心动过速(Torsade de pointes,TdP)[1]、心肌炎和心肌病有关[2].此类猝死,虽然无法避免,但应当引起临床重视,尽量减少这类死亡的发生.
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迟发性运动障碍的遗传药理学研究进展
迟发性运动障碍(TD)主要是由于长期服用传统抗精神病药引起的一种锥体外系反应,主要表现为不自主、有节律的刻板式运动.患者如在TD早期停药,症状或许能够缓解;有些患者(尤其是在TD较晚期)即使停药症状也不能消失.可见,TD的临床过程具有潜在的不可逆性.目前尚无有效的防治措施.抗精神病药进入人体在发挥治疗作用的同时,也伴随出现一些副作用.影响药物疗效的因素对药物的副反应也同样有影响.药物代谢酶和药物作用受体是决定药物疗效的两大主要因素.家系研究表明,TD具有遗传易感性;而动物模型研究显示,某种系的猴(如悬猴)比另一种系的猴(如猕猴)更易患TD.这进一步表明TD具有遗传素质[1].因此,TD可能与抗精神病药的代谢酶及其所作用受体的遗传多态性有关.现将近年来有关的新进展综述于下.
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阿尔茨海默病的表观遗传学研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性、不可逆性神经变性疾病,终导致痴呆.其病因及发病机制复杂,包含许多遗传和环境危险因素,数以千计的基因表达的变化、多种致病途径上调,如β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)沉积、tau蛋白过度磷酸化、炎症、氧化应激、能量代谢异常及细胞周期或凋亡改变[1].除Aβ诱导的突变外,还没有分子和遗传因素引起疾病的绝对外显率.许多拥有AD显著危险因素,Aβ和tau蛋白表达丰富个体却没有发病,即使同卵双胞胎也只有1/2发生AD.因此,近年来兴起的表观遗传学研究为AD病理学的多样性和复杂性提供了整体认识.本文就表观遗传学的主要机制如组蛋白乙酰化、DNA甲基化、核糖体RNA(ribosomal RNA,rRNA)、微小RNA(micro RNA,miRNA)对老化和AD的影响作一综述.
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缺血性卒中的低温治疗
1 引言业已证实,低温在急性局灶性和全脑缺血实验模型中具有神经保护作用[1].尽管其神经保护机制尚待完全阐明,但低温能影响脑缺血过程的多种病理生理学机制.缺血核心(不可逆性受损的神经元)及其周围低灌注区(即"缺血半暗带")的概念已被广泛接受[1-5].尽管缺血半暗带内的神经元出现功能障碍,但如能及时恢复灌注,仍可恢复正常[3,5].局灶性脑缺血时,低温通过延缓或阻断缺血性细胞死亡的发生,作用于半暗带这一关键部位,发挥其神经保护作用.
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孤立病灶的脱髓鞘与多发性硬化
复发-缓解型多发性硬化(relapsing-remitting multiple sclerosis, RRMS)活动期可采用激素治疗,缓解期和继发进展期也有干扰素-β(interferon-β)、glatirame和米妥蒽醌等免疫抑制疗法,但尚无充足证据表明它们可以阻止疾病的进展和功能缺损的发生.当患者已经有两次临床发作符合MS诊断标准时,就已经存在了部分不可逆性损害.
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三磷酸腺苷结合盒转运体A1与阿尔茨海默病的关系
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆常见的类型,具有老年斑、神经原纤维缠结、海马及皮质神经元缺失的病理特征,临床上表现为进行性、不可逆性的记忆和认知功能减退.随着年龄增长,AD的发病率逐渐增高,在美国60岁以上人群的患病率约为6.4%,70岁以上约为9.7%,85岁以上则超过总人口数的1/3[1].近年来,由于人类平均寿命的延长,AD的发病率和患病率也随之增加,已经成为威胁人类健康的重大公共问题.
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小鼠局灶性脑梗死后半暗带的动态变化
脑血流完全阻断后,缺血中心区脑组织往往迅速产生不可逆性损害.缺血周边区,即半暗带,存活有一定的时限性,因此,研究半暗带持续时间就显得非常重要.随着基因治疗的深入研究,尤其转基因动物的使用,小鼠脑缺血模型的研究已成为热点.迄今,对其缺血半暗带的研究鲜见报道.我们选择昆明小鼠为观察对象,建立大脑中动脉栓线模型,应用MRI及TTC染色,观察缺血半暗带的动态变化.
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成肌纤维细胞积聚在鼻息肉形成和生长中的作用
鼻息肉病属气道慢性炎性病变,主要临床表现为全鼻窦黏膜高度水肿、炎症和息肉形成.实践中发现,鼻息肉病患者的下鼻甲罕见息肉生长,但黏膜经常表现为不可逆性肥厚.本实验通过研究鼻息肉组织中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达及分布特征,以及成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)在鼻息肉与下鼻甲黏膜的表达特点,探讨TGF-β诱导MF积聚在鼻息肉形成和生长过程中的作用和导致黏膜不可逆性肥厚和鼻腔结构重塑的原因.
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黄斑转位术后的旋转性斜视与复视
黄斑转位术是近年来一种创新性手术,主要治疗湿性型老年性黄斑变性、病理性近视、组织胞浆菌病等引起的视网膜黄斑中心凹下脉络膜新生血管造成的中心视力不可逆性下降.本文对黄斑转位术后常见的并发症之一,即旋转性斜视和复视的诊断与治疗进行综述.
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重症眼挫伤54例治疗体会
外伤性眼挫伤常伴有多种眼的组织损伤(包括角膜、瞳孔、房角、睫状体、玻璃体、网膜神经等)导致复合性病理变化,其发生部位和结构的特殊性,往往使视功能的损失为不可逆性.我院采用甘露醇内加入地塞米松(5~20 mg)静脉快速给药[1],配合面部及全身对症治疗严重眼挫伤54例,报告如下:
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努力提高我国玻璃体视网膜疾病的基础研究和临床诊疗水平
玻璃体视网膜病变是目前常见的导致不可逆性视力丧失的主要眼病.其中年龄相关性黄斑变性(age-related macualr degeneration, AMD)是导致视力丧失的主要原因之一.近年来随着人口老龄化,AMD在发展中国家包括我国的患病率明显增加,50岁以上人群的患病率为8.4%[1].近10年来,随着医学生物学和高新科技的发展,我国玻璃体视网膜疾病的临床诊疗技术取得了长足的进步,特别是各种现代玻璃体视网膜手术技术的引入,各种先进设备的临床应用,明显缩短了我国与欧美等先进国家的差距.但是我国玻璃体视网膜疾病的基础研究起步较晚、力量薄弱,与国际先进水平相比差距甚大,因此应加强我国玻璃体视网膜疾病的基础研究,将基因水平、细胞水平、整体水平及群体水平相结合,逐步提高其临床诊疗水平.
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青光眼筛查是否必要和可行?
青光眼是不可逆性致盲眼病,且难以早期发现.特别是慢性青光眼患者早期可以毫无症状,随着病情发展出现视力下降、视野缩小时已是青光眼晚期,即失去了有效治疗的时机.通常青光眼门诊的多数患者初诊时已有较严重的视神经和视野损害,此时病情将难以逆转.为此,眼科医师尤其是青光眼专业医师是在医院等待患者就诊?还是深入社区进行健康人群的筛查?将成为眼科界关注的重要问题.
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继发于眼眶病的青光眼的预防和早期诊治
眼眶病是眼科疾病中一大类疾病.由于眼眶病多可引起显著的眼部改变如:眼球突出、复视、眼球运动障碍等,临床医师的关注点往往只针对原发病的检查与治疗.但是,部分眼眶病可合并继发青光眼,临床中常由于眼眶病病情的掩盖而被忽视,使得高眼压情况不能得到及时有效控制,终导致患者视功能不可逆性损害.因此,广大眼科医师很有必要加深对眼眶病相关青光眼的认识,以免延误诊治,从而保护患者视功能.
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先天性缺牙的口腔修复治疗Ⅲ.先天性缺牙的修复治疗原则
由于对先天性缺牙病因机制的认识有限,以及遗传性发育缺陷的不可逆性,目前还没有针对病因的根治方法,对先天性缺牙仅为对症治疗.个别牙缺失很少造成严重的后果,但先天性多颗牙缺失却常严重影响患者的口腔功能,如咀嚼、外观,甚至影响到患者的社会心理和自我评价.
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超声引导不可逆电穿孔消融山羊肝脏的实验研究
目的 探讨超声引导经皮穿刺不可逆性电穿孔(IRE)微创消融山羊肝脏组织的可行性、B超影像学特点及其病理学变化.方法 4~6月龄山羊4只,体重25~30kg,采用同定脉宽100μs、频率1Hz、电压2000V的脉冲电场,120个脉冲,经彩色超声探头引导电极针经皮定位穿刺处理肝脏组织,观察处理过程中及处理后即刻、24h靶区B超灰度变化和肝脏坏死轮廓,并与仿真电场相比较,同时在对应时间点各取材2只行HE组织病理切片观察.结果 超声引导经皮IRE消融靶区组织定位准确,与周围正常组织回声明显不同,坏死组织轮廓与电极的电场仿真图像相吻合;光镜观察处理区肝细胞完全坏死,与周同正常细胞分界清楚.结论 超声实时引导定位IRE消融范围精确、可控,并可监测处理后坏死区回声变化范围,为IRE的临床应用提供了大动物实验依据.
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不可逆性电穿孔致山羊肝脏组织凋亡与坏死的实验研究
目的 评价不可逆性电穿孔(IRE)消融山羊肝脏组织的效果,以及消融区域肝细胞坏死、凋亡与电场分布的关系.方法 取4~6月龄山羊作为研究对象,对其给予IRE处理:经彩色超声探头引导电极针经皮定位肝脏,施加120个脉冲电场(固定电压2000V、脉宽100<,μs>、频率lH<,z>).24h后处死动物,取电极针周围肝脏组织标本(包括脉冲电场处理区域中心部分和处理区域与正常组织交界区)和正常组织(作为对照).将标本进行处理后,分别行HE染色观察组织的病理学变化;采用DNA ladder和TUNEL法检测组织细胞凋亡,采用流式细胞仪分析细胞周期.结果 病理学观察可见,消融处理区的肝细胞完全坏死,与正常组织分界清晰,围绕电极针的中心区域呈现凝固性坏死.TUNEL法显示凋亡细胞主要集中在处理区与正常组织的交界区.DNA ladder法在处理区与正常组织交界区组织检测到400~1000bp的梯状条带.流式细胞术分析显示,脉冲电场处理区细胞DNA二倍体峰前面出现亚二倍体凋亡峰.结论 采用IRE消融山羊肝脏组织,细胞在电场强度分布高处(即围绕电极针的中心区域)呈现凝固性坏死;在电极针周边处理区域,随电场强度衰减,肝细胞仍呈现出凋亡迹象.
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支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾患发病机制研究进展
近年来对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的研究发现,在支气管哮喘与 COPD 的发病机制中,炎性细胞、炎性介质、一些蛋白酶及药物治疗的反应都存在显著差异.哮喘的气道炎症以嗜酸性粒细胞浸润为特征,它与气道高反应密切相关.COPD 中气道存在显著中性粒细胞浸润,不可逆性肺间质损毁为其重要特征.
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糖尿病视网膜病变的内科药物治疗
糖尿病视网膜病变是导致不可逆性盲的首要原因,由于糖尿病发病率的逐年增加及人类寿命的延长,糖尿病视网膜病变已成为人类健康的严重挑战.目前对于糖尿病视网膜病变还没有有效的药物.
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螺内酯可预防蒽环类药物引起的心肌毒性
研究背景及临床问题
心脏毒性是蒽环类药物显著也严重的毒副反应,临床研究和实践都显示蒽环类药物导致的心脏毒性往往呈进展性和不可逆性。我国2013年版《蒽环类药物心脏毒性防治指南》中推荐,当出现心衰症状时,可参照心衰常规治疗使用ACEI、ARB和β受体阻滞剂,而预防心脏毒性的药物目前只有右丙亚胺有循证医学证据。Akpek团队的一项全新研究为蒽环类药物心脏毒性的防治带来了新的思路。 -
56例高血压急症患者的观察与护理
高血压急症是高血压患者在疾病发展过程中或在某些诱因作用下,血压显著的或急骤的升高[收缩压(SBP)>200mm Hg,舒张压(DBP)>130 mm Hg],常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征[1];高血压急症常需紧急静脉应用快速有效的降压药物,在短时间内使血压降至理想水平,缓解病情,预防进行性或不可逆性靶器官损害,防止高血压并发症出现,降低死亡率.本文对2009年12月至2010年12月间我院收治的56例高血压急症患者的护理进行回顾性分析如下.